Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 1, 2017. Выпуск 2

28
КАРДИОЛОГИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ, 1, 2017. ВЫПУСК 2
Приводим описание клинического случая, в основе 
которого лежит применение инфузии серелаксина при 
острой декомпенсации СН с сохраненной сократитель-
ной способностью ЛЖ у пациентки пожилого возраста, 
страдающей артериальной гипертензией, необструктив-
ной гипертрофической кардиомиопатией, постоянной 
формой ФП.
Пациентка Н., 83 года, оказалась в поле зрения врачей 
клиники госпитальной терапии Военно-медицинской 
академии в январе 2016 г. Причиной госпитализации по-
служила выраженная одышка при минимальных физиче-
ских усилиях и в покое в положении лежа, несколько об-
легчающаяся при переходе в сидячее положение. Наряду с 
этим больная предъявляла жалобы на общую утомляе-
мость в течение дня, сердцебиение и дискомфорт за гру-
диной без убедительной связи с физической активностью, 
отеки нижних конечностей.
Из анамнеза известно, что на протяжении многих (не 
менее 30) лет пациентка страдала АГ с регулярным прие-
мом антигипертензивных препаратов в различных сочета-
ниях с удовлетворительным эффектом. Приблизительно в 
течение 10 лет находилась под наблюдением эндокрино-
лога в связи с сахарным диабетом (СД) 2-го типа, который 
был компенсирован диетой. Согласно данным медицин-
ской документации, в возрасте 75 лет перенесла инфаркт 
миокарда (ИМ) в области боковой стенки ЛЖ. Диагноз 
был верифицирован ретроспективно в условиях кардио-
логического стационара на основании клинической кар-
тины (дискомфорт за грудиной), выраженных нарушений 
реполяризации в грудных отведениях электрокардио-
граммы (ЭКГ), наличия зоны гипокинезии в верхушечно-
перегородочной области ЛЖ по данным эхокардиографии 
(ЭхоКГ) и нарушений перфузии в бассейне огибающей 
ветви левой коронарной артерии (КА) по данным радио-
нуклидного исследования миокарда с технецием. Полно-
ценного протокола ультразвукового исследования (УЗИ) 
сердца, выполненного в период переносимого ИМ, не 
было представлено больной, в связи с чем суждение о ха-
рактере структурно-функциональных изменений в сердце 
не представляется возможным. На протяжении с 2008 г. 
по февраль 2015 г. пациентка регулярно принимала анти-
агрегант, статин, ингибитор АПФ. Качество жизни в тече-
ние этого отрезка времени самой больной расценивалось 
как удовлетворительное. Функциональный класс (ФК) 
СН по классификации NYHA соответствовал второму. 
Ухудшение состояния началось в феврале 2015 г., ког-
да без видимых причин больная стала испытывать сердце-
биение и прогрессивно нарастающую одышку. Госпита-
лизация в кардиологический стационар (февраль—март 
2015 г.) повлекла уточнение диагноза. В частности, был 
констатирован эпизод ФП, купированный пероральным 
приемом амиодарона. При выполнении в этот период 
ЭхоКГ (исследование осуществлено на фоне синусового 
ритма с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 60—70 уд 
в 1 мин и медикаментозной нормотензии) отмечена асим-
метричная гипертрофия ЛЖ, что привело к появлению в 
структуре диагноза необструктивной гипертрофической 
кардиомиопатии. Индекс массы миокарда ЛЖ составлял 
145 г/м², фракция выброса (ФВ) по Симпсону — 68%, 
ударный объем (УО) ЛЖ — 65 мл, градиент на уровне вы-
ходного тракта ЛЖ не превышал 10 мм рт.ст., наблюда-
лись признаки диастолической дисфункции ЛЖ, дилата-
ция левого предсердия (ЛП). Зон нарушений кинетики 
ЛЖ не установлено, однако выявлена умеренная легочная 
гипертензия (55 мм рт.ст.). Следует отметить, что на фоне 
рекомендованной к приему комплексной терапии (амио-
дарон, метопролола сукцинат, валсартан, торасемид, спи-
ронолактон, аторвастатин, варфарин) в дальнейшем со-
стояние пациентки и толерантность к физической нагруз-
ке (по субъективным оценкам) были удовлетворительны-
ми. Спустя 3 мес от инициации антиаритмической тера-
пии амиодароном был оценен тиреоидный статус, пока-
завший прирост уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с 
5,8 до 8,4 мкМЕ/мл при нормальном содержании трийод-
тиронина и тироксина в крови (как следовало из прилага-
емой медицинской документации). Ухудшение показате-
лей тиреоидного обмена было расценено как проявление 
амиодарон-индуцированной тиреопатии, что повлекло за 
собой решение об отмене антиаритмика. Спустя один ме-
сяц после этого возник повторный эпизод ФП, сопрово-
ждавшийся увеличением проявлений СН (ориентировоч-
но до III ФК). От попыток восстановления синусового 
ритма сердца, по данным медицинской документации 
вследствие очередной госпитализации в мае 2015 г., было 
решено воздержаться, принимая во внимание выражен-
ную атриомегалию. Была продолжена медикаментозная 
терапия ХСН с периодической коррекцией доз ее компо-
нентов. Тиреоидный статус нормализовался. По состоя-
нию на июль 2015 г. уровень ТТГ составил 2,79 мкМЕ/мл, 
свободного тироксина — 12,7 пмоль/л, тиреоглобулина — 
27,8 нг/мл, антител к тиреоидной пероксидазе — 5 МЕ/мл 
(все показатели в референсном диапазоне значений). 
В сентябре 2015 г. при очередном анализе возможных ре-
шений по лечению нарушений ритма и кардиоваскуляр-
ной патологии в целом была выполнена коронароангио-
графия (КАГ), показавшая наличие гемодинамически не-
значимого атеросклероза в системе левой и правой КА с 
уменьшением просвета не более чем на 20%. За период с 
апреля—мая 2015 г. до января 2016 г. в клинической кар-
тине отчетливо доминировали явления недостаточности 
общего кровообращения, несмотря на медикаментозную 
терапию. В связи с постепенным, но субъективно значи-
тельным ухудшением общего самочувствия (нарастание 
одышки, периферические отеки, увеличение массы тела 
на 2 кг за последнюю неделю) пациентка была по неот-
ложной помощи доставлена в клинику госпитальной те-
рапии ВМедА. На момент госпитализации больная регу-
лярно принимала следующие препараты: ривароксабан, 
аторвастатин, торасемид, спиронолактон, метопролола 
сукцинат, валсартан, лерканидипин, дигоксин, изосорби-
да 5-мононитрат.
Объективно состояние было расценено как средней 
степени тяжести, что обусловлено СН, электрической не-
стабильностью миокарда (ФП). Пациентка в сознании, 
ориентирована в пространстве и времени. Индекс массы 
тела 34 кг/м². Положение тела — вынужденное (ортопноэ). 
Одышка (частота дыхания 22 в 1 мин). Цианоз губ, кончи-
ков пальцев рук, небольшое набухание шейных вен. Пульс 
(a. Radialis) — 88 в 1 мин, аритмичный, удовлетворитель-
ного наполнения, не напряжен, одинаков на обеих руках. 
Дефицит пульса 8—10 в 1 мин. АД — 125/78 мм рт.ст. спра-
ва и 121/75 мм рт.ст. слева. Границы сердца перкуторно не 
изменены. Тоны сердца приглушены по экстракардиаль-
ным причинам (ожирение). Соотношение 1 и 2 тонов над 

жүктеу/скачать 378.55 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: