Учебное пособие для врачей интернов стоматологического профиля
Патогенез заболеваний пародонта
жүктеу/скачать 1.3 Mb. Pdf көрінісі
|
| Патогенез заболеваний пародонта.
В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (RJ. Genco et al., 1990) можно выделить 4 этапа. 1. Колонизация бактерий: преимущественно Str. sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого осуществляется присоединение и других микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увеличением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости. 2. Стадия инвазии: целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости. 3. Разрушение тканей: по мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить процесс разрушения. При этом бактерии или продукты их жизнедеятельности оказывают прямое действие на ткани пародонта и непрямое действие, на организм человека. Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа. Начало воспаления регистрируется в области десневой борозды и эпителиального прикрепления. Продукты метаболизма микроорганизмов бляшки способствуют хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), альтерация которых сопровождается выделением лизосомальных ферментов (протеолитических, гидролитических и др.). Под влиянием коллаганезы, эластазы, гиалуронидазы происходит нарушение основного вещества соединительной ткани десны, волокнистых структур. Разрушение зубодесневого соединения сопровождается образованием пародонтального кармана. Это важный этап в развитии воспаления пародонта. Большую роль играют простогландины класса Е (ПГЕ), уровень которых резко возрастает в сыворотке крови, смешанной слюне и десне. Известно, что ПГЕ способствуют вазодилатации сосудов, повышению проницаемости, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, наряду с остеокластактивирующим фактором выделяемыми бактериями бляшки стимулируют резорбцию костной ткани альвеолы. 28 В последние годы большое значение в развитии воспаления пародонта придают процессам свободного радикального окисления (СРО), нарушениям антиоксидантной защиты (АОЗ). Ведущими звеньями патогенеза являются нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся повышением сосудисто-тканевой проницаемости с эксудацией белков плазмы крови в стенки сосудов и периваскулярную ткань. Иммуноморфологическим методом в десне идентифицированы альбумины, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины А, М, G (возможен их внутриклеточный синтез). Значительно выражена клеточная инфильтрация десны. При гингивите инфильтраты очаговые, периваскулярные, преимущественно лимфомакрофагальные. С прогрессированием воспаления определяются плотные инфильтраты с преобладанием плазматических клеток, лаброцитов в разных стадиях развития. Обострение хронического процесса сопровождается усилением лейкоцитарной инфильтрации. Наблюдаются явления флебэктазии, редукции капиллярного русла. Отражением выраженных сосудисто-стромальных нарушений являются дистрофические изменения эпителия (вакуольная, баллонная дистрофия), акантоз. Гистоэнзиматические исследования десны свидетельствуют о значительных метаболических нарушениях. С разрушением зубодесневого соединения и образованием кармана наблюдается отложение микробной бляшки на корне зуба, развитие патологической инфицированной грануляционной ткани, рассасывание цемента корня зуба. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают процессы остеокластической, пазушной и гладкой резорбции с очагами стабилизации, то есть приостановки рассасывания, реже - образование костной ткани (преимущественно у лиц молодого возраста). 4. Стадия заживления: происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах. Хотя и описано четыре стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последовательность не всегда можно выявить. Колонизация бактерии предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей могут происходить одновременно. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на проникновение бактерий в ткани, например, увеличенная проницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей. Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, 29 воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико- морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента. Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением факторов риска Контрольные вопросы. 1. Факторы риска развития заболеваний пародонта у детей. 2. Классификации заболеваний пародонта. 3. Местные этиологические факторы развития заболеваний пародонта у детей. 4. Общие этиологические факторы развития заболеваний пародонта у детей. 5. Роль зубного налета в развитии заболеваний пародонта. Микробный пейзаж полости рта. 6. Патогенез заболеваний пародонта. |