Патофизиологии системы крови

Восстановленный

ТРАНСПОРТ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА, ОБРАЗОВАНИЕ БИКАРБОНАТОВ, СВЯЗЫВАНИЕ ИОНОВ ВОДОРОДА.

Анион НСО₃ свободно проходит через клеточную мембрану и накапливается в плазме крови, образуя бикарбонат натрия.

Катионы водорода, как и любые другие катионы, плохо проходят через мембрану эритроцита и накапливаются в клетке. Их избыток ликвидируется за счет соединения с восстановленным гемоглобином. Последний образуется в тканевых капиллярах после отсоединений кислорода и диффузии его в ткани.

С другой стороны, электрическая нейтральность клетки обеспечивается диффузией в эритроцит анионов хлора (так называемый хлоридный сдвиг).

Незначительная часть двуокиси углерода транспортируется из тканевых в легочные капилляры за счет соединения с гемоглобином (в форме карбогемоглобина).

При компенсации нарушений КОС буферные системы эритроцитов, плазмы и межклеточной жидкости реагируют как единое целое, так как:

• 
  Буферные возможности крови распределены почти поровну между плазмой и эритроцитами.
  
• 
  В клетках наибольшее значение имеют буферные свойства гемоглобина, на втором месте стоит бикарбонат.
  
• 
  В плазме, наоборот – бикарбонат стоит на первом месте, а белки на втором.
  
• 
  В межклеточной (интерстециальной) жидкости, которая функционально связана с кровью, содержится только бикарбонатный буфер. (Его концентрация примерно в 2 раза меньше, чем в плазме, но поскольку межклеточной жидкости примерно в 2 раза больше, чем крови, их суммарные буферные возможности оказываются одинаковыми).
  

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ.

АЦИДОЗЫ

АЛКАЛОЗЫ

ГАЗОВЫЙ

(дыхательный)

НЕГАЗОВЫЙ

ГАЗОВЫЙ

(дыхательный)

НЕГАЗОВЫЙ

ЭКЗОГЕННЫЙ

ЭКЗОГЕННЫЙ

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙЫЙ

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ КОС.

АЦИДОЗ.
I. ГАЗОВЫЙ (дыхательный, накопление СО)₂:

• 
  снижение выведения СО₂ при нарушениях внешнего дыхания;
  
• 
  высокая концентрация СО₂ в окружающей среде (замкнутые помещения, шахты, подводные лодки и пр.);
  
• 
  неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры (редко!).
  

II. НЕГАЗОВЫЙ (накопление нелетучих кислот).

1. 
   Метаболический:
   

• 
  кетоз (кетоацидоз) – вследствие увеличения продукции или нарушения окисления и ресинтеза кетоновых тел (сахарный диабет, голодание, нарушения функции печени, лихорадка, гипоксия и др.);
  
• 
  лактат-ацидоз вследствие увеличения продукции, снижения окисления и ресинтеза молочной кислоты (гипоксия, нарушение функций печени, инфекции и др.)
  
• 
  ацидоз при накоплении прочих органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, травмы и т.д.).
  

2. Выделительный:

• 
  задержка кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия);
  
• 
  потеря щелочей;
  

• 
  почечная (почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами);
  
• 
  гастро-энтеральная (диарея, гиперсаливация).
  

3. Экзогенный:

• 
  длительное употребление кислой пищи;
  
• 
  прием некоторых лекарств (например, NH₄Cl);
  
• 
  прием кислот внутрь (редко!).
  

4. Комбинированные формы:

• 
  кетоацидоз и лактатацидоз;
  
• 
  метаболический и выделительный;
  
• 
  другие сочетания.
  

III. СМЕШАННЫЙ (газовый и негазовый ацидоз), развивающийся при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелых состояниях с нарушением сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т.д.).

жүктеу/скачать 324 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: