4. Кальциноз, или атерокальциноз - Это завершающая стадия атеросклероза. Однако отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.
Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.
II. Микроскопические (морфогенетические) стадии:
долипидная;
липоидоз;
липосклероз;
атероматоз;
изъязвление;
атерокальциноз.
Долипидная стадия (макроскопически не определяется).
очаговое повреждение эндотелия (вплоть до полной деструкции) и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию пристеночных тромбов;
накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидное набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;
разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.
Для выявления этой стадии необходимо применение тиазиновых красителей. Например, благодаря применению окраски препарата толуидиновым синим (тионином), можно наблюдать появление пурпурного окрашивания (явление метахромазии) в участках ранней дезорганизации соединительной ткани.
Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos – желтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран.
В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, в изобилии выявляются липиды.
Достарыңызбен бөлісу: |