III. Вирусна-генетическая теория.
Основоположник Л.А. Зильбер (1968).
Опухоли развиваются под воздействием вирусов, которые называют онкогенными.
ДНК – вирусы, встраиваются в геном клетки и в большинстве случаев вызывают гибель клетки. Но в 1 из миллионов случаев возникает злокачественная трансформация.
Вирус папилломы человека – предрак и рак шейки матки
Вирус Эпштейн-Барра – лимфома Беркитта
Вирус гепатита В и С – гепатоцеллюлярный рак.
Лимфотропный вирус человека – Т-лимфоцитарный лейкоз или лимфомы.
РНК – вирусы, встраиваясь, не вызывают гибели клетки.
IV. Полиэтиологическая теория.
Роль наследственных генетических нарушений.
Стадийный процесс состоящий из следующих трех стадий:
Изменение в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных факторов или наследственной патологии
Активация клеточных онкогенов, нарушения продукции антионкогенов.
Протоонкогены – нормальные гены клеток, которые в зрелых тканях неактивны. Их активизация, т.е. провращение в онкогены, сопровождается пролиферацией клеток. Этот процесс наблюдается в эмбриогенезе, при регенерации.
Антионкогены – гены, обладающие противоположным эффектом.
Онкогены кодируют синтез белков, которые называют онкобелками (онкопротеинами).
Патологическая активация онкогенов (или супрессия антионкогенов) может привести к усиленному несбалансирванному синтезу онкопротеинов, что в свою очередь вызывает усиление пролиферации и нарушению дифференцировки клеток.
Опухолевая трансформация клетки и приобретение им способности к неограниченному автономному росту.
Морфогенез опухолей
Возможно два морфогенетических варианта развития опухолей:
Достарыңызбен бөлісу: |
