Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
жүктеу/скачать 0.61 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенез Стадии патогенеза атеросклероза
| Актуальность проблемы
Атеросклероз и связанная с ним патология - ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни вышли на первое место среди причин смерти в экономически развитых странах. Этиология Предложено множество гипотез и теорий о причине развития атеросклероза. Однако общепринятой теории его возникновения в настоящее время нет. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска. Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. Патогенез Стадии патогенеза атеросклероза: Развитие атерогенной дислипопротеидемии: увеличивается в 2/3 доля ЛПНП и уменьшается в 1/3 ЛПВП, появляются модифицированные ЛП, блокада части апорецепторов. Нарастание нерецепторного эндоцитоза ЛП эндотелием. «Перенос» липидов в интиму. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (гемодинамические ф-ры, артериальная гипертензия, вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др). Повышение сосудистой проницаемости и инсудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму. Продукция поврежденным эндотелием адгезивных молекул Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция их и превращение в активированные макрофаги. Формирование основы атеросклеротической бляшки за счет миграции в интиму и пролиферации гладкомышечных клеток, способных синтезировать коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме, захват их макрофагами, которые заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки. Последующие изменения бляшки: новообразование в ней капилляров, некроз центральных отделов, склероз, гиалиноз, обызвествление. жүктеу/скачать 0.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|