Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
Патологическая анатомия и морфогенез
жүктеу/скачать 0.61 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- I. Макроскопические изменения
- Разрыв
| Патологическая анатомия и морфогенез
Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса. 1. Жировые пятна и полоски - со стороны интимы образуются пятна желтого или желто-серого цвета сливающиеся в полоски, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом липидные пятна, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений. Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях. 2. Фиброзные бляшки – в результате реактивного разрастания соединительной ткани вокруг отложения липидов появляются плотные белые или желто-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части. Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. 3. Осложненные поражения: изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки, тромбообразование. С осложненными поражениями связаны: развитие инфаркта (при остром тромбозе), эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой. Разрыв результат не только механического воздействия, но и действия металопротеаз моноцитов и тучных клеток. Скорее это происходит в плечевых областях. В развитии тромбоза большую роль играет тканевой фактор, одним из источников которого является моноцит. Инициирует тромбоз - липидное ядро и коллаген. Пристеночный тромб - белый - результат агрегации тромбоцитов. Обтурирующий -красный. жүктеу/скачать 0.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|