Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие



бет116/253
Дата01.03.2024
өлшемі0.61 Mb.
#493746
түріЛекция
1   ...   112   113   114   115   116   117   118   119   ...   253
patan

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки.
При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях бляшки образуются сосуды, выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений.
Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями.
Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением (петрификацией). Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.


СТРУКТУРА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ



Клинико-анатомические формы атеросклероза
В зависимости от выраженности атеросклеротических проявлений в том или ином сосудистом бассейне выделяют:

  • атеросклероз аорты,

  • венечных артерий сердца,

  • артерий головного мозга,

  • артерий почек,

  • артерий кишечника,

  • артерий нижних конечностей.

При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.
1. медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям - дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.
2. острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   112   113   114   115   116   117   118   119   ...   253




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет