Практикум по патофизиологии для стоматологических факультетов III издание под редакцией проф. А. И. Воложина
При помощи двух лигатур у обеих лягушек изолируют по отрезку кишечника длиной
жүктеу/скачать 1.93 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Анализируют результаты, делают выводы. ТЕМА 17. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
| При помощи двух лигатур у обеих лягушек изолируют по отрезку кишечника длиной 4-5 см. Осторожно растягивают брыжейку изолированных отрезков над круглым отверстием дощечки и вводят в изолированные отрезки кишечника по 0,3-0,4 мл 1 % раствора метиленовой или трипа-новой сини (следить, чтобы краска не попала на брыжейку). Брыжейку орошают физиологическим раствором (0,65% NaCI) и рассматривают под малым увеличением микроскопа; отмечают появление краски в сосудах брыжейки поврежденного отрезка кишечника. Увеличение проницаемости кишечной стенки можно обнаружить и визуально при хорошем освещении, сравнивая окраску брыжейки опытного и контрольного животного.
Анализируют результаты, делают выводы. ТЕМА 17. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ Основными формами поражения печени являются: гепатиты, цирроз, желчекаменная болезнь, обменные заболевания, опухоли и др. Механизм развития этих процессов часто бывает однотипен, несмотря на различия в этиологии и патогенетических особенностях заболевания. Ведущими патофизиологическими синдромами при заболеваниях печени являются: функциональная недостаточность, желтухи и портальная гипертензия. Функциональная недостаточность печени развивается, как правило, в результате гепатита инфекционного (вирусы, сепсис и др.) происхождения, интоксикации (гепатотропными ядами, алкоголем и др.), недостаточности сердца или хронической гипоксии. При недостаточности печени происходит изменение всех видов обмена веществ. Нарушения межуточного обмена углеводов возникают в результате недостаточности ферментов и заключаются в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления, снижении глюконеогенеза с развитием гепатогенной гипогликемии. Нарушения жирового обмена про-
являются в изменении синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, что способствует жировой инфильтрации, гиперхолестеринемии и гиперкетонемии. Нарушение белкового обмена в печени заключается в угнетении синтеза сывороточных альбуминов, глобулинов, фибриногена, белков системы свертывания крови, понижении дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени, снижении образования мочевины. Патогенез печеночной комы, которая является наиболее тяжелым проявлением функциональной недостаточности печени, также связан с нарушением белкового обмена, особенно увеличением содержания в крови аммиака, который вызывает интоксикацию центральной нервной системы на фоне ацидоза, обусловленного накоплением недоокисленных продуктов обмена. Нарушается обмен витаминов и гормонов. Понижается обезвреживающая функция печени. Хроническая форма функциональной недостаточности по сравнению с острой характеризуется менее значительными нарушениями метаболизма, развитием продолжительной интоксикации. Недоокисленные продукты обмена, токсины оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта, снижая его резистентность. При этом важная роль принадлежит слюне, т. к. при недостаточности печени слюнные железы выводят токсические продукты в полость рта, оказывая патогенное влияние на ткани зубочелюстной системы. В результате развиваются хронические формы поражения пародонта с атрофией альвеолярного отростка, гингивиты, стоматиты и другие стоматологические заболевания. жүктеу/скачать 1.93 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|