Қр денсаулық сақтау министрлігі с. Д. Асфендияров атындағЫ

1. 
   острая кровопотеря
   
2. 
   обезвоживание
   
3. 
   шок, коллапс
   
4. 
   левожелудочковая сердечная недостаточность
   
5. 
   правожелудочковая сердечная недостаточность
   

1. 
   тетрада Фалло
   
2. 
   снижение рО₂ в альвеолярном воздухе
   
3. 
   сдавление капилляров легких
   
4. 
   левожелудочковая сердечная недостаточность
   
5. 
   эмболия легочной артерии
   

1. 
   левожелудочковой недостаточности
   
2. 
   нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие
   
3. 
   обтурации артериол легких
   
4. 
   сдавлении легочных вен
   
5. 
   стенозе отверстия митрального клапана
   

1. 
   сдавлении артериол легких
   
2. 
   обтурации артериол легких
   
3. 
   спазме легочных артериол
   
4. 
   стенозе отверстия митрального клапана
   
5. 
   остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
   

1. 
   уменьшается
   
2. 
   увеличивается
   
3. 
   не изменяется
   

1. 
   бронхоспазме
   
2. 
   скоплении жидкости в альвеолах
   
3. 
   ателектазе легких
   
4. 
   спазме легочных артериол
   
5. 
   хроническом бронхите
   

1. 
   Центрогенной
   
2. 
   Нервно-мышечной
   
3. 
   Бронхолегочной обструктивного типа
   
4. 
   Диффузионной
   
5. 
   Перфузионной
   

1. 
   Перфузионная
   
2. 
   Вентиляционная обструктивного типа
   
3. 
   Диффузионная
   
4. 
   Вентиляционная рестриктивного типа
   
5. 
   Нервно-мышечного типа
   

1. 
   10 мм рт.ст.
   
2. 
   15 мм рт.ст.
   
3. 
   20 мм рт.ст
   
4. 
   60 мм рт.ст.
   
5. 
   30 мм рт.ст.
   

1. 
   Нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
   
2. 
   Тканевой гипоксии
   
3. 
   Альвеолярной гипервентиляции
   
4. 
   Экзогенной гипобарической гипоксии
   
5. 
   Альвеолярной гиповентиляции
   

1. 
   Центрогенной
   
2. 
   Нервно-мышечной
   
3. 
   Вентиляционной обструктивного типа
   
4. 
   Вентиляционной рестриктивного типа
   
5. 
   Торако-диафрагмальной
   

1. 
   Застойных явлений в сосудах головного мозга и нарушения развития ЦНС
   
2. 
   Снижения возбудимости дыхательного центра
   
3. 
   Отвисания нижней челюсти и формирования диспропорций лица
   
4. 
   Нарушения лимфооттока и внутричерепной гипертензии
   
5. 
   Синдрома гиалиновых мембран
   

1. 
   частое глубокое дыхание
   
2. 
   частое поверхностное дыхание
   
3. 
   редкое глубокое дыхание
   
4. 
   редкое поверхностное дыхание
   
5. 
   ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания
   

1. 
   эмфиземе легких
   
2. 
   сужении просвета трахеи
   
3. 
   бронхиальной астме
   
4. 
   плеврите
   
5. 
   ателектазе легких
   

1. 
   бронхиальной астме
   
2. 
   сужении просвета трахеи
   
3. 
   плеврите
   
4. 
   первой стадии асфиксии
   
5. 
   отеке гортани
   

1. 
   запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
   
2. 
   ускорение рефлекса Геринга-Брейера
   
3. 
   снижение эластичности легочной ткани
   
4. 
   снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
   
5. 
   увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях
   

1. 
   чередование периодов дыхания с периодами апноэ
   
2. 
   дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
   
3. 
   учащенное дыхание
   
4. 
   дыхание с меняющейся амплитудой
   
5. 
   остановку дыхания
   

1. 
   снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
   
2. 
   повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу
   
3. 
   перевозбуждение дыхательного центра
   
4. 
   постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
   
5. 
   ускорение рефлекса Геринга-Брейера
   

1. 
   дыхание Биота
   
2. 
   Дыхание Чейна- Стокса
   
3. 
   тахипноэ
   
4. 
   брадипноэ
   
5. 
   гаспинг-дыхание
   

1. 
   высотной болезни
   
2. 
   повышении АД
   
3. 
   пневмонии
   
4. 
   действии наркотиков
   
5. 
   отеке гортани
   

1. 
   понижении АД
   
2. 
   угнетении дыхательного центра
   
3. 
   ателектазе легких
   
4. 
   гипоксемии
   
5. 
   пневмонии
   

1. 
   повышение АД
   
2. 
   экспираторная одышка
   
3. 
   тахикардия
   
4. 
   инспираторная одышка
   
5. 
   повышение тонуса симпатической нервной системы
   

1. 
   понижение АД
   
2. 
   брадикардия
   
3. 
   инспираторная одышка
   
4. 
   повышение тонуса парасимпатической нервной системы
   
5. 
   паралич дыхательного центра
   

1. 
   гиперкапния, гипоксемия, ацидоз газовый
   
2. 
   гиперкапния, гипоксемия, алкалоз газовый
   
3. 
   гипокапния, гипероксия
   
4. 
   гипероксия, гиперкапния, алкалоз
   
5. 
   алкалоз газовый
   

1. 
   вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)
   
2. 
   вдыхании горячего или холодного воздуха
   
3. 
   параличе диафрагмы
   
4. 
   низкой возбудимости центральных хеморецепторов
   
5. 
   невротических состояниях
   

1. 
   сильном болевом раздражении
   
2. 
   синдроме Пиквика
   
3. 
   инсульте
   
4. 
   передозировке наркотических средств
   
5. 
   сирингомиелии
   

1. 
   нарушениями произвольного контроля дыхания
   
2. 
   появлением дыхания Биота
   
3. 
   утратой дыхательного автоматизма
   
4. 
   появлением дыхания Чейна-Стокса
   
5. 
   снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ
   

1. 
   увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
   
2. 
   уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол
   
3. 
   значительное повышение уровня артериального давления
   
4. 
   генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов
   
5. 
   кардиогенный отек легких
   

1. 
   интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)
   
2. 
   супероксиддисмутазы
   
3. 
   опиоидных пептидов
   
4. 
   антипротеаз
   
5. 
   каталаз
   

1. 
   гиперпноэ
   
2. 
   увеличение ЖЕЛ
   
3. 
   гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия
   
4. 
   гипероксемия, гиперкапния
   
5. 
   увеличение индекса Тиффно
   

1. 
   отложение гиалина в стенке альвеол
   
2. 
   недостаточность сурфактанта
   
3. 
   снижение податливости (растяжимости) легочной ткани
   
4. 
   обструкция верхних дыхательных путей
   
5. 
   спазм мелких бронхов
   

1. 
   клеток эндотелия легочных капилляров
   
2. 
   клеток cлизистой бронхов
   
3. 
   клеток эпителия респираторных бронхиол
   
4. 
   альвеолоцитов I типа
   
5. 
   альвеолоцитов II типа
   

1. 
   альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами
   
2. 
   фиброз стенок альвеол
   
3. 
   повышенную воздушность легких
   
4. 
   гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы
   
5. 
   нормальную структуру легких
   

1. 
   недоношенность →ателектаз→ снижение синтеза сурфактанта→ гиповентиляция→ гипоксемия, гиперкапния→ гиповентиляция
   
2. 
   недоношенность → снижение синтеза сурфактанта → ателектаз → гиповентиляция→ гипоксемия, гиперкапния→ снижение синтеза сурфактанта
   
3. 
   недоношенность →ателектаз→ снижение синтеза сурфактанта→ гипоксемия, гиперкапния → гиповентиляция→ателектаз
   
4. 
   недоношенность →ателектаз→ гиповентиляция → снижение синтеза сурфактанта → гипоксемия, гиперкапния
   
5. 
   недоношенность → гипоксемия, гиперкапния → снижение синтеза сурфактанта→ гиповентиляция→ ателектаз
   

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ см. к каждому занятию.

• 
  Умение анализировать результаты экспериментов
  
• 
  Умение интерпретировать клинико-лабораторные данные и сделать заключение по ситуационным задачам
  
• 
  умение определить форму нарушения внешнего дыхания по спирометрическим показателям и газовому составу крови
  

2) Демонстрационный материал к лекциям и занятиям

Ответы на ситуационные задачи

Тема «Формы недостаточности внешнего дыхания. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция»

Задание № 1

1. 
   При сужении просвета трахеи формируется брадипноэ при этом затрудняется и удлиняется фаза вдоха (развивается стенотическое дыхание).
   
2. 
   В основе стенотического дыхания лежит запаздывание рефлекса Геринга-Брейера, обусловленное большей обструкцией трахеи на вдохе, что приводит к более медленному расправлению альвеол и более продолжительному состоянию возбуждения центра вдоха.
   
3. 
   Такое изменение дыхания развивается при различных заболеваниях, сопровождающихся сужением просвета верхних дыхательных путей. В частности наблюдается при дифтерии, отеке гортани, спазме голосовой щели, инспирации крупных инородных тел и др.
   

При патологии внегрудных дыхательных путей на выдохе вследствие положительного давления, создаваемого в дыхательных путях, их просвет увеличится и степень обструкции уменьшится; на вдохе отрицательное давление, создаваемое в дыхательных путях, будет ниже окружающего (атмосферного) давления, что приведет к их сужению. При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление на выдохе будет уменьшать, а на вдохе - отрицательное внутриплевральное давление будет увеличивать их просвет

1. 
   Дыхание становиться поверхностным и частым (полипноэ или тахипноэ)
   
2. 
   Создание искусственного гидроторакса приводит к уменьшению емкости легких, ограничению их экскурсии, уменьшению дыхательной поверхности. Оставшаяся часть альвеол, не сдавленная гидротораксом, быстрее, чем в обычных условиях заполняется воздухом, что приводит к ускорению рефлекса Геринга-Брейера и ускоряется переключение активности центра вдоха на центр выдоха. Соответственно, быстрее происходит и спадение функционирующих альвеол на выдохе и, следовательно, более быстрая смена выдоха на вдох. При тахипноэ вентилируется в основном мертвое пространство (как анатомическое, так и функциональное), поэтому изменяется состав газов крови.
   
3. 
   Пневмония, ателектаз
   

1. 
   обструктивные нарушения
   
2. 
   рестриктивные нарушения
   

Ответ D. Закрытие просвета крупного бронха не сопровождается нарушением кровоснабжения, т.е. участок легких ниже закупорки бронха перфузируется, но не вентилируется. В этом регионе нет газообмена и отношение вентиляции к перфузии резко снижается. Поэтому рО₂ снижается, а рСО₂ повышается, следовательно рН снижается.

Ответ С. При тромбоэмболии артерии кровоток в участке легкого снижается, однако легкое продолжает вентилироваться, поэтому рО₂ и рСО₂ в альвеолах будут такими же, как после вдоха.

Ответ D. Сосуды одного легкого в состоянии покоя могут обеспечить прохождение крови через малый круг кровообращения, но не могут компенсирвать большой объем крови, проходящий через легкие во время нагрузки.

1. 
   Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного? Митральный стеноз → повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) → спазм легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева)
   
2. 
   Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ. Застой крови в легких обуславливает снижение их растяжимости, поэтому снижаются ЖЕЛ и ОЁЛ
   
3. 
   Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме? Нормальное значение индекса Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного больного.
   

1. 
   При ацидозе формируется гиперпноэ. В основе патогенеза лежит избыточное раздражение дыхательного центра накапливающимися Н⁺.
   
2. 
   Гиперпноэ при ацидозе имеет компенсаторное значение для предупреждения формирования ацидоза, однако, способствуя выведению избытка СО₂ из организма, угрожает развитием газового алкалоза, со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями.
   

1. 
   Рефлекторное изменение дыхания при сильном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей способно, во-первых, за счет формирования апноэ при изменении состава вдыхаемого воздуха предупредить дальнейшее повреждение организма, во-вторых, длительно продолжающееся рефлекторное апноэ может привести к асфиксии и смертельному исходу.
   
2. 
   В основе развития апноэ при вдыхании паров аммиака лежит рефлекторное угнетение дыхательного центра вследствие перераздражения экстерорецепторов верхних дыхательных путей. Это подтверждается тем, что предварительная блокада рецепторов новокаином не вызывает изменения деятельности дыхательного центра при воздействии паров аммиака.
   

1. 
   Искусственная гипервентиляция приводит к изменению газового состава крови (гипокапнии) и возникновению газового алкалоза. Снижается стимуляция дыхательного центра протонами и углекислым газом -развивается апноэ. Через некоторое время процессы метаболизма приводят к накоплению протонов и углекислого газа в крови, что стимулирует дыхательный центр и возобновляет дыхание.
   
2. 
   Ноцицептивное раздражение приводит к немедленному восстановлению дыхания после искусственной гипервентиляции вследствие стимуляции дыхательного центра импульсами от болевых рецепторов.
   
3. 
   Отличие спонтанного восстановления дыхания от искусственного в постгипервентиляционном периоде заключается в постепенном от одного дыхательного цикла к другому, увеличению амплитуды дыхательных движений от минимума до нормы, в отличие от искусственного, где восстановление амплитуды происходит практически сразу.
   
4. 
   Гипервентиляция у человека может развиваться в физиологических условиях, как реакция дыхательной системы, направленная на приведение а соответствие вентиляции легких с потребностями организма. Гипервентиляция наблюдается под влиянием сильныз эмоций, припогружении тела в горячую или холодную воду. Гипервентиляция развивается при негазовом ацидозе, при анемии, уменьшении парциального напряжения кислорода или увеличении парциального напряжения углекислого газа в крови.
   

15 мин – дыхание Чейна-стокса

30 мин – дыхание Биота

40 мин – дыхание Куссмауля

1. 
   Увеличение ООЛ свидетельствует о нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани. Подтверждают это снижение резервного объема вдоха и выдоха и ЖЁЛ.
   
2. 
   Снижение индекса Тиффно свидетельствует о затруднении проходимости нижних дыхательных путей, что позволяет предположить астматический компонент.
   
3. 
   Проба с произвольной гипервентиляцией может усугубить гипоксемию в случае нарушщения диффузионной способности легких.
   
4. 
   Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками.
   

1. 
   Артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния, что свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности II типа (гипоксемически-гиперкапнического).
   
2. 
   По спирограмме: тахипноэ, снижение резервного объема выдоха и индекса Тиффно
   
3. 
   По пневмотахограмме: незначительное снижение П_пик, выраженное снижение П₅₀ и П₂₅, что характеризует обструкцию нижних дыхательных путей.
   
4. 
   Изменение спирограммы свидетельствует о наличии вентиляционной дыхательной недостаточности обструктивного типа. Страдает преимущественно фаза выдоха.
   
5. 
   В анализе крови эозинофильный лейкоцитоз. Можно думать об аллергической реакции атопического типа. Скорее всего у больного атопическая форма бронхиальной астмы. В основе формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты медиаторов аллергических реакций реагинового типа гистамина и лейкотриенов C₄ D₄, которые вызывают стойкий спазм мускулатуры бронхов. Гистамин вызывает отек слизистой бронхов и увеличивает секрецию бронхиальных желез.