Руководителю соц

Ишемияға жаттықтыру немесе үзілісті ишемия феномені

жүктеу/скачать 2.41 Mb.

бет	5/37
Дата	28.09.2022
өлшемі	2.41 Mb.
	#461533

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 37

МодульССС.27.06.10.-каз-doc

Көрнекілік құралдар

Ишемияға жаттықтыру немесе үзілісті ишемия феномені.
Алдын-ала миокардтың қысқа мерзімдік ишемиясы жүректің келесі ұзақ ишемиясына төзімділігін арттырады және миокард инфарктының көлемін азайтады.
Қысқа мерзімдік ишемия ® стресті шектейтін жүйелердің әсерленуі® антиоксиданттық жүйенің белсенділігі ® кейінгі ишемияға жауап ретінде май қышқылдары асқын тотығуының қарқыны ¯ ® миокард инфаркті көлемі¯.
Дегенмен, бұл жағдай науқасты миокард инфарктынан өлуінен арашалап қала алмайды.
Х-синдромы. Кейбір адамдарда артериялардың айқын атеросклерозы болмай - ақ, белгілі жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде жүрек қыспасының ұстамалары байқалады, осындай жағдайлар қосымша жүктемелер бергенде анықталды және оны Х синдромы (Kemp H.E.,1973) немесе «angina microvascularis»-деп атаған.
Бұл кезде қосымша физикалық жүктеме немесе жүрекшені тітіркендіру коронарлық қан айналымының ұлғаюына әкелмей, жүрек шығарымын азайтады. Содан біртіндеп кардиосклероз және жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы ықтимал.
Бұл «angina microvascularis» даму негізінде эндотелий жасушалары қызметінің бұзылыстары маңызды орын алады. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі кардиомиоциттерді бүліндіріп, ишемияға, дегенерацияға және фиброз дамуына және миокардтың қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық жүктемелерге және жан күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық артериялардың кеңею қабілеті жоғалады.

эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылуы

Простациклин плазминоген антикоагулянт тамыр- тамыр

өндірілуінің ↓ әсерлендіргіштерінің өндірілуінің ↓ кеңейткіш тарылтқыш
өндірілуі ↓ (С,S нәруыз) жайт өнд↓ жайттар
(NO) өндірірілуі ↑
(эндотелин-1)

тромбоциттердің фибринолиздің ↓ тамырішілік

а грегациясы қан ұюдың ↑

қатпаның түзілуі коронароспазм

коронарлық тамыр саңылауының тарылуы

миокардтың ҚАУЫРТ инфаркты
Коронарлық қан айналымының ұзақ, 20 минөттен астам болмауынан жүрек ет бөліктерінің өліеттенуін миокард инфаркты дейді.
Себептері:

90%-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы;
Коронарлық артериялардың толассыз жиырылуы
Коронарлық артериялардың эмболиясы.

Жасуша қабықтарында, митохондрийлерде және жүрек ет жасушаларының ядроларында құрылымдық бұзылыстар және миолиз дамиды. Зақымданған кардиомиоциттер бір ядролық лейкоциттермен қоршалады, бұлар өспелерді жоятын жайт, сонымен қатар фибробластардың өсу жайты, интерлейкиндер т.с.с көптеген цитокиндер өндіреді.
Миокардтың өліеттенген ошағы жүректің ырғағының бұзылуына (экстросистолия, ұстамалы тахикардия, фибрилляция) және миокардтың жиырылу қызметінің төмендеуіне әкеледі..
Құрылымы бұзылған жүрекет жасушаларының ішіндегі нәруыздар (тропонин ж.б) ферменттер (креатинфосфокиназа, әсіресе оның МВ-изоферментінің, лактатдегидрогеназа) және миоглобин шеткері қанға шығарылады. Осының нәтижесінде лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, қызба дамиды және ЭШЖ артады.
ЭКГ-ға тән өзгерістер: Q өркешінің тереңдеуі, ST сегментінің изолиниядан жоғары тұрады, ал кейіннен төмен болады, теріс Т өркеші пайда болады. Бұл кезде жүрек шығарылымы және қанның соғулық көлемі азаяды, жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі артады.
Сол жақ қарыншаның бүліну көлеміне қарай қанайналым өзгерістері.

Жалпы салмағы бүлінген жерінің % өлшемі	Бұзылыстар
8%	Жүректің диастолалық қызметінің ¯
15%	Жүрек шығарылымы ¯, диастола соңы қан көлемі мен қысымы 
25%	Қанның кіші қанайналым шеңберінде іркілуі
40%	Артериялық қысымның бірден төмендеуі

Миокардтың гипоксиялық зақымдануының негізгі патогенездік тізбегі жасушаның зақымдануына әкелетін АҮФ өндірілуінің төмендеуі.
Жүрек ет жасушаларының меМбранасы қызметінің бұзылуы

Сарколемма	Митохондрий	Лизосома	Ядро	Саркоплазмалық торша
өткізгіштігінің   Na⁺,K⁺ - АҮФазаның белсенділігінің  иондық сораптар қызметінің бұзылыстары Иондық теңсіздік Жасуша ішілік нәруыздар мен ферменттердің қанға түсуі аутоиммундану рецепторлық қызметі бұзылуы	 Са²⁺-иондарының жиналуы Тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы АҮФ түзілуі  Энергияның жасушаішілік тасымалдануы бұзылады қажымның тапшылығы	Қышқылдық гидролиздік ферменттердің босап шығуы Миолиз Кариолиз	Тектік ақпараттың бұзылуы Нуклеин қышқыл- дары мен нәруыздар түзілуінің бұзылуы	 Са²⁺-АҮФаза  Са²⁺- иондарын жинақтау қабілеті бұзылады Саркоплазмада Са²⁺ Жүректің диастолалық қызметінің бұзылуы Фосфолипаза ферментінің белсенділенуі

Жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы:

Некрозға ұшыраған ет жасушалары миокардтың жиырылып босаңсуына қатыспайды;
Энергия жеткіліксіздік салдарынан жүрек қызметіне қажетті қажыммен қамтамасыз етілмейді;
Саркоплазмалық торшада Са²⁺-АҮФазаның белсенділігі  және саркоплазмаға Са²⁺ иондарының жиналуы миокардтың босаңсуын бұзады және жүректің контрактуралық жиырылуына әкеледі.

Қарыншаның үлгісінің өзгеруі –оның көлемінің, түрінің және миокардтың сау және зақымданған бөліктерінің қалыңдығының өзгеруі. Бұл кезде сол қарыншаның кеңейуі және миокардтың сау бөліктерінің гипертрофиясы байқалады.
Асқынулары: жүрек аритмиялары, инфарктың қайталануы, Дресслер синдромы, қауырт перикардит, сол қарыншалық жеткіліксіздік, кардиогендік сілейме, жүрек қабырғасының жыртылуы, аневризма, тромбоэмболия.
4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық көрсетілімі

жүктеу/скачать 2.41 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 37