Глава 13. СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. СИНДРОМ WPW

Глава 13. СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. СИНДРОМ WPW

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДОБАВОЧНЫХ ПУТЕЙ

В 1932 г. М. Holzman и D. Scherf ука­зали, что своеобразие ЭКГ при синдроме WPW можно связать с частичным распро­странением синусовых импульсов по пуч­ку Кента. Независимо от них к аналогич­ному заключению пришли С. Wolferth и F. Wood (1933), которые к тому же выска­зали предположение, что ПТ, характерные для этого синдрома, есть следствие re-entry ^и ретроградного движения импульса через ^йучок Кента. Через 10 лет F. Wood и со-авт. (1943) подтвердили свое предположе­ние, обнаружив добавочное мышечное предсердно-желудочковое соединение в сердце мальчика, погибшего от приступа тахикардии, осложнившей синдром WPW. Через год R. Oehnell (1944) сообщил о ги­бели больного, в сердце которого тоже бы­ла найдена добавочная мышечная связь между левым предсердием и левым желу­дочком. R. Oehnell предложил термин «предэкзитация» (предвозбуждение). По мнению R Anderson и сотр. (1981), имен­но этим исследователям (F. Wood, R Oeh­nell), а не A. Kenty принадлежит реаль­ная заслуга в открытии аномальных пред-сердно-желудочковых мышечных соедине­ний у лиц с электрокардиографическими признаками синдрома WPW

Надо заметить, что миогенная тео­рия врожденного происхождения синдрома WPW завоевывала призна­ние медленно и с большим трудом. Для объяснения генеза этого синд­рома предлагались другие интерес­ные гипотезы, в частности: об элект­ротоническом распространении воз­буждения от предсердий к желудоч­кам без участия добавочных анато­мических путей, о продольном раз­делении АВ узла и (или) системы Гиса — Пуркинье на два канала с ус­коренным проведением по одному из них и с более ранним возбуждением какой-либо части миокарда желудоч­ков, о нарушении синхронности в синовентрикулярном проведении и неравномерном движении фронта возбуждения в стволе пучка Гиса и т. д. [Исаков И. И., 1953, 1961; Сальманович В. С., Удельнов М. Г., 1955; Лирман А. В., 1956; Soddi-Pallares D. et al., 1948; Prinzmetal M., 1961; Sherf L., James Т , 1969].

Дискуссия о механизмах формиро­вания ЭКГ при синдроме WPW за­метно пошла на убыль после того, как Н. Burchell и соавт. (1967) по­казали, что в результате хирургичес­кой перерезки участка миокарда, где предполагалось прохождение ДП, ис­чезали характерные электрокардио­графические признаки предвозбуж-дения и прекращались приступы та­хикардии. Этот факт, многократно подтвержденный различными кар-диохирургами, теперь уже не вызы­вает сомнений (см. гл. 6).

Итак, термин «предэкзитация» (предвозбуждение) означает, что часть миокарда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждает­ся синусовыми (предсердными) им­пульсами через ДП с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же им­пульсы проводятся к желудочкам только через АВ узел и систему Ги­са—Пуркинье. В наше время концеп­ция предвозбуждения включает ряд ранее неизвестных явлений, в част­ности наличие: а) скрытых ДП, из­бирательно проводящих импульсы в ретроградном направлении от желу­дочка к предсердию (так называе­мые скрытые ретроградные «пучки Кента»); б) мышечных соединений между АВ узлом или стволом пучка Гиса и желудочком; в) множествен­ных ДП и др.

Рабочая группа экспертов ВОЗ (1980) обоснованно предложила раз­личать два понятия: феномен WPW и синдром WPW; только во втором случае у больных возникают присту­пы АВ реципрокных тахикардии. В своем изложении мы для краткости будем пользоваться единым назва­нием «синдром WPW».

Многообразие аномальных, околь­ных путей и соединений сделало не­обходимым их классифицирование Эта работа была выполнена европей­ской исследовательской группой по изучению предвозбуждения желудоч­ков [Anderson R. et al., 1975]. Реко­мендуется термином «соединение» обозначать аномальные проводящие пути, проникающие в сократитель­ный миокард, термином «тракт» — аномальные пути, заканчивающиеся в специализированной проводящей ткани.

Анатомическая классифи­кация добавочных путей (приводится с некоторыми поясне­ниями) :

1. Предсердие-желудочковые (АВ) со­единения («пучки Кента»).

2. Нодовентрикулярное соединение

3. Нодофасцикулярный тракт между АВ узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма) [Galla-gher J., 1985].

4. Фасцикуло-вентрикулярное соедине­ние между общим стволом пучка Гиса и миокардом правого желудочка (волокна Махейма); функционируют в очень ред­ких случаях.

5. Атриофасцикулярный тракт, связы­вающий правое предсердие с общим ство­лом пучка Гиса (тракт Брешенмаше) [Brechenmacher С, 1975]; встречается редко.

6. Атрионодальный тракт между СА узлом и нижней частью АВ узла (задний межузловой тракт Джеймса) [James Т., 1961]; имеется, по-видимому, у всех людей, но обычно не функционирует.

Последних 2 тракта называют так­же АВ узловыми шунтами, посколь­ку они позволяют синусовым или предсердным импульсам без АВ за­держки достигнуть общего ствола пучка Гиса. К этой же категории от­носят так называемые короткие пути в самом АВ узле, а также «малый», «недоразвитый» АВ узел и т. д. В приведенной классификации не упо­мянуты скрытые ретроградные «пуч­ки Кента», множественные ДП.

Аномальные мышечные пучки (ос­татки эмбриональных АВ соедине­ний) могут располагаться в любой точке предсердно-желудочковой бо­розды, кроме участка между аортой и кольцом митрального клапана. Их принято разделять на париетальные, септалъные и парасепталъные. Пер­вые присоединяются к свободным стенкам левого и правого желудоч­ков, остальные связывают межпред-сердпуто перегородку с межжелудочковой, заканчиваясь спереди или сзади в ее мембранозной части, в правом треугольнике центрального фиброзного тела сердца, нередко под эндокардом в непосредственной бли­зости к нормальной АВ проводящей системе. G. Guiraudon и соавт. (1986) показали, что заднесептальные ДП могут соединять заднюю часть лево­го желудочка с прилегающей к нему частью правого предсердия. Нельзя не упомянуть, что на возможность существования перегородочных со­единений указывал еще G. Paladino (1896).

W. Untereker и соавт. (1980) обоб­щили имевшиеся в литературе ана­томические данные о сердцах 35 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ регистрировали при­знаки синдрома WPW. В 30 случаях были найдены короткие (от 1 до 10 мм) и узкие (средний диаметр — 1,3 мм) мышечные пучки, начинав­шиеся в нижних отделах предсер­дий и проникавшие в мышцу желу­дочков. Левосторонние ДП в боль­шинстве случаев располагаются вне компактного, хорошо сформирован­ного фиброзного митрального кольца и в непосредственной близости от него пересекают жировой слой эпи-кардиальной борозды. Правосторон­ние ДП часто проникают к желудоч­ку через врожденные дефекты («ды­ры») трискупидального фиброзного кольца, которое слабее сформирова­но, не столь компактно и имеет «ра­зорванности», по выражению A. Kent (1914) [Anderson R., Becker A., 1980]. Существуют и поверхностные ДП, лежащие в отдалении от фиброзных колец в жировой клетчатке венечной борозды [Gallagher J. et al., 1978]. Общая схема расположения ДП представлена на рис. 131. Большин­ство гистологически изученных ДП состояли из обычных мышечных во­локон. Однако описаны предсердно-желудочковые соединения, включав­шие и специализированные, в част­ности автоматические, волокна [Во-se Е. et al., 1979] (см. стр. 362).

Рис 131 Схема анатомических добавочных соединении (по R Anderson и A Decker). 1) Добавочные атриовентрикулярные сое­динения, 2) добавочные нодовентрикуляр-ные тракты; 3) добавочные фасцикуловен-трикулярные соединения, 4) добавочный атриофасцикулярный тракт, 5) внутриуз-ловые шунты