Руководство для врачей Санкт-Петербург «гиппократ» 1992
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПАРАСИСТОЛИИ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
жүктеу/скачать 7.19 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- ЗАКЛЮЧЕНИЕ
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПАРАСИСТОЛИИ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕСогласно данным Е. Chung (1971)* парасистолия встречается в 1—1,5 случаев на 1000 ЭКГ. По наблюдениям П. В. Забела (1979), соотношение между парасистолией и экстрасисто-лией составляет 1:21. Н. Р. Палеев и соавт. (1981), Л. И. Ковалева и соавт. (1986) регистрировали параси-столические аритмии чаще — у 5,4% больных с патологией сердечно-сосудистой системы. В более ранних сообщениях о парасистолии подчеркивалось, что она присуща только лицам с тяжелым поражением миокарда. Эта укоренившаяся точка зрения в наше время подвергается обоснованной критике. Все очевиднее становится, что парасистолия нередко возникает и у людей, не имеющих органических заболеваний сердца. Например, D. Mu-erburgh и V. Levis (1971) регистрировали такую аритмию у 37 из 5746 (0,67%) вполне здоровых летчиков. Эту форму парасистолии называют идиопатической, Э. В. Земцовский (1979), Л. И. Васильева (1986) отмечали появление парасистолии у хорошо тренированных спортсменов, имевших признаки нейроциркуля-торной дистонии. Среди 33 боль-пых с парасистолией, наблюдавшихся 3. И. Янушкевичусом и соавт. (1984) у 6 (>18%) тоже была диагностирована нейроциркуляторная дистония. Это не должно вызывать удивления, поскольку нейрогумо-ральные воздействия на миокард могут сами способствовать формированию парасистолического очага и влиять на его функцию. Несомненно, что парасистолы иногда имеют вагус-ный или симпатический генез, в чем, в частности, убеждают результаты нагрузочных и фармакологических (с атропином, пропранололом) проб [Трешкур Т. В., 1988]. Это следует учитывать при выборе противоарит-мических препаратов. Среди причин возникновения парасистолии нельзя не упомянуть и ди-гиталисную интоксикацию (особенно при предсердной парасистолии), ги-покалиемию, гипокалигистию, анемию и дефицит железа, задержку натрия и воды, гипергликемию, почечные и печеночные дисфункции, ишемию и дистрофию миокарда. Разумеется, в каждом случае парасистолии требуется всестороннее обследование больного. Опыт нашей клиники свидетельствует, что возникновение парасистолии не всегда ухудшает течение заболевания сердца, как и общий прогноз (например, при ПМК). Нам известны больные, у которых желудочковая парасистолия сохраняется от 3—5 до 20 лет без каких-либо осложнений. Спорным является вопрос, могут ли желудочковые парасистолы, подобно ЖЭ, провоцировать ФЖ. Часть исследователей склоняются к тому, что влияние на миокард этих двух форм эктопической активности неоднозначно [El-Sherif N., 1980; Lu-ceri R. et ail., 1982]. Для иллюстрации приведем данные N. Kotler и соавт. (1973). Из 160 больных, перенесших инфаркт миокарда, у 27 (16,8%) регистрировались желудочковые пара-систолы. В этой группе больных не было ни одного случая внезапной смерти, тогда как среди других 123 больных, имевших ЖЭ, у 14 наступила внезапная смерть. К иному заключению пришла Т. В. Трешкур (1988). За 3 года про-спективного наблюдения за группой больных погибло 38 больных с желудочковой парасистолией. У 17 из них непосредственной причиной внезапной смерти была ФЖ, которой предшествовала желудочковая парасистолия. Все эти больные перенесли инфаркт миокарда и имели признаки недостаточности кровообращения. По-видимому, для окончательного решения вопроса о прогностическом значении желудочковой парасистолии у больных острым инфарктом миокарда и тяжело протекающей ИБС требуется дальнейшее накопление клинических фактов. Лечение парасистолии. Т. В. Трешкур (1988), В. Deal и соавт. (1986) полагают, что лечение желудочковой парасистолии более показано больным, у которых она провоцируется или усиливается физической нагрузкой. Заслуживают внимания две подряд идущие парасистолы (парные) , ускоренные парасистолические ритмы и приступы парасистоличес-кой ЖТ. Ряд больных, не имеющих нарушений гемодинамики, испытывают ощущение перебоев, сердцебиения. Чтобы избавить их от этих симптомов, следует прежде всего устранить неблагоприятные внесер-дечные факторы. Эти меры могут сами по себе привести к исчезновению парасистолии либо сгладить ее проявления. Успех приносит и эффективное лечение заболеваний миокарда (ИБС, ревматизм, миокардиты). Для фармакологического воздействия на парасистолию используют те же препараты, что и при экстрасистолии. Нам удавалось устранять парасисто-лическую аритмию с помощью ана-прилина (40 мг 2—3 раза в день), этмозина (200 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней с последующим переходом к поддерживающим дозам по 300—400 мг в день). В других случаях эффективным оказался этацизин (50 мг 3 раза в день) или ритмилен (100 мг 2—3 раза в день). В самых тяжелых случаях больным назначают кордарон, который подавляет как желудочковую, так и наджелудочко-вую парасистолию, что, по-видимому, является следствием усиления блокады выхода из парацентра. 600 мг кордарона (в 2 приема) больные принимают 7—10 дней, затем дневную дозу постепенно понижают до 200— 300 мг препарата в день. Е. Maisuls и соавт. (1987) описали случай иди-опатической парасистолической ЖТ у 15-летнего мальчика, чувствительной к верапамилу. Важнейшее условие успешного лечения парасистолии — поддержание у больных нормальной концентрации в плазме ионов К+ и Mg++. ЗАКЛЮЧЕНИЕМы последовательно рассмотрели в различных аспектах многообразные (практически, все) формы нарушений сердечного ритма и проводимости. Это позволяет нам закончить монографию итоговой классификацией аритмий и блокад сердца, основанной главным образом на клинико-то-пографическом принципе, т. е. с учетом места их возникновения и развертывания (классификация электрофизиологических механизмов изложена выше в гл. 2). Такой подход к группировке расстройств сердечного ритма вполне оправдан и получает все более широкое признание. Клинико-топографическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости I. Аритмии и блокады, формирующиеся в области СА узла. Простая синусовая тахикардия. Простая синусовая брадикардия. Циклическая и нециклическая синусовая аритмия. Вептрикулофазная синусовая аритмия. Ригидный синусовый ритм. Остановка СА узла. Синусовые экстрасистолы. Синусовые парасистолы. Реципрокная синусовая пароксизмальная тахикардия. Синоатриальные блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III степени. II. Аритмии и блокады, формирующиеся в области предсердий. Миграция водителя ритма. Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы (медленные и ускоренные). Предсердные экстрасистолы различной локализации. Предсердные эхо-комплексы и ритмы. Предсердные парасистолы. Предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии: а) реципрокные; б) очаговые триггерные; в) очаговые автоматические; г) многоочаговые; д) с АВ блокадой II степени; е) парасистолические. Фибрилляция и трепетание предсердий (пароксизмальные и постоянные формы). Внутри- и межпредсердные блокады различной степени; предсердпая диссоциация; разобщенные предсердные ритмы. III. Аритмии и блокады сердца, формирующиеся в области АВ узла (АВ соединения) . АВ выскальзывающие комплексы и ритмы с различным соотношением между возбуждением предсердий и желудочков (медленные и ускоренные). АВ экстрасистолы. АВ эхо-комплексы и ритмы. АВ парасистолы и парасистолические тахикардии. АВ очаговые (стволовые) тахикардии. АВ реципрокные пароксизмальные тахикардии: а) узловые (с участием паранодальных волокон), обычного и необычного типов; б) при синдроме WPW (ортодромные и с предвозбуждением желудочков, включая антидромные); в) при скрытых ретроградных АВ добавочных путях; г) с участием волокон Махепма; д) при коротком интервале Р—1\. АВ реципрокная хроническая тахикардия при медленном ретроградном задне- перегородочном добавочном пути. Экстрасистолы из АВ добавочных путей. Парасистолы из АВ добавочных путей. АВ узловые блокады I; II степени типа I, далекозашедщая; III степени. Блокады АВ добавочных путей различной степени. IV. Аритмии и блокады, формирующиеся в области желудочков. Выскальзывающие идиовентрикулярные комплексы и ритмы (медленные и ускоренные). Желудочковые экстрасистолы (лево-, правожелудочковые, перегородочные, скрытые и др.) Желудочковые эхо-комплексы и ритмы. Желудочковые парасистолы; ускоренные парасистолические идиовентрнкуляр- ные ритмы и парасистолические желудочковые тахикардии. Желудочковые пароксизмальные и хронические тахикардии: а) реципрокные (microre-entry в стенках желудочков, macrore-entry по ножкам и разветвлениям пучка Гиса); б) очаговые триггерные; в) очаговые автоматические, — неустойчивые, устойчивые, хронические; мономорфные, полиморфные, плеоморфные. Желудочковые пароксизмальные тахикардии префибрилляторного типа: а) альтернирующие; б) двунаправленные; в) хаотические; г) двунаправленная веретенообразная (torsade de pointes); д) ундулирующая. Фибрилляция и трепетание желудочков. Внутрижелудочковые блокады: блокады ножек, их разветвлений, муральные. Дистальиые АВ блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III степени (полная). V. Сложные (распространенные) аритмические синдромы: атриовентрикулярн-хя диссоциация; СССУ; (синдром брадикардии-тахикардии, бинодалыше — СА и АВ — узловые синдромы); синдром длинного (удлиненного) интервала Q—Т; синдром гиисрчувствитель-ностц каротидного синуса. VI. Особые аритмические феномены в различных отделах сердца: gap («окно», «щель»); скрытое антероградное и ретроградное проведение; однонаправленное проведение; сверхнормальное проведение; аннигиляция; временное подчинение ритма (entrainment) и др. VII. Аритмии при нормальной и нарушенной функциях кардиостимуляторов разных типов. Разумеется, эту классификацию можно было бы сделать более подробной, но практической необходимости в её дальнейшей детализации, вероятно, нет. В заключение, укажем, что, по-видимому, каждый человек в течение жизни переносит спорадические или повторяющиеся нарушения ритма и проводимости сердца, обычно остающиеся без последствий. У части людей сердечные аритмии (блокады) приобретают клиническое значение. Число таких больных в последние годы несомненно растет. Согласно данным ВОЗ, клинические формы сердечных аритмий по своей распространенности уступают только ИБС, но и сама ИБС часто бывает их причиной. Дальнейшее изучение механизмов аритмий и блокад, более глубокое проникновение в сущность патологических процессов будут способствовать эффективному устранению и предотвращению этих опасных нарушений сердечной деятельности. На этом пути нас ждут не только успехи, но и разочарования. Еще раз сошлемся на пример, связанный с применением препаратов подкласса 1C у больных с угрожающими жизни ЖТ. Создание этих сильных про-тивоаритмических препаратов обоснованно рассматривалось как большое достижение. Однако последовавшие затем кооперативные исследования показали, что именно у тех больных, которые особенно нуждаются и этих препаратах, они увеличивают число случаев внезапной смерти. Итак, принцип «не повреди» остается ведущим в аритмологии, как и вообще в клинической медицине. жүктеу/скачать 7.19 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|