ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Как уже упоминалось, значитель­ное число приступов ЖТ (>40%) при этом заболевании отличается не­устойчивостью (от 3 до нескольких десятков комплексов) и прекраща­ется спонтанно [Bigger J., 1985]. Вра­чебное вмешательство здесь в основ­ном ограничивается назначением ле­карственных препаратов, препятст­вующих повторению приступов. В случаях устойчивой ЖТ (дольше 30 с), на долю которой приходится свыше 50% приступов, необходимы быстрые и решительные врачебные действия для ликвидации аритмии, после чего переходят к мерам профи­лактики.

В распоряжении кардиолога име­ется несколько возможностей для по­давления приступа ЖТ: электричес­кая кардиоверсия, лекарственные средства, электрическая кардиости-муляция (иногда может помочь удар кулаком в область грудины). Разуме­ется, все эти воздействия должны со­четаться с эффективным обезболива­нием, коррекцией нарушений крово­обращения, восполнением дефицита калия и т. д.

Если приступ ЖТ осложняется па­дением АД, усилением стенокардии, ишемией мозга либо левожелудочковой недостаточностью, немедленно прибегают к электрической кардиоверсии (см. гл. 5). Восстановление синусового ритма достигается в 95— 100% случаев, при этом нередко ис­чезают нарушения кровообращения, которые были вызваны самой арит­мией. Иногда электрические разряды приходится наносить несколько раз подряд, прежде чем восстановится синусовый ритм. Назначают профи­лактическое лечение, поскольку ЖТ может тотчас же возобновиться.

Если приступ ЖТ протекает без существенных гемодинамических и других осложнений, лечение начина­ют с фармакологических средств. Препаратом первой линии по-преж­нему остается лидокаин, который в случае успешного подавления при­ступа используют и для предотвра­щения рецидивов ЖТ. Эффектив­ность лидокаина в устранении при­ступов ЖТ при остром инфаркте мио­карда в среднем составляет около 61%; профилактика повторных при­ступов удается только в 32,5% слу­чаев [Hayakawa H. et al., 1985]. Име­ются трудности в поддержании тера­певтической концентрации лидокаи­на в первые 2 ч инфаркта миокарда, когда особенно велика угроза пере­хода ЖТ в ФЖ. Это связано с его быстрым разрушением после струй­ного внутривенного введения в обыч­ной дозе 80—120 мг. Последующее капельное вливание препарата со скоростью 2 мг/мин дает настолько медленное возрастание его концент­рации в плазме, что уже через 20— 30 мин от начала вливания уровень лидокаина оказывается ниже тера­певтического.

Предлагаются несколько схем вве­дения лидокаина, позволяющих бо­лее или менее удовлетворительно ре­шить эту проблему. Мы укажем толь­ко некоторые из них: 1) внутривен­ная инъекция за 2 мин 80—120 мг лидокаина, затем в течение 30 мин капельное вливание со скоростью 4 мг/мин, продолжение вливания со скоростью 2 мг/мин — 2ч, наконец, поддерживающее вливание со скоро­стью 1 мг/мин до 12—24—48 ч (с пе­рерывами); если потребуется; 2) внутривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина, далее капельное влива­ние 160 мг за 20 мин, затем влива­ние со скоростью 2 мг/мин в течение 12—24 ч (при необходимости); 3) внутривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина, последующие три внутривенных инъекции по 40 мг препарата с 5-минутными интерва­лами, капельное вливание со ско­ростью 2 мг/мин несколько часов; 4) внутривенная инъекция за 2 мин 120 мг лидокаина, через 5 мин после начала инъекции — введение 300 мг препарата в дельтовидную мышцу. Последний метод применяют в основ­ном на догоспитальном этапе перед эвакуацией больных острым инфарк­том миокарда в специализированное («инфарктное») отделение. Разуме­ется, врач кардиологической бригады «скорой помощи» может осуществить во время движения машины и ка­пельное вливание лидЪкаина. Для этого больному перед отправкой в стационар устанавливают катетер в подключичную вену. Раствор готовят таким образом: 0,5 г лидокаина (2,5 ампулы по 10 мл 2% раствора) раз­водят в 250 мл изотонического раст­вора натрия хлорида или в «поляри­зующей смеси» (250 мл 5% раствора глюкозы+4 мл 20% раствора калия хлорида+ 20 (30) мл панангина + +10 ЕД инсулина). Скорость вли­вания — 3 мг/мин (около 30 капель в 1 мин). Возобновляющиеся во вре­мя перевозки больного приступы ЖТ устраняют с помощью электрической кардиоверсии.

По поводу применения лидокаина необходимо сделать еще два замеча­ния: а) пожилым больным, а также тем, у кого имеются выраженные признаки недостаточности кровооб­ращения или тяжелое заболевание печени, следует понизить начальную дозу препарата до 40—80 мг и при­держиваться сравнительно неболь­шой скорости капельного вливания (1 мг/мин), чтобы избежать инток­сикации лидокаином; б) если капель­ное вливание лидокаина длится доль­ше 12 ч, необходимо уменьшить скорость его поступления в кровоток (число капель), поскольку постепен­но нарастает кумуляция препарата. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин, активность которого приближается к активности лидо-каина (см. гл. 4). В тех случаях, когда лидокаин (тримекаин) неэф­фективен либо вызывает выражен­ные побочные реакции, переходят к препаратам второй линии. Среди них предпочтение отдается мексилетину (мекситилу), который нередко при­носит успех при ЖТ, устойчивой к лидокаину. С помощью мекситила удается у 75—80% больных устра­нить приступы ЖТ или частую же­лудочковую экстрасистолию. Проти-ворецидивное действие мекситила проявляется у 90% больных. За 5 мин внутривенно вводят 125—250мг мекситила ('/2—1 ампулу в 10 мл растворителя). При восстановлении синусового ритма переходят к ка­пельному вливанию препарата: за 30—60 мин вводят 250 мг мекситила и еще 250 мг за последующие 2 ч (всего за первые 3 ч около 750 мг препарата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Если име­ется необходимость (рецидивы же­лудочковых тахиаритмий), то за 8 ч могут быть дополнительно введены 500 мг мекситила (скорость капель­ного вливания — 1 мг/мин), а далее еще 500—1000 мг за 24 ч, после чего препарат назначают для приема внутрь. Первую дозу (200—250 мг) больной принимает незадолго до окончания внутривенного вливания. В. А. Литтлер (1984) рекомендует несколько иную схему: вслед за внут­ривенной инъекцией 125—250 мг мекситила проводят его капельное вливание со скоростью 3 мг/мин. Раз­работана также методика одновре­менного введения мекситила внутри­венно и внутрь: 250 мг за 5 мин внут­ривенно + 400 мг внутрь. После 2-ча­совой паузы используют стандарт­ный режим: 200—250 мг мекситила внутрь 3—4 раза в день. Итак, струк­турно близкий к лидокаину мексиле-тин оказывает сильное противоаритмическое действие при расстройствах желудочкового ритма у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Все же вызываемые этим препаратом побочные эффекты нередко застав­ляют врача «коронарной» палаты ис­кать другие пути фармакологическо­го лечения ЖТ. Их немало; в част­ности, применяют:

а) инъекцию внутривенно 150 мг дизопирамида (ритмилена) за 5 мин с последующим капельным вливани­ем в течение 6 ч 150 мг препарата, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы; эффективность дизопира­мида в подавлении ЖТ при остром инфаркте миокарда достигает 67%, а предотвращение рецидивов ЖТ мож­но получить в 71% случаев [Науа-kawa H. et al., 1985]; не следует за­бывать о противопоказаниях к назна­чению дизопирамида, связанных с его ваголитическими свойствами (см. гл. 4); б) инъекцию внутривенно но-вокаинамида по 100 мг каждые 5 мин до устранения ЖТ или достижения максимальной дозы 1 г (АД и ЭКГ проверяют после каждых 100 мг пре­парата) ; затем осуществляют в тече­ние нескольких часов капельное вли­вание новокаинамида со скоростью от 2 до 6 мг/мин. После 3—4-часо­вой паузы назначают новокаинамид внутрь в дозе 50 мг/(кг-день), раз­деленной на 4 приема. Иногда после внутривенной инъекции новокаина­мида лечение продолжают введением препарата внутримышечно: по 5— 10 мл 10% раствора каждые 4 ч (2— 3 дня); эффективность новокаина­мида в подавлении ЖТ и в предот­вращении их рецидивов приближа­ется к 90%; нам неоднократно при­ходилось видеть, как при ЖТ, устой­чивых к лидокаину, введение ново­каинамида приводило к успеху; к со­жалению, побочные реакции, вызы­ваемые новокаинамидом, ограничи­вают возможности его применения.

В литературе имеется описание успешного лечения ЖТ у больных острым инфарктом миокарда и таки­ми препаратами, как: 1) этмозин — внутривенная инъекция 6 мл 2,5% раствора в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида осторожно, за 4—5 мин; 2) этацизин — внутри­венное капельное вливание 2 мл 2,5% раствора в 150 мл 0,6% раст­вора калия хлорида со скоростью 20 кап в 1 мин; при такой скорости практически не возникают нарушения внутрижелудочковой проводимости и ФЖ; остается устойчивой гемодина­мика, не понижается АД; некоторые больные, правда, ощущают голово­кружение; 3) фенотоин — по 50 мг внутривенно за 5 мин до общей дозы 250 мг при контроле АД и ЭКГ; 4) флекаинид; 5) кордарон (см. ни­же). Разумеется, необходимо даль­нейшее накопление коллективного клинического опыта, чтобы сделать окончательное суждение о месте, ко­торое занимают эти и некоторые дру­гие препараты в системе противо-аритмического лечения больных в остром периоде инфаркта миокарда. Специального рассмотрения заслу­живает вопрос о применении при ост­ром инфаркте миокарда орнида (бре-тилия тосилата). Показания к его назначению строго очерчены: реф-рактерные, часто рецидивирующие приступы ЖТ, перерождающиеся в ФЖ. Орнид вводят очень медленно внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела. Например: больному с массой тела 70 кг следует прерывисто вве­сти в вену за 20 мин 350 мг препара­та (7 ампул по 50 мг), растворенных в 50—100 мл 5% раствора глюкозы. Если аритмический статус приобре­тает еще более злокачественный ха­рактер: ЖТ->ФЖ-»-дефибрилляция ->ЖТ-»-ФЖ->дефибрилляция и т. д., одну ампулу «Бретилола» (10 мл), содержащую 500 мг бретилия, разво­дят в 40 мл 5% раствора глюкозы и вводят в вену за 10 мин. Вместо «Бретилола» можно использовать 10 ампул по 1 мл 5% раствора орни­да. В самой критической ситуации 10 мл «Бретилола» вводят в вену без разведения, как можно быстрее. Мо­жет оказаться успешным сочетание внутривенного введения орнида (5 мг/кг) со сверхчастой желудочковой стимуляцией, хотя здесь требу­ется осторожность (см. ниже).

После инъекций переходят к под­держивающему внутривенному вли­ванию орнида со скоростью 1 — 2 мг/мин. Иногда удается успешно провести поддерживающее лечение назначением орнида внутрь по 300— 400 мг каждые 8 ч.

Внутримышечно орнид вводят в виде насыщающей дозы 600—900 мг с увеличением ее на 200 мг каждые 1—2 ч, пока не будет подавлена ЖТ (ФЖ) либо общая доза не достигнет 2 г [Singh P., Mandel W., 1980]. В од­но и то же место нельзя вводить больше 5 мл 5% раствора (250 мг), чтобы избежать атрофии или не­кроза мышечной ткани. Через 6—8 ч внутримышечно инъецируют под­держивающую дозу орнида из рас­чета 5 мг/кг массы тела. В менее тя­желых случаях поддерживающее ле­чение может быть ограничено внут­римышечным введением 1 мл 5% раствора орнида 3—4 раза в день.

Временная эндокардиальная ЭКС при ЖТ. Еще одна возможность пода­вления ЖТ, часто рецидивирующих и устойчивых к лекарственным сред­ствам, связана с применением вре­менной ЭКС, описание которой было дано в гл. 5. Правда, опыт ЭКС пока больше относится к ЖТ, искусствен­но воспроизводившимся при ЭФИ, чем к спонтанным приступам. Что­бы избежать повторений, в этом па­раграфе мы кратко суммируем све­дения о временной ЭКС не только при остром инфаркте миокарда, но и при хронической ИБС.

Если частота тахикардического ритма ниже 175 в 1 мин, эффектив­ным может оказаться одиночный же­лудочковый экстрастимул, прерываю­щий re-entry. Такого же результата следует ожидать от метода конкури­рующей ЭКС. В тех случаях, когда частота ЖТ превышает 175 в 1 мин, успех достигается с помощью частой или залповой ЭКС. J. Fisher и соавт. (1978) прибегли к залповой ЭКС у 23 больных, перенесших 573 эпизода устойчивой мономорфной ЖТ. Наносились от 5 до 10 желудочковых сти­мулов с частотой выше темпа ЖТ в среднем на 56 в 1 мин. Синусовый ритм был восстановлен у 89% боль­ных. Правда, среди тех больных, кто находился в тахикардическом шоке или имел число импульсов больше 250 в 1 мин, прекращение ЖТ было получено только в 17% случаев.

G. Keren и соавт. (1984) проверя­ли эффективность при ЖТ двух ме­тодов ЭКС: нарастающей по частоте и залповой. Часть больных получали противоаритмические препараты. Первый метод ЭКС обеспечил вос­становление синусового ритма у 27% больных, не лечившихся противо-аритмическими препаратами, и у 23%, принимавших эти препараты. Однако частота ЭКС, потребовавшая­ся для подавления ЖТ, равнялась 294+73 в 1 мин у лечившихся фар­макологическими средствами и 319 ± ±69 в 1 мин у больных, не получав­ших лекарственных средств. Сверх­частая залповая ЭКС была эффектив­ной на фоне фармакологического ле­чения у 34% больных, без фармако­логического лечения — у 27 % боль­ных. Подтвердилось известное пра­вило, гласящее: чем медленнее тахи-кардический ритм, тем легче он пре­рывается при ЭКС. При частоте ЖТ в пределах от 150 до 200 в 1 мин вос­становление синусового ритма удава­лось в 95% случаев, при частоте ЖТ от 251 до 300 и больше импульсов в 1 мин — в 37 % случаев (вероятно, у части больных было ТЖ). Значение фонового лечения противоаритмиче-скими препаратами I класса как раз и состоит в том, что оно способствует урежению тахикардического ритма и тем самым успеху ЭКС.

Еще один фактор, влияющий на результаты ЭКС, — сила электриче­ского тока. Одиночный желудочко­вый экстрастимул с силой тока в два диастолических порога возбуждения неэффективен во многих эпизодах частой ЖТ. При увеличении силы то­ка подавление ЖТ удается значи­тельно легче. Однако нарастание ин­тенсивности стимуляции (силы тока и частоты) повышает риск возник­новения такого опасного осложнения, как ФЖ или учащение тахикарди­ческого ритма, о чем не следует забы­вать.