КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ

СССУ чаще встречается у пожи­лых людей, но его можно наблюдать и у лиц молодого возраста, в том числе у детей. Средний возраст боль­ных, обследованных М. Rosenqvist и соавт. (1985), равнялся 67 годам, самому старому было 88 лет, само­му молодому — 31 год. Женщин бы­ло 60%. Среди 150 больных с СССУ, оперированных Д. Ф. Егоровым и сотр. (1987), женщин оказалось в 3 раза больше, чем мужчин. Сред­ний возраст больных составил 60 лет, старше были больные с синдромом бради-тахикардии.

Больных тревожат головокруже­ния, кратковременные отключения или спутанность сознания, потемне­ние в глазах, пошатывания, обморо­ки (в 50—70% случаев), а также постоянная слабость, утомляемость. При церебральном атеросклерозе да­же преходящее урежение синусового ритма может вызвать дополнитель­ное понижение мозгового кровотока, что иногда проявляется у больных беспокойством, возбудимостью, на­рушениями сна, «провалами» в па­мяти, психотическими реакциями, внезапными падениями с травмами и переломами костей. Часто эти рас­стройства относят на счет старости, без дальнейших попыток установить истинные причины. Между тем в их основе лежат дисфункции СА узла.

У ряда больных нарастает стено­кардия либо развивается хроничес­кая застойная недостаточность кро­вообращения, что связано с резким уменьшением МО сердца. При синд­роме бради-тахикардии синусовые паузы сменяются частым сердцебие­нием, очень тягостным для больных. Кроме того, такие смены ритма спо­собствуют образованию внутрисер-дечных тромбов и выбросу эмболов. Это случается главным образом в мо­мент резкого перехода от тахикар­дии к медленному ритму. Еще чаще возникают ишемические инсульты.

Крайними проявлениями СССУ и вообще тяжелых синусовых дис­функций бывают приступы MAC и внезапная смерть. Здесь уместно подробнее рассмотреть вопрос о про­должительности синусовых пауз (СА блокада, остановка СА узла), веду­щих к нарушениям мозгового крово­обращения. Мониторная регистра­ция ЭКГ показывает, что суточные колебания частоты синусового рит­ма при СССУ имеют ту же направ­ленность, что и в норме: деятель­ность сердца более резко замедляет­ся в ночное время и несколько уча­щается в дневное. Число синусовых пауз длиннее 2 с возрастает во вре­мя сна. М. Hattori и соавт. (1983) зафиксировали у больных паузы продолжительнее 3 с: от 1 до 5 в 1 ч днем и от 10 до 25 в 1 ч — ночью. Паузы дольше 5 с отмечались толь­ко в ограниченном отрезке време­ни — от полуночи до рассвета. Те же исследователи установили, что лишь у части больных длинным сину­совым паузам предшествовали па­роксизмы ФП, т. е. развивался фено­мен сверхчастого подавления СА уз­ла. Во многих других случаях длин­ные паузы появлялись спонтанно, без изменений предшествовавших сердечных циклов. Вероятно, это связано с внезапным усилением ва-гусного воздействия на уже повреж­денный СА узел.

Судорожный эпилепти-формный синдром MAC был описан задолго до того, как стали известны его причины. В настоящее время в клинике выделяют 3 патоге­нетические формы этого синдрома: 1) брадикардическую; 2) тахикар-дическую; 3) смешанную [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Дощи-цин В. Л., 1979; Пучков А. Ю., Хар-ченко Ю. М., 1984; Кушаков-ский М. С., 1986; Гросу А. и др., 1987].

О тахикардической форме MAC [Parkinson J. et al., 1941] шла речь при рассмотрении клиники желудоч­ковых тахиаритмий (пароксизмаль-ные тахикардии). Реже эта форма синдрома MAC возникает при парок­сизмах ФП (ТП), сопровождающих­ся большим числом желудочковых ответов, например у больных с синд­ромом , WPW. Смешанная форма синдрома MAC — результат чередо­вания тахиаритмий (желудочковой или предсердной) с периодами асис­толии. Потеря сознания и судорож­ный припадок у больного приходят­ся на момент внезапного перехода тахикардии в остановку сердца.

В клинической практике явно пре­обладает брадикардический синдром MAC. Применительно к СССУ — это острый отказ СА узла либо рез­ко выраженная С А блокада II сте­пени типа II или III степени. При­нято считать, что приступы MAC менее опасны при СССУ, чем при полной АВ блокаде, поскольку в по­следнем случае меньше возможнос­тей для образования замещающих комплексов (ритмов). С этим мнени­ем трудно согласиться, так как по­вреждения СА узла могут комбини­роваться с дистальными поражения­ми специализированной проводящей системы сердца. Описание клини­ческой картины брадикардической формы MAC мы приводим в разделе «Полная АВ блокада».

Необходимо, хотя бы кратко, оха­рактеризовать синдром повышенной чувствительности каротидного сину­са. У здоровых людей массаж области каротидного синуса сопровож­дается преходящим (<3 с) замед­лением синусового ритма вместе с небольшим понижением систоличес­кого АД. У лиц с избыточной чувст­вительностью каротидного синуса даже легкое его раздражение может вызвать рефлекторную остановку сердца. Резкий поворот головы, сжа­тие шеи тесным воротничком или галстуком, случайное надавливание на синокаротидную область, напря­жение во время кашля, смеха — все эти факторы, столь естественные и безвредные, опасны для больного с «синокаротидным синдромом». Иног­да создается впечатление, что ре­цепторы каротидного синуса акти­вируются без видимой причины.

Вагусные рефлексы, берущие на­чало в чувствительном каротидном синусе, могут реализоваться не толь­ко в виде тормозной, или кардиоин-гибиторной, реакции с асистолией 3^3 с, но и в виде гипотензивной, или вазодепрессорной, реакции с па­дением АД на 50 мм рт. ст. и боль­ше без замедления синусового рит­ма. Возможно и сочетание обеих реакций. Все же преобладают слу­чаи асистолии (у 80% больных). Надо подчеркнуть, что диагноз «синдром повышенной чувствитель­ности каротидного синуса» означает, что имеются соответствующие кли­нические проявления: обморок, го­ловокружение и т. д.