Глава 14. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СА УЗЛА. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СА УЗЛА. СА БЛОКАДА. ОСТАНОВКА (ОТКАЗ) СА УЗЛА. ОСТАНОВКА ПРЕДСЕРДИИ. МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

ЭТИОЛОГИЯ СССУ И ДРУГИХ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ

1. Изолированное повреждение СА узла часто бывает следствием хро­нической ИБС, на долю которой при­ходится более половины случаев СССУ [Яковлев Г. М. и др., 1988]. Тромбоз или длительный спазм пра­вой венечной артерии либо огибаю­щей ветви левой венечной артерии, от которых отходит артерия СА уз­ла, может осложниться некрозом уз­ла. Острые дисфункции СА узла воз­никают у 5% больных в начальной фазе инфаркта миокарда, особенно при его нижнезадней локализации [Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1976; Орлов В. Н., 1984; Кушаков-ский М. С., Денисова Т. С., 1989]. Особенно чувствительна к ишемии перинодальная зона СА узла [Гу­сак И. Б., 1986]. В литературе име­ются описания дисфункций СА узла, связанных с эмболией артерии узла или с ее фиброзно-мышечной дисп-лазией [James Т., 1977]. Ишемиче-ские некрозы ткани СА узла наблю­дали при синдроме ДВС, в частно­сти при тромботической тромбоцито-пенической пурпуре, а также при катехоламиновых кризах у больных, умерших от фсохромоцитомы.

Прямое повреждение СА узла не столь уж редко происходит во вре­мя хирургических операций по по­воду врожденных пороков сердца. По материалам М. Bink-Boelkens и соавт. (1983), синусовая брадикар-дия или остановка СА узла возникла у 50% детей, оперированных с це­лью коррекции транспозиции круп­ных артерий (операция Mustard). Бы­ли зарегистрированы случаи внезап­ной смерти. После операции по за­крытию дефекта межпредсердной пе­регородки синусовые дисфункции развивались у 39% больных. Неко­торые из них нуждались в установке кардиостимулятора. Такую значи­тельную частоту осложнений авторы связывают с травматизацией зоны СА узла, условиями канюлирования верхней полой вены, ненормальным дренированием легочных вен и чрез­мерно длительной перфузией. Нако­нец, надо упомянуть о повреждениях СА узла при закрытых травмах груд­ной клетки (кровоизлияния, инфарк­ты).

2. Заболевания миокарда предсер­дий (правого предсердия) с вовле­чением С А узла: инфильтративиыс процессы (сенильный амилоидоз, ге-мохроматоз и др.), замещение мышеч­ных волокон жировой или фиброз­ной тканью, микседематозный отек, саркоидоз, прорастание раковой опу­холи и т.д. Не должны сбрасывать­ся со счетов дифтерия (!), тифы, бруцеллез, паразитарные инвазии, нагноения, миоперикардиты, а также болезни соединительной ткани с ау­тоиммунными воспалительными реак­циями («коллагенозы»): ревматизм, склеродермия, диссеминированная красная волчанка, васкулиты, бо­лезнь Рейтера, анкилозирующий спондилит. Описаны дисфункции СА узла при прогрессирующей мышеч­ной дистрофии Фридрейха, тяжело протекающем тиреотоксикозе (рас­пространенные некрозы), сахарном диабете; у лиц, прибегавших к спе­циальным белковым диетам для бы­строй потери массы тела (у внезап­но умерших находили ганглиониты и невриты в зоне СА узла).

С нашей точки зрения, сочетанные поражения предсердий и СА узла (аритмии и блокады) следовало бы называть предсердной аритми­ческой болезнью.

3. Заболевания СА узла вместе с более дистальными участками спе­циализированной проводящей систе­мы составляют от 25 до 40% случа­ев СССУ. Эти, по своей сущности, склеродегенеративные (неишемичес-кие) процессы, сочетающиеся с внут-рисердечным кальцинозом, встреча­ются преимущественно у людей по­жилого и старческого возраста (у некоторых лиц старше 75 лет может сохраняться лишь до 10% автомати­ческих клеток СА узла), хотя воз­можны и исключения. Чаще они приобретают диффузный, распрост­раненный характер (panconductional defect, no J. Rasmussen, 1971), но иногда захватывают ограниченные области от СА узла до АВ узла, от ствола пучка Гиса до его разветвле­ний [Кушаковский М. С. и др., 1985; Балябин А. А., 1987; Lenegre J., 1964, 1966; Lev M., 1964; Kulber-tus H. et al., 1975; Ferrer M., 1982]. Вероятно, есть люди с врожденной И1ги наследственной неполноцен­ностью СА узла и вообще проводя­щей системы сердца, усиливающей ся по мере их старения [Barak M. el al., 1987]. Согласно гипотезе Т. James и соавт. (1975), СА и АВ узлы, про ксимальная часть пучка Гиса имеют общий эмбриологический предшест­венник (примитивный венозный си­нус), что и предопределяет возмож­ность их сочетанного повреждения и наследственной передачи этого пов­реждения. Предполагается аутосом-но-доминантный тип наследования [Рейнгардене Д. И., 1984; Lorber A. et al., 1987].

4. Регуляторные дисфункции СА узла, острые или хронические, ши­роко распространены [по наблюде­ниям Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1986), почти у 49% больных с со ответствующей симптоматикой]. Они тоже проявляются выраженной си нусовой брадикардией, СА блокада ми и остановкой СА узла, причиной которых в большинстве случаев бы­вают чрезмерные воздействия блуж­дающего нерва на СА узел. Рази­тельный пример остановки сердца вследствие психического возбуждения К. Wenckebach наблюдал на се­бе (действие ночного звонка). Вазо-вагальные (вазодепрессорные) обмо­роки, при которых синусовая бради-кардия сочетается с артериальной гипотензией, возникают как у детей, так и у взрослых людей. В периоди­ческой литературе они известны под различными названиями: «неэпплеп-тические вагусные обмороки», «циа-нотические и бледные обмороки де­тей» и др. Пример вазовагального об­морока у взрослых — кратковремен­ная остановка сердца во время пунк­ции вены. Внезапная смерть («от­каз» СА узла, остановка сердца) мо­жет быть следствием вагусных реф­лексов, исходящих из грыжи пище­водного отверстия диафрагмы или дивертикула пищевода при рвоте, икоте, поперхивании, глотании. Той же природы СА блокада у некото­рых больных, страдающих глософа-рингеальной невралгией, у лиц с си-нокаротидным синдромом. Мы уже упоминали о том, что синусовая брадикардия может выходить за физио логические пределы во время суб арахноидального кровотечения, при повышении внутричерепного давле­ния, вызванного новообразованием мозга, а также при остром нижнем инфаркте миокарда. Чрезмерная ва-гусная стимуляция иногда бывает связана с врачебными действиями (массажем синокаротидной области, электрической кардиоверсией), со­провождающимися массивным выде­лением ацетилхолина (в последнем случае СА блокада может затяги­ваться на часы и даже дни). По-ви­димому, степень вагусного торможе­ния СА узла зависит не только от интенсивности парасимпатических влияний, но и от повышенной чувст­вительности м-холинорецепторов СА узла. Именно в этих факторах с по­дует усматривать причины перехода от простой вагусной синусовой брадикардии к дисфункциям СА узла тоже вагусной природы.

Своеобразные соотношения возни­кают у ряда спортсменов, выраба­тывающих в себе качество выпосливости. Хроническое перенапряжение сердца проявляется у части из них значительным подавлением автоматизма СА узла (в покое ЧСС <45 в 1 мин) и возникновением за­висящих от брадикардии аритмий. Э. В. Земцовский (1984, 1985) пред­ложил называть это состояние «синд­ромом подавленного синусового уз­ла» у спортсменов. Оно коренным образом отличается от СССУ, по­скольку в период физической на­грузки ЧСС у спортсменов резко воз­растает.

Помимо гипертонуса блуждающе­го нерва, существуют и другие эндо­генные причины регуляторных (об­ратимых) дисфункций СА узла. Вре­менное угнетение его активности наблюдается, например, при гипер-кальциемии, гиперкалиемии (>9— 10 мм/л).

5. Промежуточное положение меж­ду органическими и регуляторными ланимают дисфункции СА узла ле­карственного или экзогенно-токси-ческого происхождения. В основном они носят острый (подострый) ха­рактер и обычно обратимы. Общая закономерность такова, что реакции СА узла в большей мере зависят от опосредованных нейровегетативных эффектов, чем от прямых воздейст­вий препаратов на автоматические клетки. Однако у лиц, уже имею­щих изменения СА узла, и у пожи­лых людей прямые воздействия ле­карств и химических веществ могут возобладать. Если, например, боль­ной с исходной нормальной функци­ей СА узла принимает пропранолоя, а затем в его лечебную схему добав­ляют верапамил, то общий резуль­тат не отличается существенно от действия одного пропранолола. В аналогичных условиях у больного со скрытыми органическими измене­ниями СА узла может наступить глубокое торможение синусового ав­томатизма. Описан случай остановки С А узла у больной 61 года, лечившейся сначала дилтиаземом, а затем 4 дня — дилтиаземом вместе с амио-дароном [Lee T. et al., 1985].

Многие из противоаритмических препаратов I класса угнетают актив­ность клеток СА узла (см. гл. 4), но благодаря своим ваголитическим свойствам они вместо отрицательно­го хронотропного эффекта вызывают у людей, не имеющих дефектов СА узла, легкое ускорение синусового ритма. При СССУ преобладают реакции торможения [Пав­лов А. В., 1988]. Дигоксин в тера­певтических дозах мало влияет на функции СА узла; замедление сину­сового ритма опосредуется через блуждающий нерв. Возникающие у некоторых больных нарушения ав­томатизма СА узла или СА блокада скорее связаны с идиосинкразией к сердечным гликозидам, чем с инток­сикацией, хотя угроза ее полностью не исключается. Трициклические ан­тидепрессанты в терапевтической концентрации ускоряют синусовый ритм (ваголитическое действие), в токсических дозах они способны вы­звать угнетение СА узла. Заслужи­вают упоминания соли лития, ис­пользуемые в психиатрической кли­нике. У ряда больных через 7— 10 дней лечения этими веществами развивается выраженная синусовая брадикардия, исчезающая спустя 3—18 дней после прекращения их приема. Правда, Е. РаШо и соавт. (1983) наблюдали длительную оста­новку СА узла у больного 60 лет, страдавшего маниакально-депрессив­ным психозом; потребовалось вжив­ление кардиостимулятора. Экзогенно-токсические повреждения СА уз­ла можно наблюдать при бытовых отравлениях хлорофосом, карбофо-сом и другими соединениями этого класса, блокирующими холинэстеразу.

Известны тяжелые повреждения СА узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.