ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА, ПРОГНОЗ, ИСХОДЫ

ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА, ПРОГНОЗ, ИСХОДЫ

Острое вагусное торможение СА уз­ла может быть устранено внутривен­ным введением 1—2 мл 0,1% раство­ра атропина сульфата (1—2 мг). При отсутствии эффекта приступают к ка­пельному вливанию раствора новод-рина (изопропилнорадреналина) в дозе 1 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора натрия хло­рида; скорость вливания — 20 капель за 1 мин. Вместо новодрина можно применить алупент (орципреналин сульфат) в дозе 5 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора натрия хлорида; скорость влива­ния — 20 капель за 1 мин.

В хронических или затяжных слу­чаях назначают: а) препараты красав­ки — беллоид, беллатаминал или бел-ласпон по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 1 мес (если нет противопо­казаний или побочных реакций); б) адреномиметические средства — окси-федрин (миофедрин) по 1 таблетке 2—4 раза в день 3—4 нед либо эфед­рина гидрохлорид по 0,025—0,05 2— 3 раза в день, либо изадрин (изопро-пилнорадреналин) по 5—10 мг (1—2 таблетки) под язык повторно; в) пе­риферический вазодилататор — нифе-дипин (фенигидин, коринфар) по 10—20 мг 2—3 раза в день внутрь или под язык либо гидралазин (ап-рессин) по 25 мг 3—4 раза в день, если у больного нет артериальной ги-потензии. Расширяя резистивные со­суды и понижая ОПС, периферичес­кие вазодилататоры стимулируют ак­тивность симпатической нервной сис­темы, ускоряющей выработку им­пульсов в СА узле. Хронотропный эффект гидралазина проявляется больше укорочением ВСАП, чем ВВФСУ [Lewis В. et al., 1987]. Дли­тельное применение гидралазина мо­жет у части больных осложниться не­благоприятными иммунологическими реакциями.

Упомянутые средства назначают последовательно одно за другим либо в сочетаниях из 2—3 препаратов. Мы неоднократно наблюдали у больных с регуляторными дисфункциями СА узла благоприятное воздействие этих веществ: учащение синусового рит­ма на 10—20 в 1 мин, исчезновение головокружений, пошатываний, про­валов памяти и т. д.

Для успешного фармакологическо­го лечения должен быть создан и со­ответствующий фон: исключается прием лекарственных препаратов, ко­торые могут тормозить СА узел, уст­раняются факторы, отрицательно влияющие на функцию С А узла, обя­зателен отказ от курения и алкоголя. Больным не рекомендуют носить тес­ные воротнички, галстуки, шарфы, сдавливающие шею (синокаротидные зоны). Ограничивают и другие воз­можные источники вагусных рефлек­сов (из грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы, дивертикулов пище­вода и др.). Полезно в разумных пределах употребление черного ко­фе, крепкого чая, тонизирующих без­алкогольных напитков. Стимулируют функцию СА узла дозированные фи­зические упражнения, плавание, лыжные прогулки, занятия в спор­тивных группах здоровья. Все эти ме­ры должны осуществляться лишь после тщательного врачебного обсле­дования больного и разрешения кар­диолога.

Несомненно, что существует кате­гория больных, у которых с течением времени регуляторные дисфункции СА узла смягчаются. Продуманная и спокойная врачебная тактика, осно­ванная на понимании истинных ме­ханизмов заболевания, может способ­ствовать более быстрому переходу к такой благоприятной фазе и к ее ста­билизации. Разумеется, все больные с регуляторными дисфункциями СА узла нуждаются в диспансерном на­блюдении специалистов, хорошо зна­комых с расстройствами сердечного ритма и проводимости. Ряд больных с вагусными дисфункциями СА узла нуждаются в хирургическом лечении, направленном на удаление рефлексо­генных зон (при синдроме повы­шенной чувствительности каротидно-го синуса, заболеваниях пищевода, грыже пищеводного отверстия диаф­рагмы, опухолях средостения и т. д.).

Б. Острые (подострые) поврежде­ния СА узла. При передозировке та­ких препаратов, как В-адреноблока-торы, изоптин, клофелин, резерпин, изобарин, допегит, кордарон, требует­ся немедленное прекращение лече­ния, что само по себе способствует улучшению функции С А узла. В за­тяжных случаях вводят атропина сульфат, назначают симпатомимети-ки (миофедрин, эфедрин и др.). К такой же терапевтической тактике прибегают при повреждении СА уз­ла, вызванном противоаритмическими препаратами I класса. У больных с отравлениями карбофосом, цисто-фосом проводят весь комплекс деток-сикационных мер. Остановка СА уз­ла, возникшая у 2 больных вследст­вие алкогольной интоксикации, за­вершилась в нашей клинике восста­новлением нормального синусового ритма.

Активное лечение заболеваний ми­окарда (ревматизм, вирусный мио­кардит, инфаркт миокарда) избавля­ет подавляющее число больных от остро возникших нарушений функ­ций СА узла. Правда, некоторым из них показана временная чрезвеноз-ная или чреспищеводная стимуляция предсердий, способствующая норма­лизации сердечной деятельности.

В. Лечение больных с СССУ. Мно­гие больные этой группы до момента возникновения приступов MAC по­лучают медикаментозное лечение (ваголитики, симпатомиметики), что приносит каждому 5-му из них вре­менное облегчение. Длительность это­го периода колеблется от 1 года до 5 лет, в зависимости от тяжести забо­левания СА узла.

Основной метод лечения больных с СССУ хирургический: вживление кардиостимулятора. Ему может пред­шествовать временная ЭКС (3—7 дней), в течение которой у больного улучшается кровообращение и могут быть произведены необходимые ис­следования. Из 296 больных, наблю­давшихся в нашей клинике, времен­ная ЭКС понадобилась '/з. Между кардиологами и кардиохирургами в основном существует согласие по по­воду показаний к постоянной ЭКС у больных с СССУ. Их можно разде­лить на показания клинико-электро-кардиографического характера и по­казания электрофизиологические.

К числу первых относят: 1) прис­тупы MAC, даже в слабо развернутой форме; 2) хроническая либо прогрес­сирующая недостаточность кровооб­ращения, зависящая от выраженной брадикардии; 3) появление тромбоэм-болических осложнений, связанных с острыми переходами ритма от брадикардии к тахикардии и наоборот;

4) тяжело протекающий синдром брадикардии — тахикардии с коллап­сами, стенокардией, инсультами;

5) спонтанные синусовые паузы на ЭКГ (при длительной регистрации) больше 2,5—3 с; 6) устойчивость дис­функций СА узла к ваголитикам и симпатомиметикам или углубление под их влиянием синусовой брадикар­дии.

Электрофизиологические показа­ния: 1) ВВФСУ^ЗЗОО мс; 2) КВВФСУ>2300 мс; 3) отрицатель­ная проба с атропином (укорочение ВВФСУ меньше чем на 30%);

4) «вторичные» паузы при ЭФИ;

5) ВСАП>300 мс при слабой реак­ции на введение атропина [Бреди-кис Ю. Ю. и др., 1984; Григоров С. С. и др., 1984, 1987; Егоров Д. Ф., 1984, 1987; Выговский А. В., 1987; Hayes D., Furman S., 1984; Rosenq-vist M. et al., 1986]. Разумеется, боль­шее значение придается клиничес­ким симптомам, если подтверждена их связь с синусовыми дисфункция­ми.

Важен правильный выбор места и режима стимуляции. К постоянной стимуляции предсердий в режиме AAI (ААЮО) пока прибегают значи­тельно реже, чем к стимуляции же­лудочков в режиме VVI (VVIOO). Например, из 296 имплантаций кар-диостимулятора, осуществленных С. С. Григоровым и сотр. (1987) у больных с СССУ, в 267 случаях (90%) точкой приложения стимуля­ции был правый желудочек. Обычно выдвигаются три соображения, по ко­торым ограничивается стимуляция предсердий: а) неустойчивость им-плантируемых предсердных электро­дов по сравнению с желудочковыми; б) восприятие аппаратом Р-электри-ческих сигналов менее надежно, чем сигналов QRS; в) у больных с сину­совыми дисфункциями могут быть или прогрессировать со временем дис-тальные нарушения проводимости — в АВ узле, общем стволе пучка Гиса и в его ножках.

Между тем быстрое развитие техники ЭКС, создание новых «чувст­вующих» генераторов импульсов, усовершенствование предсердных электродов сводят к минимуму отри­цательное влияние первых двух упо­мянутых выше факторов [Hayes D., Furman S., 1984]. Нет еще полной ясности относительно угрозы возник­новения АВ блокад, но все больше накапливаются данные, что такой риск не столь уж велик. D. Hayes и S. Furman (1984) установили, что в среднем за 33 мес предсердной сти­муляции только у 2 из 58 больных (3,4%) с органическими синусовыми дисфункциями появилась АВ блока­да. В наблюдениях M. Rosenqvist и соавт. (1986) в среднем за 2 года АВ блокада II степени возникла у 4% больных с СССУ, подвергшихся пред­сердной стимуляции. Из 31 больного с СССУ и нормальной в исходном пе­риоде АВ проводимостью ее наруше­ния были обнаружены за 2—8 лет только у 5 [Григоров С. С. и др., 1987].

О преимуществах предсердной сти­муляции у больных с СССУ, не име­ющих нарушений АВ проводимости, свидетельствуют материалы M. Ro­senqvist и соавт. (1986). Эти же дан­ные позволяют судить о состоянии больных, подвергающихся постоян­ной ЭКС, иначе говоря, о прогнозе. В 2 группах больных, сопоставимых по клиническим характеристикам и тя­жести дисфункций СА узла (всего 168 больных), сравнивалась эффек­тивность предсердной (AAI) и же­лудочковой (VVI) стимуляции. В предоперационном периоде макси­мальные синусовые паузы превыша­ли 5—6 с, самая низкая частота рит­ма составляла 34—35 в 1 мин, эпи­зоды потери сознания отмечались бо­лее чем у половины больных, возраст которых приближался к 70 годам.

В среднем за 2 года хроническая ФП развилась у больных с желу­дочковой стимуляцией в 30% случа­ев, у больных с предсердной стиму­ляцией— в 4% случаев. Столь оче­видное различие можно объяснить тем, что длительный асинхронизм между желудочковым и предсерным возбуждениями при стимуляции же­лудочков способствует расширению предсердий. Этот процесс усиливает­ся благодаря ретроградному ВА про­ведению, нередко встречающемуся у таких больных. Застойная недоста­точность кровообращения возникла у 23% больных, находившихся на ре­жиме стимуляции VVI, и только у 7% больных, стимулированных в ре­жиме AAI. Объяснение этому нахо­дят не только во влиянии хроничес­кой ФП, но и в отрицательных гемо-динамических эффектах VVI стиму­ляции. Нарушения мозгового крово­обращения (инсульты) были зареги­стрированы в группе больных с же­лудочковой стимуляцией в 13%, с предсердной стимуляцией — в 4,5 % (различие статистически недостовер­ное). Очевидно и то, что частота ост­рых сосудистых заболеваний мозга была выше у больных, у которых воз­никла хроническая ФП (23%), чем у тех, у кого сохранился синусовый ритм (6%).

За время наблюдения погибли 10% больных с желудочковым режи­мом стимуляции и 5,6% больных, у которых стимулировали предсердия. Ни в одном случае смерть не была связана с кардиостимуляцией. Ее ос­новными причинами были: острый инфаркт миокарда, сердечная недо­статочность, эмболии и тромбозы, пневмония. Смерть наступала через 6—54 мес после вживления кардио-стимулятора. Повторные операции, связанные с поломками или смеще­ниями электродов и другими техниче­скими причинами, потребовались у 7,8% со стимуляцией предсердий и у 3,8% больных — со стимуляцией же­лудочков. В 1988 г. М. Rosenqvist и соавт. подтвердили свои выводы, ос­новываясь уже на 4-летних наблюде­ниях за той же группой больных. Смерть наступила у 8% больных с AAI кардиостимуляцией и у 23% больных с VVI кардиостимуляцией. Основной причиной смерти была за­стойная недостаточность кровообра­щения. Эти данные не отличаются су­щественно от результатов, полученных другими исследовательскими группами [Егоров Д. Ф. и др., 1989].

Определены и противопоказания для постоянной электрической стиму­ляции предсердий у больных с СССУ: АВ проведение < 100 ими. в 1 мин («точка Венкебаха»); преходящие АВ блокады; преходящие блокады ножек при записи ЭКГ или во время стимуляции предсердий на низких частотах [Егоров Д. Ф. и др., 1987]. Правда, более широкое использова­ние бифокальных стимуляторов типа ДДД ослабляет интерес к состоянию АВ узловой проводимости у больных с СССУ.

Особо следует рассмотреть вопрос о лечении синдрома брадикардии-та-хикардии. Здесь имеются, по мень­шей мере, две реальные возможности. Одна из них: предотвращение реци­дивов пароксизмов ФП (ТП) или наджелудочковой тахикардии с по­мощью кордарона на фоне постоян­ной электрической стимуляции желу­дочков. Другая возможность: элек­тродеструкция (криодеструкция) АВ соединения с развитием полной АВ блокады и постоянная электричес­кая стимуляция желудочков [Его­ров Д. Ф. и др., 1986, 1987; Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, с успе­хом иногда применяют постоянную ЭКС типа DDD, AAI, что предотвра­щает рецидивы тахиаритмий (кроме ТП), опосредуемых брадикардией.

Выше мы упоминали, что у части больных, страдающих пароксизмами ФП (ТП), сменяющимися синусовой брадикардией, со временем устанав­ливается постоянная ФП. Эта поло­жительная, благоприятная для боль­ных, эволюция синдрома брадикар-дии-тахикардии наблюдается в 19— 27% случаев в течение 2—8 лет [Гри­горов С. С. и др., 1987; Amikan S. et al., 1983]. Ряд таких больных боль­ше не нуждаются в ЭКС, поскольку желудочковый ритм можно у них ре­гулировать сердечными гликозидами. Деимплантацию кардиостимуляторов осуществляют в этой группе у 14— 35% больных [Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, надо указать, что при синдроме брадикардии-тахикардии, протекающем с нормосистолией, без отчетливой клинической симптомати­ки, можно ограничиться наблюдени­ем за больным.