АНАТОМИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИО­ЛОГИЧЕСКИЕ

АНАТОМИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИО­ЛОГИЧЕСКИЕ

ПРЕДПОСЫЛКИ РАЗВИТИЯ У БОЛЬНЫХ ФП И ТП („ФАКТОРЫ РИСКА")

Особенно большое значение в возник­новении ФП (ТП) придается расши­рению предсердий, в частности лево­го предсердия, что часто рассматри­вают как обязательное условие. Вы­двинуто понятие о «критическом по­роге» увеличения левого предсердия, при котором эти аритмии становят­ся неизбежными [Горинцвит И. Э., 1985]. Действительно, кажется логич­ным, что чем значительнее расшире­ны предсердия, тем больше в них мо­жет разместиться «малых кругов» re-entry и, следовательно, возрастает вероятность появления и закрепле­ния ФП [Sanfilippo A. et al., 1990]. Между тем эхокардиографические ис­следования (М- и 2Д-сканирование), которые осуществили наши сотрудни­ки М. К. Успенская и А. Ю. Пучков (1986), показали, что пароксизмы ФП нередко возникают у лиц, имеющих нормальные размеры предсердий (и всего сердца). Не было расширения предсердий у 53% больных с алко­гольно-токсической дистрофией мио­карда, которые перенесли от одного до трех пароксизмов ФП. У ряда дру­гих больных этой группы оказалось расширенным только одно предсер­дие, и лишь у 10% больных были уве­личены оба предсердия. Даже среди больных, страдавших в течение не­скольких лет часто повторявшимися пароксизмами ФП, которые, несом­ненно, способствуют расширению предсердий, в 19% случаев еще со­хранялись нормальные размеры пред­сердий. У 9% больных хронической ИБС, переносивших многократные рецидивы ФП, тоже не было расши­рения предсердий [Кушаковский М. С., Пучков А. Ю., 1985]. Правда ТП редко возникает у лиц без орга­нических изменений сердца.

В отличие от хронической ФП, к пароксизмальным формам этой арит­мии не приложимо представление о критическом пороге увеличения пред­сердий. Для больных, у которых рас­ширено только одно предсердие, мож­но выдвинуть понятие о «предсердии, инициирующем фибрилляцию».

Принято считать, что расширение предсердий — всегда вторичное явле­ние: следствие повышения КДД в же­лудочках, регургитации крови из же­лудочка в предсердие, утолщения сте­нок желудочка или межжелудочко­вой перегородки и, наконец, сужения отверстий двух- или трехстворчато­го клапана. Все эти причины затруд­няют систолу предсердий, способст­вуя их расширению и гипертрофии стенок. В наших наблюдениях неред­ко встречались больные, у которых одно или оба предсердия были рас­ширены, хотя все анатомо-функцио-нальные показатели желудочков ос­тавались у них нормальными. Это, в частности, было характерно для ря­да больных с ожирением, сахарным диабетом, для лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками. Мы уста­новили, что метаболические повреж­дения предсердий могут опере­жать по времени аналогичные изменения желудочков. Предсердия постепенно расширяются, поскольку для их дистрофически поврежденной мышцы даже нормальное сопротив­ление со стороны желудочков оказы­вается чрезмерным.

Некоторые электрофизиологичес­кие свойства миокарда предсердий у больных с ФП (ТП). Наряду с ана­томическими предпосылками (факто­рами риска") существуют электро­физиологические предпо­сылки, или «факторы риска» развития ФП (ТП). В свое время Г. Ф. Ланг (1936) в классической ра­боте о дистрофиях миокарда подчер­кивал, что в их основе лежат тонкие биохимические и физико-химические изменения в миокардиальных клет­ках. В наше время эту формулу мож­но дополнить представлением о нару­шениях электрофизиологических про­цессов, протекающих на мембранах специализированных мышечных кле­ток, т. е. о своеобразных аритмоген-ных мембранопатиях как вариантах дистрофии миокарда [Кушаков­ский М. С., 1975, 1977, 1982]. Парок­сизмы ФП (ТП) у больных, не име­ющих расширения предсердий, мо­гут иметь такую природу.

Предсердные (внутри- и межпред-сердные) блокады. В клинических ус­ловиях они распознаются по рас­ширению зубцов Р (^0,11 с), уве­личению интервала между двумя вер­шинами в двугорбых зубцах Р (^0,035 с), расширению и углубле­нию отрицательной фазы зубца Р в отведении N\. Различные электро­кардиографические проявления пред-сердных блокад встречаются у 30— 55% больных с пароксизмальной формой ФП (ТП). Значительно чаще изменения проводимости в предсер­диях выявляются при ЭФИ: почти у всех больных экстрастимул, нане­сенный в верхнем отделе правого предсердия, распространяется к ниж­неперегородочному отделу правого предсердия, к устью и дистальным участкам коронарного синуса, т. е. к левому предсердию, медленнее, чем у здоровых людей. По данным Н. G5-ssinger и соавт. (1990), при право-предсердной стимуляции удлинение интервала Sti—ai (верхний от­дел правого предсердия—нижнепере­городочная область) менее, чем на 37,5 мс, сопровождается повышением риска рецидива ТП за 2 года на 8%; если же интервал Si—ai2^37,5 мс, то риск рецидива ТП возрастает в 10 раз. Кроме того, может удлиняться «пред-сердная латентностъ» — интервал ме­жду предсердным экстрастимулом и предсердным ответом при стимуля­ции в периоде относительной рефрак-терности предсердий.

Надо подчеркнуть, что у больных, переносящих пароксизмы ФП (ТП), отсутствует корреляция между шири­ной зубцов Р и размерами предсер­дий. По наблюдениям А. Ю. Пучкова (1985), у 38% больных, сохранив­ших нормальные размеры предсер­дий, зубцы Р оказались расширенны­ми, что зависело от нарушений пред-сердной проводимости.

Предсердная рефрактерность. О рефрактерности клеток правого пред­сердия судят по результатам элек­трической экстрастимуляции на на­вязанном основном предсердном рит­ме. В одном и том же участке пра­вого предсердия ЭРП укорачивается по мере повышения частоты основно­го ритма, например: от 233 мс при ритме 100 в 1 мин до 195 мс при ос­новном ритме 180 в 1 мин. Для опре­деления различий (дисперсии) реф­рактерности измерения ЭРП, как уже упоминалось, производят в разных участках правого предсердия — при одних и тех же условиях. В исследо­ваниях А. Ю. Пучкова (1985) пока­затели ЭРП оказались нормальными, а дисперсия правопредсердной реф­рактерности у тех же больных, пере­носивших пароксизмы ФП алкоголь­ного генеза, составила в среднем 38±20 мс (колебания от 10 до 70 мс). Верхняя же граница физиологичес­кой дисперсии рефрактерности в пра­вом предсердии равняется 70 мс [Luck J., Engel Т., 1979]. Создается впечатление, что у этих больных дли­тельность ЭРП и его дисперсия не отклоняются существенно от нор­мальных величин, и, следовательно, они не должны способствовать воз­никновению re-entry в предсердиях. Однако нельзя забывать, что эти дан­ные получены не при постоянной, а при пароксизмальной форме ФП (ТП). Здесь основную роль в запуске аритмии, по-видимому, играет остро наступающее укорочение ЭРП, на что, в частности, указывают клиниче­ские наблюдения Е. Prystowsky и со-авт. (1983), которые вызывали у больных внезапное уменьшение ЭРП и пароксизмы ФП путем стимуляции блуждающего нерва в области шеи. Надо учитывать, что и изопротеренол укорачивает ЭРП и ФРП в предсер­диях (инфузия со скоростью 1 мкг/ мин до частоты синусового ритма 120 в 1 мин), т. е. симпатические стимулы тоже могут способствовать развитию ФП (ТП).

Уязвимость (ранимость) предсер­дий. Важным электрофизиологиче­ским признаком предуготовленности больного к пароксизмам ФП (ТП) яв­ляется показатель уязвимости пред­сердий. Под этим термином понима­ют способность одного или нескольких предсердных экстрастимулов (в ран­ней фазе диастолы) вызывать парок­сизмы ФП (ТП). Поскольку это уда­ется и у здоровых людей, то допол­нительно вводится количественный критерий: в здоровом сердце вызван­ный электрической экстрастимуляци­ей пароксизм ФП исчезает спонтанно и длится менее 23 с [Haft J. et al., 1968; Attuel P. et al., 1982]. С. Ф. Со­колов (1982) сумел обнаружить па­тологическую уязвимость при эк­страстимуляции верхнего отдела правого предсердия у 24% боль­ных, прежде переносивших парок­сизмы ФП. R. Watson и М. Jose-phson (1980) вызывали ТП с помо­щью таких же экстрастимулов у 31 из 41 больного (75,6%), страдавшего пароксизмами этой аритмии. А. Ю. Пучкову (1985) в нашей электрофи­зиологической лаборатории удалось воспроизвести ФП при экстрастиму­ляции у 46% больных, а при частой стимуляции предсердий (от 200 до 400 имп/мин)—у 67% больных. В большинстве случаев длительность искусственно вызванной ФП превы­шала 23 с. Кроме того, эти больные имели более широкую зону уязви­мости при экстрастимуляции.

Повторные предсердные ответы. В связи с характеристикой уязвимости предсердий заслуживает рассмотре­ния вопрос о прогностическом значе­нии повторных предсердных ответов, т. е. двух или нескольких предсерд­ных комплексов, появляющихся на всех предсердных ЭГ в ответ на один предсердный экстрастимул (St2) с ин­тервалами Аг—аз =£^250 мс, Азмс (такие же в остальных предсердных ответах).

По мнению F. Созюисоавт. (1983), повторные предсердные ответы не могут рассматриваться как показа­тель готовности миокарда предсердий к ФП (ТП). А. Ю. Пучков (1985) по­лучил повторные предсердные отве­ты у 65% больных (более часто при базисном ритме стимуляции 180 в 1 мин). В зависимости от формы ком­плексов можно было выделить 3 типа повторных предсердных ответов: 1) нанашивавшие зубцы Р синусово­го происхождения; 2) напоминавшие предсердные эктопические зубцы Р; 3) напоминавшие предсердные вол­ны фибрилляции с нечеткими конту­рами. Создается впечатление, что только III тип реакции в какой-то ме­ре может служить предвестником ФП [Кушаковский М. С. и др., 1986].

Здесь следует упомянуть и о пред­ложении Т. Ohe и соавт. (1983, 1987), A. Fujika и соавт. (1989) судить о склонности к ФП (ТП) по расшире­нию зоны предсердной фрагментиро-ванной электрической активности при экстрастимуляции верхнего от­дела правого предсердия. Это записан­ная на биполярной ЭГ многокомпо­нентная низковольтная предсердная осцилляция вслед за преждевремен­ным предсердным экстрастимулом. Ширина осцилляции (регистрирует­ся в высоком отделе правого предсер­дия) составляет более чем 150% от ширины нормального возбуждения предсердий в ответ на стимул базис­ного ритма.

Нарушение механизма адаптации ЭРП к учащению предсердного рит­ма. Еще один электрофизиологичес­кий «фактор риска» ФП — это неспо­собность ЭРП предсердий «реагиро­вать» на нарастающую по частоте электрическую стимуляцию [Куша-ковский М. С. и др., 1986; Attuel P. et al., 1982]. Напомним, что в норме ЭРП предсердий укорачивается при уменьшении длины цикла стимуля­ции. У больных, склонных к парок­сизмам ФП (ТП), такая закономер­ность нарушается: тахизависимая адаптация рефрактерности отсутст­вует либо резко снижена. В свою оче­редь, уязвимость предсердий значи­тельно выше у больных, лишенных способности к адаптации рефрактер­ности в ответ на учащение ритма. По нашим данным, ФП (ТП) воспроиз­водится в 3 раза чаще в этой группе больных, чем у тех, у кого сохраня­ется адаптация ЭРП к увеличению частоты ритма.

Такова совокупность основных электрофизиологических характери­стик миокарда предсердий, которая создает предпосылки для возникно­вения ФП (ТП).