(МЕРЦАНИЕ) ПРЕДСЕРДИЙ
Фибрилляция предсердий встречается, по данным Н. Kulbertus и соавт. (1982), в 0,4% среди взрослой популяции людей. У лиц в возрасте 60 лет и старше она регистрируется уже в 2—4% случаев. Лишь у младенцев и детей ФП и ТП редки (если не считать тех, у кого имеется синдром WPW). В общем же, по распространенности ФП уступает только экст-расистолии. Согласно многолетним наблюдениям А. А. Обуховой и соавт. (1986), на долю мерцательной аритмии приходится до 40 % всех нарушений сердечного ритма. Некоторое представление об этом могут дать и материалы Ленинградского городского противоаритмического центра. С 01.01.80 г. по конец 1988 г. здесь были госпитализированы свыше 6,7 тыс. больных'с ФП и ТП, т. е. ежегодно в стационар поступало около 750 больных. Соотношение между ФП и ТП составило 10 : 1 (по другим данным может достигать 20:1). Почти 80 % больных переносили пароксизмы аритмии, у остальных она была расценена как хроническая, поскольку ее длительность превышала 6 нед. Из «аритмических» больных, обращавшихся за амбулаторной помощью в диспансерный кабинет противоаритмического центра, около 40% страдали ФП (ТП).
Термин «мерцание предсердий» (Vor-hofflimmern) предложили С. Rothberger и Н.Winterberg (1909). Однако первое сообщение об этой форме аритмии было сделано значительно раньше R.Adams (1827), считавшим ее проявлением митрального стеноза. В 1863 г. Е. Магеу зарегистрировал кривые пульса у больного с митральным стенозом, осложнившимся ФП. Соответствующие ЭКГ были записаны W. Ein-thoven (1906-1907) и Н. Hering (1908).
Во время фибрилляции в миокарде предсердий происходит полная дезорганизация электрических процессов, т. е. хаотическое, асинхронное и неполноценное возбуждение. От 400 до 700 беспорядочных импульсов за 1 мин охватывают лишь отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, что исключает возможность координированного систолического сокращения предсердий.
Для объяснений механизмов возникновения и поддержания ФП были выдвинуты различные гипотезы. Одна из них, сформулированная в 1921 г. Т. Lewis и соавт. и имеющая ряд модификаций, — гипотеза множественного microre-entry в мышце предсердий, — пользуется наиболее широкой поддержкой [Арьев М. Я., 1924; Ветохин И. А., 1926; Самойлов А. Ф., 1930; Ситерман Л. Я., 1935; Сигал А. М., 1958; Балаховский И. С.> 1965; Розенштраух Л. В. и др., 1972, 1988; Дзяк В. Н., 1979; Бровкович Э. Д., 1982; Недоступ А. В., 1982; Ку-шаковский М. С., 1984]. В современном виде эта гипотеза изложена в серии известных работ о «ведущем круге», выполненных группой исследователей во главе с М. Allessie (1973— 1984) (см. гл. 2).
Другая гипотеза, согласно которой ФП вызывается частым образованием импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах, принадлежит Т. Engelman (1884). В последующем эту концепцию поддержали D. Scherf и соавт. (1928, 1948), М. Prinzmetal и соавт. (1951). Она имеет приверженцев и в наше время, хотя число их не столь велико. Наконец, в 80-х годах появились признаки того, что многолетняя дискуссия между сторонниками двух точек зрения может закончиться принятием синтетической теории о существовании в предсердиях при фибрилляции частой фокусной импульсации и кругового движения волн возбуждения [Розенштраух Л. В., Зайцев А. В., 1991; Hashida E. et al., 1980]. Ниже мы представим дополнительные данные о патогенезе ФП.
Рис. 169. а — ФП; нерегулярные волночки f различной формы и величины, интервалы R — R от 0,68 до 1,30 с; б — ФП у больного в остром периоде переднебокового инфаркта миокарда; блокада левой ножки пучка Гиса; в — ФП у больного в остром периоде нижнего инфаркта миокарда; г — фибрилляция предсердий; субтотальная АВ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФП
Хотя источник фибрилляции находится в одном из предсердий, она, за редким исключением, тотчас же охватывает оба предсердия. В результате исчезают зубцы Р, что является основным электрокардиографическим проявлением этой аритмии. Вместо них регистрируются нерегулярные волночки различной формы и величины, неодинаковые даже в одном и том же отведении (волны f — flim-mern) (рис. 169, а, б, в, г; рис. 170). Традиционно различают 2 варианта активации мышцы предсердий при фибрилляции [Prinzmetal M. et al., 1952]. При первом из них число воли I—350—450 в 1 мин, их амплитуда превышает 0,5 мм, они появляются с относительно большей правильностью. Такую ФП называют крупноволновой, или грубоволновой. Она встречается при тиреотоксикозе, у больных, получивших полную (насыщающую) дозу дигиталиса, при введении раствора натрия гидрокарбоната больным с ацидозом, при повышении оксигенации гемоглобина, после инъекции адреналина.
Второй вариант ФП характеризуется еще большей частотой волн f — до 600—700 в 1 мин. Они плохо видны даже в отведениях II, III, aVF, особенно в V], где эти волночки всегда более заметны; их амплитуда меньше 0,5 мм, нерегулярность волн выражена резче, чем при первом варианте. Эта мелковолновая, или неж-новолновая, разновидность ФП чаще наблюдается у пожилых людей, страдающих кардиосклерозом, у больных, имеющих аневризму левого предсердия (пороки сердца), а также при токсической дигитализации, гиперка-лиемии. В подобных случаях как будто менее эффективной бывает электрическая дефибрилляция [De Silva R. et al., 1980]. В. Olshansky, A. Waldo (1987) выделили 4 типа ФП в зависимости от формы волн А на биполярной правопредсердной ЭГ. Анализ волн фибрилляции значительно облегчается при использовании устройств, позволяющих усиливать или выделять низкоамплитудные элементы ЭКГ [Янушкевичус 3. И. и др., 1977, 1990; Праневичюс А. А., 1979; Ругенюс Ю. Ю. и др., 1981; Кибарс-кис А. X., 1981; Вайткус Э. А., 1984; Рудис А. А., 1985]. Той же цели служит регистрация ЧПЭКГ, на которой волночки f видны отчетливее. При этом нельзя не упомянуть, что амплитуда волн f не позволяет судить о размерах предсердий.
Рис. 171. Тахисистолическая форма" ФП. На ЭПП — множественные нерегулярные вол-ночки f (III тип по Waldo)
Нерегулярность желудочковых сокращений, т. е. отчетливые различия в продолжительности интервалов R—R,— другой ведущий признак ФП (рис. 171). Н. Hering (1903) назвал это состояние «pulsus irregularis per-petuus» (синонимы: arrhythmia регре-tua, arrhythmia absolute, delirium cor-dis).
Желудочковая аритмия связана прежде всего с хаотическим поступлением в АВ узел предсердных импульсов, многие из которых блокируются, поскольку под влиянием частой стимуляции удлиняется ЭРП АВ узла. Однако новые данные указывают на то, что «поведение» АВ узла во время ФП может быть более сложным, чем думали прежде. Так, J. Ro-wles, E. Rowland (1986), применив компьютерный анализ, обнаружили, что последовательность интервалов R—R была случайной только у 70% больных с ФП, у остальных 30% больных имелась корреляция (положительная или отрицательная) между последовательными интервалами R—R. Еще раньше к такому же выводу пришел Е. А. Березный (1981), установивший, что структура желудочковых ответов при ФП поддается анализу. С помощью метода корреляционной ритмографии Е. А. Березный выделил 5 типов КРГ, которые, по мнению автора, позволяют прогнозировать реакции миокарда на электрическую дефибрилляцию и лечение сердечными гликозидами.
Среди факторов, влияющих на правильность проведения импульсов в АВ узле (помимо уже упомянутых), можно назвать: взаимодействие клеток АВ узла (их рефрактерности — Е. Raeder, 1990) с изменяющимися стимулами вегетативных нервов сердца («вегетативная буря» при ФП); так называемая «короткая память» АВ узла [Billetre J., 1981], т. е. выраженная изменчивость его электрофизиологических свойств, а также то, что АВ узел у млекопитающих, подобно СА узлу, возможно, функционирует как биологический осциллятор [van der Tweel L. et al., 1986]. Наконец, немалое значение придается механизму скрытого АВ узлового проведения: проникновению волн предсердной фибрилляции на разную глубину в АВ узел без возбуждения желудочков, но с активацией части АВ узла, затрудняющей движение последующих импульсов [Hoffman В. et al., 1961; Мое G., Abildskov J., 1964]. Зона скрытого АВ проведения, т. е. период, в течение которого оно может осуществляться, зависит от рефрактерности АВ узла и не является постоянной [Fujiki A. et al., 1990].
Как видно, вопрос о том, всегда ли пульс при ФП полностью нерегулярен („irregularly irregular"), нельзя считать риторическим, он заслуживает дальнейшего изучения.
Теперь следует указать электрокардиографические признаки скрытого АВ узлового проведения: а) на фоне частых желудочковых ответов появляются два (или несколько подряд) длинных интервала R—R, каждый из которых содержит скрытые ответы клеток АВ узла; б) в период длинных желудочковых пауз отсутствуют выскальзывающие АВ импульсы, что указывает на скрытую разрядку автоматических центров АВ соединения; в) в момент перехода ФП в ТП иногда наблюдается ускорение желудочкового ритма за счет того, что более медленное возбуждение предсердий и уменьшение числа предсердных импульсов сопровождается исчезновением скрытого проведения в АВ узел.
При неконтролируемой ФП интакт-ный АВ узел может проводить к желудочкам до 110—150 и изредка — до 220 импульсов в 1 мин. Эту форму ФП называют тахикардической, или тахисистолической. На фоне очень частого сердечного ритма нерегулярность интервалов R—R сглаживается, и для ее выявления требуются тщательные измерения. Число желудочковых сокращений при ФП возрастает во время предпринимаемых больным физических усилий. Удлинение ЭРП АВ узла, узловая блокада приводят к урежению сокращений сердца. Частота желудочковых ответов ^ 60 в 1 мин характерна для бра-дикардической или брадисистоличе-ской, формы ФП. Обычно при хронической ФП (дольше 6 нед) сердце сокращается реже, чем при острой, па-роксизмальной ФП. Однако и у больных с хронической ФП могут наступать периоды выраженного учащения сердечной деятельности, что связано с временным укорочением ЭРП АВ узла.
Желудочковые комплексы QRS при ФП сохраняют нормальный вид либо же становятся аберрантными. Последние бывает трудно отличить от ЖЭ, появляющихся на фоне ФП, особенно в период дигиталисной интоксикации. Распознавание тех и других комплексов QRS имеет практическое значение, поскольку токсическая экстрасистолия — указание на необходимость прервать дигитализа-цию, тогда как аберрантность желудочковых комплексов не препятствует ее продолжению.
При дифференциальном диагнозе учитывают, что: а) аберрантные комплексы QRS часто следуют за длинным предшествующим интервалом R—R, их собственный интервал
R—R обычно бывает коротким
(феномен Ашмана, или феномен «длинный-короткий цикл», отражающий известное правило: длительность рефрактерного периода в системе Ги-са—Пуркинье прямо пропорциональна длине предшествующего цикла) [Ashman R., 1947]; дигиталисные ЖЭ имеют одинаковый интервал сцепления R—rskctp ; б) форма аберрантных комплексов QRS напоминает неполную (реже — полную) блокаду правой ножки пучка Гиса (rSR' в отведении V]) с сохранением нормальных начальных электрических сил QRS; ЖЭ имеют MOHO-(R,QS)-или двухфазную (QR, RS) форму комплексов QRS с изменением начальных электрических сил; в) интервалы после аберрантных комплексов R36ep.—R бывают различной длины, тогда как вслед за желудочковой экстрасистолой пауза удлиняется («компенсаторная пауза» предсерд-ной фибрилляции, по R. Langendorf, 1951). Е. Pritchett и соавт. (1980) показали, в частности, что если у больного с ФП вызвать искусственный желудочковый экстрастимул, то пауза после него удлинится на 107— 136 мс по сравнению со средним циклом; г) на Гис-электрограмме перед аберрантным комплексом QRS (волна V) расположен Н потенциал, которого нет перед ЖЭ. Наконец, необходимо помнить, что быстро следующие друг за другом аберрантные желудочковые комплексы могут имитировать приступ желудочковой тахикардии.
Достарыңызбен бөлісу: |