С. Б. Жәутікова, Е. К. Умирбаева, Г. Н. Иманбаева «патологиялық физиология – 2» ПӘні бойынша ситуациялық есептер жинағЫ

Бірінші болып наркоз қабылдамаған сау егеуқұйрық өледі, өйткені наркоз организмнің оттек жеткіліксіздігіне сезімталдығын төмендетеді.

Жартылай кесілген жұлын жағындағы сыртқы тыныс алу бұзылыстарын қайта қалпына келтіруге болады, өйткені бұл жағдайда дамитын ауыр жедел гипоксия, компенсаторлық механизм ретінде, қиылысқан ретикулоспинал-дық жолдарды белсендіреді, сол арқылы жұлынның жартылай кесілген жағында тыныс алу пайда болады. Бұл құбылыс қиылысқан диафрагмалдық феномен деп аталады.

Эксперимент жүзінде кезеңдік Чейн-Стокс тынысы алынды.

Өкпенің резекциясы мен пульмонэктомиясына қарағанда, сау өкпенің бір бөлігінің обтурациялық жеткіліксіздігі кезінде қанның оксигенациясының төмендеуі вентиляциялық-перфузиялық арақатынастардың бұзылуымен түсіндіріледі.

Гиперкапнияның байқалмайтын себебі, көмір қышқыл газының альвеола-капиллярлық мембрана арқылы диффузиялану жылдамдығы оттегіне қарағанда жоғары болады. Сондықтан да, өкпенің зақымдануында газдар алмасуы бұзылыстарының алғашқы бегісі болып гипоксемия саналады, ал гиперкапния тек өкпенің ауыр деструкциялық зақымданулары кездерінде ғана айқындалады.

Бұл жағдайда сыртқы тыныс бұзылысының компенсациялану деңгейі жеткілікті емес, өйткені қалыпты жағдайда 40 жасқа дейін адамдардың артериялық қанындағы оттегі қысымы 95 мм с.б., ал көмірқышқыл газы – 40 мм с.б. тең болады.

1. альвеолярлы-капиллярлық мембрананың қалыңдауы арқылы газдардың диффузиясының бұзылуы салдарынан.

2. жұмыс атқарған кезде тіндік метаболизм, көмірқышқыл газының өндірілуі және отттегінің қолданылуы жоғарлайды, соған байланысты өкпе желдену көлемі артады, тыныс алу бұлшық еттерінің жұмысы күшейіп, т.а. орталығының қозуы жоғарлап, т.а. жеткіліксіздігі сезімін туғызады.
Есеп № 19

Өкпе вентиляциясының бұзылуының рестрикциялық түрі байқалған.

Науқаста тахипноэ дамыған, даму негізінде альвеолалардың керілу рецепторларының қозуының жоғарлауы жатыр. Бұл кезде патологиялық афферентті импульстар кезбе нерв талшықтары арқылы бульбарлық тыныс алу орталығына барып, инспирациялық нейрондарды қоздырып, жиі беткейлік тынысты дамытады.

1. бронх демікпесі үшін экспирациялық ентігу тән.

2. тұншығу ұстамасы кезінде өкпе желденуінің обструкциялық жеткіліксіздіктері дамиды.
Есеп № 22

Коматоздық жағдайда ентігу сақталмайды, өйткені ентігу дегеніміз оттек жеткіліксіздігінің субъективтік сезімдерімен жүретін, өкпе желденуінің бұзылуы. Ал естен таңып жатқан адамда ауа жеткіліксіздік сезімдерінің сақталуы мүмкін емес.

1. 
   Жоқ, болмайды. Биот тынысы өте ауыр патологиялар кезінде және Чейн-Стокс тынысына қарағанда тыныс алу орталығы қозуының тым қатты төмендеуі кездерінде дамиды.
   
2. 
   Кезеңдік тыныс патогенезінде ең негізгі фактор – ол ми гипоксиясы және көмірқышқыл газының физиологиялық концентрациясына т.а. орталығының қозуының төмендеуі.
   

Науқаста Куссмауль тынысы дамыған.

1. Бүйрек қызметтерін бағалау:

- бүйректің фильтрациялық қызметі ↓ - эндогендік креатинин клиренсі 40 мл/мин (N-80-120 мл/мин);

- экскрециялық қызметі төмендеген: гиперазотемия: мочевина – 17 ммоль/л (N-2,5-8,3 ммоль/л), креатинин – 0,5 ммоль/л (N-0,026-0,044 ммоль/л);

- реабсорбциялық қызметі төмендеген – тәуліктік диурез – 4л, зәрдегі белок – 1-1,92 г/л (N-0,006-0,066 г/л), молекулалық массасы 70000 астам, (селективтілік индексі – зәрдегі IgG/трансферрин қатынасы 0,1 астам);

- секрециялық қызметі төмендеген – Зимницкий бойынша сынама жүргізгенде салыстырмалы тығыздығы – 1010-1012 (изостенурия);

- инкрециялық қызметі төмендеген – АҚ 190/100 (бүйректік гипертензияның рено-привтік формасы)

Диагноз: Созылмалы гломерулонефрит, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, полиурия кезеңі.

• 
  созылмалы гломерулонефрит – капиллярлардың эндотелий қабатының, базалдық мембрананың өткізгіштігінің ↑ → протеинурия → цилиндурия
  
• 
  капиллярлардың эндотелий қабатының, базалдық мембрананың өткізгіштігінің ↑ → эритроциттердің диапедезі → гематурия
  
• 
  түтікшелердің реабсорбциялық қызметінің бұзылуы → полиурия
  
• 
  түтікшелердің реабсорбциялық, секрециялық қызметінің бұзылуы → гипостенурия → изостенурия
  
• 
  созылмалы гломерулонефрит → бүйрек тінінің дәнкер тінмен алмасуы → антигипертензиялық биологиялық белсенді заттардың (кининдер, А, Е₂ простагландиндер) өндірілуінің төмендеуі → артериялық қан қысымының артуы
  
• 
  ультрафильтрацияның ↓ → гидремиялық плетора → гидростатикалық қысымның ↑ → жүректің зорығуының ↑ → АҚ мен кардиомиоциттерде креатинфосфаттың ↑ → миокард гипертрофиясы → сол жақ қарыншаның гипертрофиясы
  
• 
  гидростатикалық қысымның ↑→ бүйректен тыс тамырлар қабырғасының өткізгіштігінің артуы → жергілікті ісінулер
  
• 
  эритропоэтин тапшылығы, эритроциттердің гемолизі → анемия
  
• 
  аутоинтоксикация → қышқыл-негіз жағдайының бұзылуы, гипергидротация, электролит алмасуының бұзылуы, гипоксия → шаршағыштық, бас ауырсыну, рефлекстердің тежелуі, дәм сезу, есту қабілеттерінің бұзылуы, тремор, ұйқысының қашуы, депрессия, мидың ісінуі, кома
  
• 
  нерв соңдарының азоттық қалдықтармен тітіркенуі → терінің қышуы, «уремиялық қырау» → тер бездері арқылы зәр қышқылының тұздары мен мочевинаның бөлінуі, гиперпигментация.
  

1. 
   Жедел гломерулонефрит. Инфекциялық аурулармен байланысы, түтікшелердің қалыпты қызметі кезіндегі бүйректің гломерулярлық аппаратының зақымдану белгілері байқалады. Пункциялық биопаттағы «бүкір симптомы», антистрептилизин О болуы және комплемент фракциясының азаюы нефропатияның иммундық сипатта екенін дәлелдейді.
   
2. 
   Гломерулонефрит – бұл қандай да бір инфекциялық аурумен ауырғаннан кейін 10-20 тәулік өткенде дамитын иммундық нефропатия, оның дамуы кезінде гломерулярлық аппарат құрылымдарында комплемент жүйесін белсендірумен жүретін иммундық кешендер (АГ+АД) пайда болып, олардың көп мөлшерде жиналуы жүреді. Осыдан нейтрофил, макрофаг, тромбоцит және басқа да жасушалардың қатысуымен иммундық қабыну дамиды. Медиаторлардың әсерінен шумақ капиллярларының тромбозы дамиды, фильтрациялау кеңістігі азаяды, бүйректік қан ағысы баяулап, нәтижелі фильтрациялық қысым төмендейді, бүйрек тамырларының өткізгіштігі артады.
   
3. 
   Науқастағы креатинин клиренсі бүйректің фильтрациялық және экскрециялық қызметтерінің күрт төмендегенің көрсетеді. 1 минутта біріншілік зәрдің 100 мл орнына тек 50 мл ғана фильтрацияланады, яғни қанның 100 мл емес, тек 50 мл ғана улы заттардан тазаланады. Концентрациялық индексі мен зәрдің салыстырмалы тығыздығы қалыпты, бұл бүйрек түтікшелерінің концентрациялық қызметі қалыпты екендігін көрсетеді.
   
4. 
   Олигурияның (диурез 1 л) дамуы шумақтық фильтрацияның азаюына негізделген.
   
   • 
     «Зәрлік синдром» - селективтік протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия – бұлардың барлығы бүйрек тамырларының қабынуы және өткізгіштігінің артуы салдарынан болады.
     
   • 
     Ісіну синдромымен қосарланған гипергидратация олигурия және РААЖ белсенуі салдарынан дамиды.
     
   • 
     Артериялық гипертензия - РААЖ белсенуінен ангиотензин ІІ-нің, вазопрессиннің, көптеп реабсорбцияланған натрийдің артериол тонуысын артарушы әсерлеріне және айналымдағы қан көлемінің артуына негізделген.
     
   • 
     Анемия (гемоглобиннің төмендеуі) макрогематурия салдарынан болуы мүмкін.
     
   • 
     Азотемия (қалдық азот мөлшерінің артуы > 30 ммоль/л) шумақтардың экскрециялық қызметінің төмендеуіне негізделген.
     
5. 
   Қалдық азот – бұл қан плазмасындағы құрамында азоты бар заттардың жиынтығы: мочевина-50%, азотаминоқышқылдар-25%, эрготианин-8%, креатин-5%, полипептидтер мен белоктық емес қосылыстардың азоты-5%, зәр қышқылы-4%, креатинин-2,5%, аммиак және индикан-0,5%.
   

Концентрацияланған коллоидтық ерітіндіні енгізген кездегі анурияның дамуы қанның онкотикалық қысымының күрт жоғарлауымен, соған байланысты нәтижелі фильтрациялық қысымның төмендеп, шумақтық фильтрацияның тежелуімен түсіндіріледі.

1. 
   Гомологиялық белоктарды тамыр ішілік енгізген кездегі протеинурияның дамуы белоктардың фильтрациялануының жоғарлауына, соған байланысты түтікшелердің оларды реабсорбциялау қабілетінің жеткіліксіз болуына негізделген. Бұл кезде белоктардың белсенді реабсорбциясын қамтамасыз ететін ферменттік жүйлердің салыстырмалы жеткіліксіздіктері дамиды.
   
2. 
   Ал белоктардың концентрациясы төмендеген кезде плазмадан түтікшелерге түсетін белоктардың мөлшері азаяды, осыған байланысты олар түгелдей реабсорбцияланады.
   

Гемоглобинді шығару шегінің төмендеуі белоктардың реабсорбциясын қамтамасыз ететін бірдей ферменттік жүйелердің бақталастық әсерімен түсіндіріледі. Плазмадағы альбуминдер концентрациясының жоғарлауы бүйректе сүзілетін альбуминдер мөлшерін артырады. Альбумин ультрафильтраттың қалыпты компоненті ретінде тезірек және жеңіл түрде реабсорбцияланады. Ал бұл жағдайда гемоглобиндердің реабсорбциясы төмендейді, осыған байланысты гемоглобиннің мөлшері плазмада да, ультрафильтратта да төмен болуына қарамастан гемоглобинурия дамиды.

Норадреналин мен адреналиннің үлкен дозалары қанды алып келетін бүйректік артериолдардың спазмын туындатады, осыдан нәтижелі фильтрациялық қысым төмендейді. Нәтижесінде шумақтық фильтрация төмендеп, диурез азаяды.

Адереналиннің аз дозасы әсерінен қанды алып кететін бүйректік артериолдардың спазмы туындайды, ол нәтижелі фильтрациялық қысымның жоғарлауына ықпал етіп, бүйрек шумақтарында фильтрация жоғарлап, диурез артады.
Есеп № 7

1. 
   Алынған үлгі гломерулонефриттің иммундық шығу тегін дәлелдейді.
   
2. 
   Нефритикалық.
   

Шумақтық фильтрацияның аз ғана төмендеуі кезіндегі айқын олигурия-ның дамуы проксималдық түтікшелердің зақымдануымен түсіндіріледі. Нефронның бұл бөлімі, зат алмасу үрдістерінің қарқынды белсенділігімен ерекшелінеді және түтікше эпителийлерінің некрозын туындататын улы заттардың зақымдаушы әсеріне өте сезімтал келеді. Түтікшелік эпителийдің зақымдануынан шумақтық фильтрат толығымен бүйректің интерстициалдық тіндеріне өтіп, одан лимфа мен қан айналымға сіңеді. Осыған байланысты, бұл жағдайдағы анурия бүйректік қан айналымының және шумақтық фильтрацияның бұзылуымен емес, зақымданған түтікшелер қабырғасы арқылы біріншілік зәрдің резорбциялануымен түсіндіріледі.

Бүйректе реабсорбцияланбайтын және секрецияланбайтын зат инулин-нің клиренсін басқа заттардың клиренсімен салыстыру, бұл заттардың түтік-шелердегі тасымалдануын сипаттауға көмектеседі. Егер зат түтікшелерде секрецияланатын болса, онда бұл заттың клиренсі инулин клиренсінен жоғары болады. Ал егер зат түтікшелерде реабсорбцияланатын болса, онда бұл заттың клиренсі инулин клиренсінен төмен болады. Сонымен, мочевина түтікшелерде реабсорбцияланады, ал креатинин – секрецияланады деп қорытынды жасауға болады.

Фильтрация жылдамдығы төмендейді, өйткені бұл жағдайда капсула ішілік қысым жоғары, сондықтан фильтрацияға кедергі жасайды.

1. Екіншілік гиперальдостеронизм туралы.

2. Гломерулонефрит жағдайында бүйректің тамырлық шумақтарының ишемиясы дамиды. Ишемияға жауап ретінде юкстагломерулярлық аппарат жасушаларының белсенуі жүріп, ренин секрециясы мен ангиотензин ІІ түзілуі артады. Ренин-ангиотензин жүйесі бүйрек үсті безі қыртысының шумақтық аймағында альдостеронның өндірілуін ынталандырады.
Есеп № 12

Ангиотензин І-ді ангиотензин ІІ-ге айналдырушы фермент кининаза ферментінің қасиеттеріне ие, осыған байланысты оның белсенуі кезінде кининдердің-депрессорлық субстанциялардың деңгейі азаяды. Бұл жағдайда тамырлардың базалдық тонусы артады. Осымен қоса, нейрогендік тамырлық тонус белсенеді, өйткені ангиотензин І бульбарлық тамыр қозғалтқыш орталыққа қоздырушы әсер көрсетеді.

1. 
   Науқастағы полиурияның дамуы зәрде глюкоза мөлшерінің артуымен түсіндіріледі. Осмостық белсенді зат болып табылатын глюкоза судың түтікшелерде реабсорбциялануына кедергі жасап, олардың өзімен бірге сыртқа алып кетеді.
   
2. 
   Зәрдің салыстырмалы тығыздығының жоғары болуы зәрде глюкоза мөлшерінің жоғары болуымен түсіндіріледі.
   

1. 
   Өзгерістер жоқ.
   
2. 
   Бүйректің реабсорбциялық қызметі бұзылған.
   
3. 
   Зәрде патологиялық өзгерістердің болмауы, салыстырмалы тығыздығы төмен зәрдің көп мөлшерде бөлінуі, судың реабсорбциясының төмендеуі вазопрессин өндірілуінің жеткіліксіздігіне негізделген деген тұжырым жасауға мүмкіндік береді.
   

1. 
   Науқастағы анурия, жүйелік артериялық қысымның төмендеуі кезіндегі шумақтық капиллярлардағы гидростатикалық қысым салдарларынан, шумақтық фильтрацияның күрт төмендеуімен түсінідіріледі.
   
2. 
   Науқаста бүйрек алдылық (пререналдық) анурия дамыған.
   

Науқаста бүйрегінің реабсорбциялау қабілеті бұзылған. Глюкозурияның механизмі глюкозаның түтікшелік тасымалдануына қатысатын ферменттік жүйенің тұқым қуалайтын ақауына негізделген, соған байланысты глюкозаның түтікшелік реабсорбциясы төмендеген.

1. 
   Протеинурия, цилиндрурия.
   
2. 
   Тубулярлық протеинурия. Миеломдық ауру кезінде қан плазмасында молекулярлық салмағы төмен Бенс-Джонс патологиялық белоктары пайда болады. Олар зақымданбаған шумақтық фильтр арқылы көп мөлшерде өтуге қабілетті, сондықтан түтікшелердің оларды реабсорбциялау қабілетінің басым болып кетеді.
   

1. 
   Науқаста нефротикалық синдром дамыған.
   
2. 
   Протеинурия белоктардың шумақтық капиллярлар арқылы филь-трациялануының жоғарлауымен және олардың түтікшелік реабсорбция-лануының бұзылуымен түсіндіріледі. Белоктардың өте көп мөлшерде түтік-шелерге түсуі, түтікшелердің белоктық инфильтрациясына және олардың реабсорбциялануын бұзылуына әкеледі.
   

1. 
   Протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, зәрдің салыстымар-лы төмен тығыздығы, цилиндрурия.
   
2. 
   Бүйректің фильтрациялау қабілетінің бұзылуын протеинурия, зәрде өзгерген эритроциттердің болуы дәлелдейді.
   
3. 
   Бүйректің концентрациялау қабілетінің бұзылуын гипостенурия, полиурия дәлелдейді.
   
4. 
   Бұл жағдайдағы бүйректің концентрациялау қабілетінің төмендеуі қызмет атқаратын нефрондардың, әсіресе олардың түтікшелік бөлімдерінің азаюына негізделген. Сондықтан, қалған түтікшелер бүйректің интерстиция-сында судың реабсорбциялануы үшін қажетті осмостық градиентті қамтама-сыз ете алмайды.
   

1. 
   Протеинурия, лейкоцитурия, макрогематурия, эпителиалдық жасушалар.
   
2. 
   Бүйректің фильтрациялық қабілетінің бұзылуын протеинурия, гематурия, шумақтық фильтрацияның минутына 110-125 мл-ден 56 мл дейін төмендеуі дәлелдейді.
   
3. 
   Бұл жағдайдағы шумақтық фильтрацияның төмендеу механизмі шумақтық капиллярлардың альтерациясына, олардың жиналған экссудатпен қысылуына байланысты, гломерулярлық қан айналымының бұзылуына негізделген.
   
4. 
   Жоқ.
   

1. 
   Протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
   
2. 
   Протениурия, азотемия, олигурия.
   
3. 
   Зимницкий сынамасындағы зәрдің салыстырмалы тығыздығының аз ғана ауытқу диапазоны (изостенурия) бүйректің концентрациялау қабілетінің бұзылуын дәлелдейді.
   

1. 
   Протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
   
2. 
   Науқастың зәрімен бірге белоктарының тәуліктік экскрециялануы 9 г тең (10 г/л х 0,9 л).
   
3. 
   Науқастағы ісінудің нефротикалық екенін жоғарғы протеинурия, гипопротеинемия және гиперхолестеринемия дәлелдейді.
   

1. 
   Зәрдің жасыл-қоңыр түсі, билирубинурия.
   
2. 
   Зәр түсінің өзгеруі онда өт пигменттерінің (билирубин мен уробилиндік денешіктердің) болуымен түсіндіріледі.
   

1. 
   Дәлелдемейді, өйткені бүйректің экскрециялық қызметінің бұзылуы кезінде гиперазотемия қалыпты жағдайда зәрмен бірге шығарылатын заттардың, мочевина мен креатининнің қанда жиналып қалуы салдарларынан дамиды.
   
2. 
   Сарысудың аминоазотының жоғарлауы, мочевина мөлшерінің азаюы гиперазотемияның бауырлық себептерден екенін көрсетеді.
   

1. 
   Науқаста жедел бүйрек жеткіліксіздігі, олигануриялық кезеңі дамыған.
   
2. 
   Науқастағы олигурия, артериялық қысымның күрт төмендеуі кезіндегі бүйректік капиллярлардағы гидростатикалық қысымның төмендеуі салдарынан, шумақтық фильтрацияның төмендеуімен түсіндіріледі.
   

1. 
   Жедел бүйрек жеткіліксіздігі, полиуриялық кезеңі.
   
2. 
   Бүйрек жеткіліксіздігінің бұл кезеңіндегі полиурия түтікшенің регенерацияланған эпителийлерінің реабсорбциялық қабілеттерінің жоғарлап үлгермеуімен түсіндіріледі. Түтікшелік реабсорбцияның ақауы түтікшелік сұйықтықтағы осмостық белсенді заттардың концентрациясын жоғарлатып жібереді, соған байланысты бөлінетін зәр мөлшері де артады.
   

1. 
   Науқаста созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, декомпенсация сатысы.
   
2. 
   Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі шумақтық фильтрацияның төмендеуі қызмет атқаратын нейрондардың санының азаюымен түсіндіріледі.
   

1. 
   Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі, декомпенсация сатысы.
   
2. 
   Иә, бар: апатия, бұлшық еттер мен буындардың ауырсынуы, терінің қышуы, аузынан аммиак иісінің шығуы, гипертензия, гиперазотемия, шумақтық фильтрация жылдамдығының күрт төмендеуі, олигурия, изостенурия.
   
3. 
   Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің декомпенсация сатысындағы қалдық азот мөлшерінің артуы мочевина, креатин, зәр қышқылы, креатинин, аммиак, индикан концентрацияларының жоғарлауына байланысты дамиды.
   

1. 
   Бүйрек жеткіліксіздігін шумақтық фильтрацияның төмендеуі, қандағы мочевина концентрациясының жоғарлауы, полиурия, гипостенурия, никтурия, анемия, гипертензия жағдайлары дәлелдейді. Бұл белгілердің барлығы созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің бастапқы кезеңіне (салыстырмалы компенсация немесе полиурия сатысына) тән.
   
2. 
   Иә, бар, өйткені науқаста түнгі диурезі күндізгіден артық.
   
3. 
   Иә, бар, өйткені жиі зәр бөлу дегеніміз полакизурия деп аталды.
   

Иә, байланыс болуы мүмкін. Сүйек кемігінде эритропоэзді ынталан-дыратын эритропоэтин бүйректе синтезделеді. Бүйректің созылмалы ауру-лары кезінде эритропоэтиннің өндірілуі төмендеп, анемияның дамуына әкеледі.

1. 
   Нервтің шеткері кесіндісін тетаниялық тітіркендірген кезде дегенерация тезірек дамиды, өйткені бұл кезде қалыпты жағдайда нерв жасушалары денесінен аксондарға түсетін нейромедиаторлар мен трофикалық субстанциялардың шығындалуы артады.
   
2. 
   Уоллеров дегенерациясы. Бұл кесілген нервтің дисталдық кесіндісінде дамиды.
   

Жоқ, туындатпайды, өйткені нерв тұтастығы және нервтік импульстардың өткізілуі бұзылған.

Тәжірибенің бұл әдісі бойынша сіреспе токсині орталық нерв жүйесіне шеткері нервтер арқылы эндоневралдық сұйықтық ағымымен түседі. Сонымен қатар токсиндердің жұлындық нейрондарға аксоплазманың ретроградтық ағымымен түсу жолын да жоққа шығаруға болмайды.

Жұлынды кесуді екінші рет бірінші кескен тұстан бірнеше сегмент жоғары деңгейде жүргізсе шоктың қайталап дамуы байқалады.

1. 
   Әлсіз шеткері паралич.
   
2. 
   Нервтің проксималдық және дисталдық кесінділерін жақсылап қиылыстырса немесе тіксе, онда кесілген нервтің орталық кесіндісінің регенерациялануы есебінен аяқтың қызметтері қайта қалпына келуі мүмкін.
   

1. 
   Кураре нервтік-бұлшық еттік өткізігіштікті қатамасыз ететін медиатор – ацетилхолинмен өзара байланысатын постсинапстық мембранадағы холинорецепторларды бөгеп тастайды. Осылайша, паралич нервтен бұлшық еттерге импульстардың холинергиялық өткізілуіне кураре уының кедергі жасауынан дамиды деп түсіндіруге болады.
   
2. 
   Әлсіз шеткері паралич.
   

1. 
   Оң, гемисекция жасаған жағында.
   
2. 
   Гемисекция жасаған жағында терең сезімталдық, ал қарама-қарсы жағында – беткейлік сезімталдық жоғалады.
   

1. 
   Тәжірибелік жануардың оң жақ аяғында терең сезімталдық пен жанасулық сезімдері толықтай жойылады, тек беткейлік сезімталдық қана сақталады. Сезімталдықтың бұзылуының мұндай түрі диссоциацияланған деп аталады.
   
2. 
   Сенситивтік атаксияға – қимыл-қозғалыс үйлесімділігінің бұзылуына әкеледі.
   

1. 
   Жануардың бас миының қарама-қарсы жағында сезімталдықтың барлық түрлерінің жойылуы байқалады.
   
2. 
   Қыртыстық түрі.
   

Парадоксалдық гиперсаливацияның дамуы денервацияланған бездің гуморалдық медиаторларға деген сезімталдығының жоғарлауымен түсіндіріледі.

1. 
   Спазмдық парез.
   
2. 
   Жұлынның кеуде бөліміндегі демиелинизациялану үрдісі.
   
3. 
   Оң жақ қолы бұлшық еттерінің жеңіл атрофиясы – трофикалық бұзылыстардан емес, қимыл-қозғалыстың шектелуі нәтижесінде дамыған.
   

1. 
   Шеткері паралич.
   
2. 
   Полиомиелит кезінде ең алдымен жұлынның алдынғы мүйізшесінде орналасқан нертік жасушалар зақымданады. Осыған байланысты, балада дамыған паралич, жұлынның алдынғы мүйізшесінің қозғалтқыш нейрондарының зақымдануына негізделген.
   

1. 
   Орталықтық паралич.
   
2. 
   Жұлынның бел аймағындағы бүйір бағанларындағы демиелинизациялану үрдісі.
   

1. 
   Жұлынның үзілуі салдарынан орталықтық паралич дамыған.
   
2. 
   Бұлшық еттердің спазмдылығы афференттік импульстарға жауап ретінде қалыптасатын қозудың иррадиациясына байланысты.