С. Б. Жәутікова, Е. К. Умирбаева, Г. Н. Иманбаева «патологиялық физиология – 2» ПӘні бойынша ситуациялық есептер жинағЫ

1. 
   Әлсіз парез.
   
2. 
   Шеткері нервтің зақымдануына.
   
3. 
   Шеткері түрі бойынша.
   

1. 
   Беткейлік.
   
2. 
   Өткізгіштік түрі бойынша сезімталдықтың толық жойылуы.
   
3. 
   Беткейлік сезімталдықтың бұзылуы қарама-қарсы жағында Th_х-х1 дейін байқалады.
   

1. 
   Милық қанайналымның бұзылуына байланысты артқы орталық қатпарлардың жартылай зақымдануы.
   
2. 
   Қыртыстық.
   

1. 
   Диссоциацияланған бұзылыс.
   
2. 
   Сезімталдықтың диссоциацияланған бұзылыстары артқы мүйізшелердің, алдыңғы сұр жабыспалардың, жұлынның бүйір немесе артқы бауларының, медиальді ілмектің айқасқан және төменгі бөлімдерінің, сопақша мидың латеральдық бөлімдерінің зақымданулары кездерінде байқалады.
   

Паллидарлық жүйенің зақымдануына тән.

Стриарлық жүйенің зақымдануына тән.

1. 
   Ауыр миастения.
   
2. 
   Қаңқалық бұлшық ет талшықтарының постсинапстық мембраналарында ацетилхолинге аутоантиденелердің пайда болуы.
   
3. 
   Постсинапстық мембраналарында ацетилхолинге рецепторладың азаюы, ацетилхолиннің бұлшық еттерді қоздырушы әсерінің төмендеуі.
   
4. 
   Синапстық саңылауда ацетилхолин мөлшерін арттыру және нервтік-бұлшық еттік өткізгіштікті жеңілдету мақсатында холинэстераза блокаторларын (эзерин, неостигмин, тензилон) қолдану. Тимэктомия. Қандағы аутоантиденелердің мөлшерін азайту үшін плазмаферез қолдану. Иммунодепрессанттар, кортикостероидтар. Антилимфоцитарлық глобулин.
   

1. 
   Альцгеймер ауруы.
   
2. 
   Базальдық ганглий және гиппокамп қыртысы нейрондары арасындағы холинергиялық байланыстардың бұзылуы.
   
3. 
   Жоғарғы жүйке қызметінің бұзылуы.
   
4. 
   Холиэстеразаның орталықтық блокаторлары: физостигмин; бас миы холиэстеразасының селективтік блокаторы: ривастигмин (экселон) қолдану.
   

1. 
   Науқаста сезімталдық пен қозғалыстың нейрогендік бұзылыстарының белгілері байқалады: оң жақ қолының парциальдық анестезиясы; бетінің оң жағының гиперестезиясы, арефлексия, жұту рефлексінің жойылуы, дисфагия, дисфония, птоз, жұмысақ таңдайдың парезі, оң жақ қол бұлшық еттерінің гипотрофиясы. Бұл бұзылыстардың себептері болып орталық және шеткері жүйке жүйесінің созылмалы аурулары, нерв жүйесінің әртүрлі бөлімдерінің қанайналымдық бұзылыстары, бас миы мен жұлын ісіктік өсулері табылады.
   
2. 
   Жоғарыда айтылған себептер шеткері нервтерде қозудың афферентік және эфференттік импульстарының өткізілуінің жартылай немесе толықтай бөгелуіне, қозғалыстардың басқаратын жұлындық бақылаудың бұзылуына әкеледі.
   
3. 
   Науқаста сезімталдық пен қозғалыстың бұзылуы жүйке жүйесінің әртүрлі деңгейлерінде (рецепторлық, өткізгіштік, орталықтық) зақымдануы нәтижесінде болуы мүмкін.
   
4. 
   Науқаста аурудың ұзаққа созылуына (5 жылдай), сонымен қатар сезімталдық пен қозғалыстың нейрогендік бұзылыстарының генерализацияланған және мозайкалық сипатына қарап, нерв жүйесінің дегенерациялық түрдегі жүйелік зақымдануы дамыған деп шешуге болады.
   

Жоқ, дамымайды, өйткені қантты диабет ауруы ұйқы безінің инкрециялық – инсулинді қанға секрециялау қызметінің бұзылуы кезінде дамиды. Ұйқы безінің шығатын түтігін байлау бездің сыртқы секрециялық қызметінің бұзылуына және тек экзокриндік тіндердің атрофиясына әкеледі, ал инсулинді өндіретін Лангерганс аралшығы зақымданбайды, сондықтан да гормонның қанға түсуі жалғаса береді.

1. 
   Шыңайы инсулин жеткіліксіздігі ұйқы безінің экстирпациясы және β-жасушаларды таңдап зақымдайтын аллоксанмен әсер ету кездерінде дамиды. Инсулиннің антагонистерімен, яғни соматотроптық гормондармен және глюкагонмен шақырылатын диабет үлгісіне – салыстырмалы инсулин жеткіліксіздігі тән.
   
2. 
   Қантты диабеттің эксперименттік үлгілері басқа да контринсулин-дік гормондарды – глюкокортикоидтарды, тиреоидтық гормондарды, катехоламиндерді енгізу арқылы алынады.
   

Инсулиннің үлкен концентрациясы тоқ қоянда байқалады, өйткені қандағы глюкозаның жоғарғы деңгейі (тамақтанған соң) инсулиннің синтезі мен оның қанға босап шығуын ынталандырады, ал глюкозаның төменгі деңгейде болуы (ашығу кезінде) гормон секрециясын тежейді.

Қалқанша безі гормондары инсулиннің антагонистері болып табылатындықтан, бездің бір бөлігін алып тастау кезіндегі олардың қандағы мөлшерінің төмендеуі қантты диабеттің көріністерінің азаюына, әсіресе гипергликемия деңгейінің төмендеуіне әкеледі.

1. 
   Анықталған зат алмасу бұзылыстары инсулин жеткіліксіздігіне негізделген.
   
2. 
   Инсулин секрециясының жеткіліксіздігі кезінде, глюкозаның жасушаға өтуінің азаюы және глюкозаның фосфорлануына, глюкоза-6-фосфат түзілуіне қатысатын фермент гексокиназа белсенділігінің төмендеуі салдарынан, гексокиназдық реакция жылдамдығы күрт төмендейді. Глюкоза-6-фосфат, глюкозаның жасушадағы ары қарайғы алмасуын – оның гликоген синтезіне, пентозофосфаттық циклге, гликолизге қатысуын анықтайтын, глюкоза алмасуының бастапқы метаболиті болып табылады. Гексокиназдық реакцияның бөгелуі глюкозаның энергетикалық алмасуының барлық жолдарындағы оның қолданылуының бұзылуын негіздейді. Мұндай жағдайларда энергия көзі ретінде май қышқылдары қолданылады. Майлардың май қорларынан бірден мобилизациялануы жүреді, май тіндері жасушаларында нейтралдық май синтезі тежеледі, липолиз және май қышқылдарының бауыр жасушаларына тасымалдануы күшейеді.
   

Егеуқұйрықтар қаншалықты жас болса, тиреоидэктомия салдарлары соншалықты ауыр болады, өйткені тироксин және үшйодтиронин толық психикалық және соматикалық дамуды қамтамасыз етеді.

1. 
   Организмге йод түсуінің жеткіліксіздігі тиреоидтық гормондар синтезінің төмендеуіне әкеледі. Қанда олардың деңгейінің төмендеуіне жауап ретінде гипофизда тиреотроптық гормондардың өндірілуі күшейіп, олардың әсерінен қалқанша безінің гиперплазиясы дамиды.
   
2. 
   Йод жеткіліксіздігі кезіндегі қалқанша безінің ұлғаюы эндемиялық зоб деп аталады.
   

Тиоурацил органикалық емес йодид ионының органикалық байланысқан йодқа айналуына кедергі жасайды, осыдан тиреотроптық гормондардың адекваттық мөлшерінің биосинтезі мен секрециясы бұзылады. Гипофиздің алдынғы бөлімі бұл тапшылыққа тиреотропиннің көп мөлшерін өндіру арқылы жауап береді, осыдан тиреотропиннің тым артық болуы қалқанша безі көлемінің ұлғаюына және оның йодидті жинақтау қабілетінің жоғарлауына әкеледі. Осыған байланысты, әрине гипофизэктомия жасалған жануарларда мұндай жағдайлар байқалмайды.

Хлорлы натрий ерітіндісін енгізуге жауап ретінде биоэлектрлік белсенділіктің артуына байланысты, ертінді гипертониялық деп тұжырым-дауға болады.

1. 
   Тәжірибелік жануардың қанындағы кальций деңгейі төмендейді.
   
2. 
   Қандағы кальций деңгейінің төмендеуі тетанияның дамуына әкеледі.
   

Анықталған зат алмасу өзгерістері тиреоидтық гормондар өндірілуінің жеткіліксіздігіне тән.

Өлімнің дамуында қыртыстық зат қызметінің жойылуы маңызды болып табылады, өйткені бүйрек үсті безінің милық заты гормондарының болмауы вегетативтік нерв жүйесінің симпатикалық бөлімінің хромаффиндік жасушалары өндіретін катехоламиндермен компенсациялана алады.

1. 
   Диабеттік кома.
   
2. 
   Мұндай жағдай қантты диабеттің қауіпті асқынуы болып табылады және инсулин жеткіліксіздігі кезінде дамиды.
   
3. 
   Шеткері тіндердің глюкозаны пайдалануы төмендеуіне жауап ретінде май қышқылдары энергия көзі ретінде қолданылады. Май қышқылдарының май қорларынан қарқынды мобилизациялануы және олардың ыдырауы ацетилкоэнзим А-ның көптеп жиналуына әкеледі. Инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде ацетилкоэнзим А Кребс цикліне метаболизмдік қуатының шектелуіне байланысты толығымен қатыса алмайды. Осыдан тым артық мөлшерде жиналған ацетилкоэнзим А кетондық денелердің – ацетоуксустық, β-гидрооксимайлы қышқылдардың және улы, есірткілік қасиеттерге ие, диабеттік команың дамуына біршама ықпал ететін ацетонның өндіріліуіне жұмысалады.
   

Инсулин антигендік қасиеттерге ие, сондықтан оны енгізген кезде жауап ретінде кейбір жағдайларда сәйкес антиденелер түзілуі мүмкін. Инсулинге қарсы өндірілген антиденелер эндогендік инсулинді байланыстырып, инсулин жеткіліксіздігін дамытады.

Науқаста гипергликемия мен глюкозурияның дамуы салыстырмалы инсулин жеткіліксіздігінің дамуы шақыратын соматотроптық гормонның өндірілуінің жоғарлауымен түсіндіріледі.

Қалқанша безінің гипофункциясы.

1. Бұл жағдайдағы тироксин мен үшйодтиронин синтезінің ақауы не йодтың экзогендік тапшылығына немесе йодтың тотығуына және оның тиреоглобулиннің тирозиндік қалдығына енгізілуіне қатысатын ферменттер-дің бұзылыстарына байланысты болуы мүмкін.

2. Қалқанша безінің тиреоидтық гормондары секрециясының төмендеуі гипофизде тиреотроптық гормондардың өндірілуін күшейтеді, осыдан қалқанша безі жасушаларының гиперплазиялануы және оның көлемінің артуы байқалады.
Есеп № 18

Науқаста тиреоидтық гормондар секрециясы деңгейінің өзгеру себебі болып, гипофиздің зақымдануы салдарынан, онда тиреотроптық гормондардың өндірілуінің төмендеуі саналады. Гипофиздің зақымданғаның тиреолиберинге реакциясының болмауы дәлелдейді.

Эндемиялық зоб кезінде организмде йодтың жеткіліксіздігінен қалқанша безі гормондарының биосинтезі бұзылады. Бұл кезде йодтық дәрілерді тағайындау, алмастырушы, компенсациялық сипатта болады.

Тиреотоксикоз кезінде йодтық дәрілерді қабылдау организмдегі йод деңгейінің тым жоғарлауына әкеледі, осыдан қалқанша безі горомндарының өндірілуін тікелей реттеп отыратын тиреотроптық гормондардың секрециясы тежеліп, қанға тиреоидтық гормондардың секрециялануы азаяды. Сонымен қатар, қалқанша безіндегі йод концентрациясының жоғарлауы тиреоидтық гормондардың тиреоглобулин молекулаларынан ыдырауын тежейді.
Есеп № 20

1. 
   Зоб деп қалқанша безінің әртүрлі ұлғаюларын айтады.
   
2. 
   Зобтың дамуы байланысты болуы мүмкін:
   

- тиреоидтық гормондар секрециясы реттелуінің бұзылуы кезіндегі бездің гиперплазиялануына;

- қабынулық, ісіктік үрдістер кезіндегі бездің екіншілік ұлғаюына.

Бұл жағдайдағы зобтың дамуы организмдегі йод жеткіліксіздігіне жауап ретінде дамыған компенсациялық гипертрофияға байланысты.

1. 
   Қантсыз диабет кезінде.
   
2. 
   Науқастағы су-тұз алмасу бұзылыстары дамуының басты механизмі болып антидиурездік гормон өндірілуінің жеткіліксіздігі саналады.
   

Экзогендік антидиурездік гормонмен (вазопрессинмен) сынама жасау, қантсыз диабеттің гипофизарлық түрін оның бүйректік түрінен ажырату үшін қажет. Вазопрессинге реакцияның болмауы, баладағы қантсыз диабеттің дамуы антидиурездік гормонға бүйрек түтікшелерінің сезімталдығының бұзылуына байланысты екендігін дәлелдейді.

1. 
   Бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігіне (Аддисон ауруына) тән.
   
2. 
   Иә, байланыс болуы мүкін. Бүйрек үсті безінің созылмалы жеткілік-сіздігінің жиі даму себебі болып, басқа да мүшелерде белсенді туберкулездік үрдіс ошақтары дамыған кездегі, бүйрек үсті безінің туберкулездік зақымда-нуы саналады.
   
3. 
   Гиперпигментацияның дамуы гипофиздің меланин ынталандырушы белсенділігінің күшеюіне және меланиннің тері мен шырышты қабаттарда жиналуына негізделген.
   

1. 
   Бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігіне (Аддисон ауруына) тән.
   
1. 
   Баланың тұзды тағамдарға әуестігі организмнің натрий иондарына мұқтаждығының артуымен түсіндіріледі, өйткені альдостерон өндірілуінің төмендеуі жағдайында натрий иондары организмнен көп мөлшерде шығарылады.
   
2. 
   Альдостерон тапшылығы кезінде организмнен натрий иондары шығарылып, ал калий иондары жиналып қалады, осыдан гиперкалиемия дамиды. Сондықтан балаға натрий тұздарына бай және калийі шектелген диета ұсынылуы қажет.
   

1. 
   Гипофиздің алдынғы бөлімінде өсу гормонының (соматотроптық) өндірілуінің жоғарлауы кезінде байқалады.
   
2. 
   Акромегалия. Бұл ауру гипофиздің эозинофилдік аденомасына немесе өсу гормонын өндіретін гипофиздің ацидофилдік жасушаларының гиперплазиясына байланысты дамиды.
   

1. 
   Феохромоцитома – бүйрек үсті безінің милық қабатының ісіктік өсуі, адреналиннің көп мөлшерде кезеңдеп шығарылуымен жүреді.
   
2. 
   Бас ауыруы – артериялық қысымның жоғарлауы салдарынан; жүрек соғуының жиілеуі, тахикардия, аяқ-қолының қалтырауы –миокард пен бұлшық еттерге адреналиннің әсер етуінен; диурездің артуы – адреналиннің әсеріне негіздлеген қан қысымының артуы барысында бүйректе фильтрацияның күшеюі салдарынан және глюкозурия кезіндегі осмостық диурездің қалыптасуы нәтижесінде.
   
3. 
   Тахикардия – адреналиннің тікелей жүрекке әсер етуіне байланыс-ты; гипертензия – адреналиннің жүрекке кардиогендік ынталандырушы әсері және шеткері тамырлардың спазымы салдарынан; гипергликемия – адрена-линнің көмірсу алмасуына ықпалы, яғни гликогенолиздің күшеюі нәтиже-сінде.
   

1. 
   Микседема – жыныстық жетілу кезеңінен кейін дамитын, қалқанша безінің кеш постнатальдық жеткіліксіздігі.
   
2. 
   Есте сақтау қабілетінің төмендеуі мен ұйқышылдық – тироксин жеткіліксіздігі кезіндегі мидағы зат алмасу үрдістерінің әлсіреуі нәтижесінде дамиды.
   
3. 
   Негізгі алмасудың төмендеуі – тироксин жеткіліксіздігі кезіндегі биохимиялық алмасу үрдістерінің өту қарқынының баяулауы салдарынан; гипогликемия – тироксинмен ынталандырылатын гликогенолиз, гликонео-генез және асқазан-ішек жолдарындағы глюкозаның сіңірілу үрдістерінің әлсіреуі нәтижесінде.
   

Жоқ, бірдей болмайды. Вагустық стимуляцияға құрамында көп шырышы бар жоғарғы қышқылдықты, қорыту қабілетімен сөл бөлінеді.

Стресстік стимуляция кезінде құрамында аздап шырыш болатын жоғарғы қышқылдықты, қорыту қабілетімен сөл бөлінеді.
Есеп № 2

Ваготомиядан кейін инсулиннің әсері жойылады, өйткені инсулин асқазан секрециясына ынталандырушы әсерді кезбе нервті белсендіру арқылы көрсетеді. Инсулин әсерінен гипогликемиялық жағдай туындап, вагус тонусы және асқазан секрециясы жоғарлайды. Гистаминнің инсулиннен ерекшелігі, ол асқазан секерециясына тікелей ынталандырушы әсер көрсетеді.

Жоқ, байқалмайды. Жалған тамақтандыру кезінде вагустың қатысуымен асқазандық секрецияның тек нервтік-рефлекторлық фазасы ғана қосылады.

Асқазан сөлінің протеолиздік белсенділігі азаяды, өйткені асқазанның негізгі протеолиздік ферменттерінің әсер етуі үшін қышқылдық орта қажет (пепсин әсері рН=1,5-2, гастриксин әсері рН=3-3,5 болған кезде белсенді болады). Гиперсаливация нәтижесінде асқазанға көп мөлшердегі сілтілі реакциялы сілекей түседі және осыған байланысты асқазан сөлінің сілтілену жүріп, бұл ферменттердің әсер етуі үшін қолайсыз жағдай туындатады.

Етті асқазанға фистулдық тесік арқылы енгізген кезде асқазан секрециясының бірінші нервтік-рефлекторлық фазасы іске қосылмайды, ал бұл фаза кезінде қышқылдығы жоғары, қорыту қабілетімен сөлдің көпшілік мөлшері бөлінеді.

«Жалған тамақтандыру» тәжірибесі кезіндегі асқазан секрециясының ұзақтығының азаюы, бұл кезде секрецияның тек нервтік-рефлекторлық фазасы ғана іске қосылып, ал келесі – асқазандық және ішектік фазаларының іске қосылмауымен түсіндіріледі. Асқазадық және ішектік фазалар кезінде асқазан және ішек шырышты қабаттарының тікелей механикалық және химиялық тітіркенуі салдарынан асқорыту гормондарының бөлінуі жүреді.

Иә, байқалады, өйткені ұлтабарға тұз қышқылының аздаған мөлшерін енгізген кезде, ішектің шырышты қабатының G-жасушалары асқазан сөлінің секрециясын ынталандыратын асқорыту гормоны – гастринді өндіре бастайды. Бұл вагустың қатысуынсыз жүретін, асқазан секрециясының ішектік фазасы болып табылады.

Глюкокортикоидтар басты және айнала қоршап жатқан жасушалармен пепсиннің және тұз қышқылының өндірілуін ынталандыру арқылы, асқазан сөлі секрециясын күшейтеді және соған байланысты оның қорыту қабілетін жоғарлатады. Сонымен қатар глюкокортикоидтар бір уақытта асқазан шырышты қабатының пролиферациялық және регенерациялық үрдістерін тежеп, шырыштың өндірілуін азайтады. Осыған байланысты, стероидтық ойық жаралардың дамуы негізінде шырышты қабаттың зақымданудан қорғайтын жергілікті қорғаныс механизмдерінің жеткіліксіздігі кезінде қышқылды-пепсиндік фактор белсенділігінің жоғарлауы жатыр.

Тәжірибелік жануарлардың пилорусын тарылту астың асқазанда іркілуі-не әкеледі. Пилорустық сфинктерді ұзақ уақыт бойы механикалық, химиялық ынталандыру гастриннің, ацетилхолиннің тым артық бөлінуіне әкеледі, осы-дан асқазан сөлінің секрециясы жоғарлап, оның қышқылдығы мен қорыту қабілеті күшейеді. Асқазан сөлінің агрессиялық қасиетінің күшеюі бұл жағ-дайдағы ойық жараның дамуындағы негізгі фактор болып табылады.

Ащы ішекте майлардың сіңірілуінің тоқтауы, майда еритін витаминдер-дің, әсіресе, қан ұюдың К-витамин тәуелді факторларының (протромбин, проконвертин, Стюарт-Прауэр факторы, тромбопластиннің плазмалық компоненті) синтезі үшін қажетті К витаминнің де сіңірілуінің бұзылуына әкеледі. Бұл факторлар синтезінің жеткіліксіздігі қан ұю үрдісінің бұзылуына және геморрагиялық құбылыстардың пайда болуына әкеледі.

Бұл науқаста қуыстық және қабырғалық асқорытудың бұзылуы дамиды. Оның дамуына секретин мен панкреатиттік сөлдің тым артық өндірілуі, сонымен қатар гиперацидтік жағдай кезінде байқалатын энтероциттердің тым артық қабыршақтануы әсер етеді.

1. 
   Гиперсекреция.
   
2. 
   Иә, бар. Соматотроптық гормон асқазан секрециясын ынталандыра-ды, оның мұндай әсері біршама гастринге негізделген болады.
   

G-жасушалары – асқазан секрециясының екінші фазасының негізгі ынталандырушысы гастринді өндіреді. D-жасушалары – гастрин өндірілуінің ингибиторы болып табылатын соматостатинді өндіреді. Осыған байланысты, G-жасушалар мөлшерінің күрт жоғарлауы және D-жасушалар деңгейінің төмендеуі қышқыл-пепсиндік фактор белсенділігінің артуына және асқазанның ойық жарасының дамуына әкеледі.

Иә, байланыс бар. Науқаста мегалобластық анемияның дамуы асқазан түбі мен денесі аймағындағы шырышты қабаттың париетальдық жасушалары өндіретін ішкі фактордың (Касл факторы) тапшылығы нәтижесінде болған. Бұл фактордың тапшылығы кезінде ішек микрофлорасының В₁₂ витаминін ыдыратуы күшейеді және оның сіңірілуі күрт шектеледі.

Асқазанның субтотальдық резекциясынан кейін науқаста демпинг-синдром немесе алып тастау синдромы дамыған. Бұл симптомдық кешен негізінде көп мөлшердегі дұрыс қорытылмаған аспен ащы ішек шырышты қабытының механикалық тітіркенуі жатыр. Осыдан ащы ішек шырышты қабаттарында вазоактивті интестинальдық полипептидтің өндірілуі күшейе-ді, ішек саңылауында транссудация үрдісі белсенеді, гипотония, гиповоле-мия, екіншілік гиперальдостеронизм дамиды және катехоламиндердің шығуы күшейеді.

Науқаста асқорыту жүйесінің энзимопатиясы, лактазаның тапшылығы дамыған. Сау адамдарда сүтті қант (лактоза) лактазаның әсерінен глюкозаға және галактозаға ыдырайды, олар қанға жақсы сіңіріліп, қанда қант деңгейінің жоғарлауына әкеледі. Сондықтан, сүтті қантпен жасалған сынама кезінде науқастың қанында қант (глюкоза) деңгейінің жоғарламауы организмдегі лактаза ферментінің тапшылығын көрсетеді.

Қышқылдығының жоғарлауымен қосарланған гиперсекреция жағдайы.

Қышқылдығының төмендеуімен қосарланған гипосекреция жағдайы.

1. 
   Қышқылдығының төмендеуімен қосарланған гипосекреция жағдайы.
   
2. 
   Иә, алынған көп мөлшердегі асқазан ішілік заттар, сұйық бөлімінің басым болуы асқазанның эвакуациялық қызметінің баяулағаны туралы дәлелдейді.
   

1. 
   Айқын секрециялық жеткіліксіздік. Анацидтік жағдай.
   
2. 
   Жалпы қышқылдығы мен бос тұз қышқылы арасындағы алшақтық асқазанда көп мөлшерде органикалық қышқылдардың, әсіресе сүт қышқылының жиналуына байланысты болуы мүмкін. Сүт қышқылының жиналуына әкелетін себептердің бірі ахлоргидрия жағдайында шіру, ашу үрдістерінің белсенуі болуы мүмкін. Сүт қышқылының жиналуына әкелетін тағы бір себеп асқазанның оның өндіретін жасушаларының ісіктік өсуінің дамуы болуы мүмкін.
   

1. 
   Асқазанның кардиальдық бөлімінің ойық жара ауруы (ойықша симптомы).
   
2. 
   Мүкін болатын патогендік механизмі – геликобактериоз (асқазан сөлінде уреазаның болуы, аузынан жағымсыз иістің шығуы аммиактың бөлінуіне негізделген болуы мүмкін, метеоризм – Helicobacter pylori әсерінен көмір қышқыл газының артық мөлшерде өндірілуінен); - шырыш құрамының бұзылуы (асқазан сөлінде сиалдық қышқылдардың азаюы - фруктоза мен N-ацетилнейраминдік қышқыл шырыш жағдайының маркерлері болып табы-лады); - нейро-эндокриндік реттелудің бұзылуы (неврологиялық симпто-матика); - гипоацидтік жағдайға қарамастан асқазан сөлінің протеолиздік белсенділігінің артуы. Қышқылмен кекіру – науқаста дуоденогастральдық рефлюкстің дамығаның көрсетеді. Іш өту – асқазан сөлінің гипосекрециясы салдарынан. Эндоскопиялық тексерулерді жиі жасауы -Helicobacter pylori-мен зақымдануы үшін қауіп факторы болып табылады. Тіл бүртіктерінің тегістелуі – секерциясы төмендеген атрофиялық гастриттерге тән белгі.
   
3. 
   Ойық жара ауруының мүмкін болатын асқынулары: асқазан рагы (әсіресе ахилия кезінде), қан кетулер, пенетрациясы.
   

1. 
   Бауырдың экстирпациясы кезіндегі гипогликемияның дамуы, бауырда қан құрамындағы қанттың тұрақтылығын қамтамасыз ететін гликогенез, глюконеогенез және гликогенолиз үрдістерінің өтетіндігімен түсіндіріледі.
   
2. 
   Адреналиннің гипергликемиялық әсері оның гликогенолизді белсендіруімен түсіндіріледі. Бірақ гликогеннің ыдырап, глюкозаның түзілуі тек бауырда ғана өтеді, содан соң глюкоза шеткері қанға шығарылады. Бұлшық еттерде гликогеннің ыдырауы адреналиннің әсерінен тек сүт қышқылының түзілуіне дейін ғана жүреді, өйткені бұлшық еттерде гликогеннен түзілетін глюкоза-6-фосфатты фосфорлау үшін қажетті глюкоза-6-фосфатаза ферменті жоқ. Фосфорилденген глюкоза бұлшық еттерден қанға өте алмайды, ол не сүт қышқылына дейін тотығып кетеді, немесе қайтадан бұлшық ет гликогеніне ауысады.