С. Б. Жәутікова, Е. К. Умирбаева, Г. Н. Иманбаева «патологиялық физиология – 2» ПӘні бойынша ситуациялық есептер жинағЫ

Науқас А., 42 жаста, ауруханаға жалпы әлсіздікке, дене температура-сының жоғарлауына, сүйек пен буындарының ауырсынуына шағымданып келген.

Түскен кездегі қан анализі

Эритроцит 2,8х 1 мкл

Гемоглобин 84 г/л

Түсті көрсеткіш 0,9

Лейкоциттер 82х 1 мкл

Лейкоцитарлық формула

Миелобластар 62%

Промиелоциттер 4%

Миелоциттер 6%

Метамиелоциттер 2%

Таяқша ядролы 2%

Сегменттік ядролы 12%

Эозинофилдер 0

Базофильдер 0

Лимфоциттер 10%

Моноциттер 2%

Тромбоциттер 142х 1 мкл

Қан жұғындысында: нормохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоциттер - 0,4%.

1. 
   Берілген гемограмма қан жүйесінің қандай патологиясын дәлелдейді?
   
2. 
   Бұл жағдайда ісіктік өсу клонының көзі бола алатын гемопоэ жасушасының класын атаңыз.
   
3. 
   Бұл гемограммада «лейкемиялық үңгір» байқалады ма? Байқалса, ол нені дәлелдейді?
   

Науқас В., 25 жаста, ауруханаға мұрнынан тоқтаусыз су ағып, түшкіре беретініне, мұрны мен қабағының қышуына, көзінен жас ағуға, жарыққа қарай алмайтынына, көзінің ауырсынуына шағымданып келген. Осындай жағдай соңғы 4 жыл бойы маусым айының басынан шілде айының соңына дейін байқалып отырылған.

Қан анализі:

Эритроцит 4,2х10¹²/л

Гемоглобин 140 г/л

Ретикулоцит 0,7%

Тромбоцит 250х10⁹/л

Лейкоцит 9,0х10⁹/л

ЭТЖ 20 мм/с.

Лейкоцитарлық формула:

Метамиелоциттер 0%

Таяқша ядролы 4%

Сегменттік ядролы 50%

Эозинофилдер 14%

Базофильдер 0

Лимфоциттер 27%

Моноциттер 5%

1. 
   Түстік көрсеткішті анықтаңыз.
   
2. 
   Берілген гемограммадағы өзгерістерге қорытынды шығарыңыз.
   
3. 
   Жасаған қорытындыңызға толықтап түсініктеме беріңіз.
   
4. 
   Гемограммадағы өзгерістердің бұл аурудың патогенезіндегі маңызын түсіндіріңіз.
   

Науқас К., 20 жаста, дене қызуының көтерілуіне, қалтырауға, жұтынған кезде тамағының ауырсынуына шағымданып ауруханаға келген. Тексерген кезде: терісі бозғылт, аңқаның шырышты қабаттары гиперемияланған, бадам-ша бездері іріңді өңезделген, жақ асты түйіндері ұлғайған, пальпациялағанда ауырсынады.

Қан анализі:

Эритроцит 4,4х10¹²/л

Гемоглобин 140 г/л

Ретикулоцит 0,9%

Тромбоцит 240х10⁹/л

Лейкоцит 17х10⁹/л

ЭТЖ 27 мм/с.

Лейкоцитарлық формула:

Метамиелоциттер 5%

Таяқша ядролы 18%

Сегменттік ядролы 55%

Эозинофилдер 1%

Базофильдер 0

Лимфоциттер 20%

Моноциттер 5%

1. 
   Түстік көрсеткішті анықтаңыз.
   
2. 
   Гемограммадағы өзгерістерді сипаттаңыз және өзгерістердің механизмін түсіндіріңіз.
   

Н. деген науқас ауруханаға тонустық құрысқақ ұстамасымен түскен. Бұлшық еттердің қалшылдаулық жиырылулары бүгу бұлшық еттерінде көбірек байқалады, соған байланысты науқастың денесі тетанияға тән өзіндік типтік кейіпке енген. Бет бұлшық еттерінің спазмы жымиғандай көрініс береді.

Науқасты тексеру кезінде фосфор-кальций алмасуының бұзылыстары анықталған: қандағы кальций мөлшері 5 мг% дейін төмендеген, фосфор мөлшері 9 мг% дейін (нормада – 3-4 мг%) жоғарлаған. Науқастың мойнында тиреоидэктомия операциясының тыртықтары анықталған.

1. 
   Қандай ауру туралы тұжырым жасауға болады?
   
2. 
   Симптомдардың даму механизмін түсіндіріңіз.
   

В. деген науқас ауруханаға түтікшелік сүйектерінің көптеген патология-лық, спонтандық сынықтарымен, омыртқа жотасының айқын қисаюымен және қаңқасының деформациясымен түскен. Түскен кезде науқас жалпы әлсіздікке, қажуға, бұлшық еттік гипотонияға, сүйектерінің ауырсынуына шағымданған.

Тексерген кезде анықталғаны: қандағы кальций мөлшері 16 мг% дейін жоғарлаған, ал фосфор мөлшері 2,4 мг% дейін төмендеген. Анамнезінде науқаста бүйрек-тас ауруының барлығы, айқын полиурияның және зәрінде фосфаттардың жоғары мөлшері туарлы мәліметтер бар.

1. 
   Қандай ауру туралы тұжырым жасауға болады?
   
2. 
   Симптомдардың даму механизмін түсіндіріңіз.
   

42 жастағы Г. деген науқас мойнын жарақаттап алғаннан бері әркезде парастезия, бұлшық еттердің құрысуы сияқты жағдайлар мазалайтынына шағымданады. Құрысу дамымастан бұрын науқаста лоқсу, құсу байқалады. Құрысу тонустық сипатта болады және қолы мен бет аймағынан басталады. Мұндай ұстамалар кезінде науқастың есі сақаталады.

Науқасты тексерген кезде анықталғаны: қандағы кальций мөлшері 6 мг%, ал фосфор – 8 мг% құраған.

1. 
   Қандай ауру туралы тұжырым жасауға болады?
   
2. 
   Симптомдардың даму механизмін түсіндіріңіз.
   

7 айлық нәресте, құрысу ұстамасының жедел дамуына байланысты, медициналық жедел жәрдем бригадасымен ауруханаға жеткізілген.

Анамнезінен белгілі болғаны: нәресте тамыз айында ІІ жүктілік жағдайында, уақытымен туылған. Туылған кездегі салмағы 3400 г, ұзындығы 51 см. 2 айынан бастап жасанды тамақтануға көшірілген, көбнесе қышқыл-сүтті қоспаларды, ал 4 айынан бастап айранды қабылдаған. Қазіргі уақытта тәулігіне 2 рет 200,0 мл-ден айран, 2 рет 200,0 мл-ден сүт ботқасын, 1 рет 200,0 мл-ден көкөніс езбесін қабылдайды. Нәрестенің дене салмағы тым асып кеткен, 9,5 кг құрайды. 4 айлығында нәрестеге рахит диагнозы қойылып, 3 апта бойы Д витаминін қабылдау арқылы емделген. Соңғы апталарда анасы нәрестемен ашық күндері жиі серуендейтін болған.

Ауруханаға түскен кезде нәрестенің жағдай орташа, дене температурасы 36,8º С, мұрнынан су ағады, сирек ылғалды жөтел байқалады, тексеруге қарсыластық білдіріп, шынғырады. Қатты шынғырғаннан бірден тыныс алу тоқтап, есінен таңады, терісі көгеріп, алғашында тонустық, кейіннен клонусты-тонустық құрысулар байқалады. Құрысу ұстамасын тыйған соң, нәрестенің жағдай қылыптасқан, дене температурасы қалыпты, менингеаль-дық симптомдар байқалмайды. Нәрестенің желкесі тегістелген, маңдай және шеке дөңестері өте қатты айқындалған, еңбегі үлкен – 3,5х3,5 см. Айқын «гаррисонов жылғасы», «қабырғалық таспихтары» пальпацияланады, тістері жоқ. Тыныс алу жиілігі – минутына 32 рет. Жүрек соғу жиілігі – минутынан 140 соққы. Іші жұмысақ. Бауыры қабырға доғасынан 3 см шығынқы. Үлкен дәреті қалыпты. Үлкен қозғыштық байқалады.

Жалпы қан анализі: гемоглобин – 110 г/л, эритроцит - 3,2х10¹²/л, лейкоцит - 10,4х10⁹/л, таяқша ядролы - 4%, сегменттік ядрорлы - 23%, эозинофил - 3%, лимфоцит - 60%, моноцит - 10%, ЭТЖ – сағатына 12 мм.

Жалпы зәр анализі: түсі – ақшыл-сарғыш, салыстырмалы тығыздығы – 1015, лейкоцит – көру аймағында 2-3, эритроцит – жоқ.

Қанның биохимиялық анализі: жалпы белок – 55 г/л, альбуминдер – 30 г/л, мочевина – 3,4 ммоль/л, кальций – 0,75 ммоль/л, фосфор – 1,8 ммоль/л, сілтілік фосфатаза – 980 бірлік/л (нормасы 600 дейін), глюкоза – 3,5 ммоль/л.

Нәрестенің жағдайын түсіндіріңіз, қандай жағдай туындаған?

52 жастағы У. деген науқас бірнеше жылдардан бері ауырады. Сүйектерінің ауырсынуына, әсіресе жүрген кезде қатты ауырсынатынына шағымданады. Соңғы бір жылдың ішінде қолы үш рет сынған. Рентгенологиялық тексеру кезінде қаңқа сүйектерінің остеопорозы, жамбас және жілік сүйектерінде аздаған кисталардың барлығы анықталған. Тәуліктік диурезі жоғарлаған, гематурия байқалады. Қандағы кальций деңгейі 15 мг%, ал фосфор – 2 мг% тең.

1. 
   Қандай ауру туралы тұжырым жасауға болады?
   
2. 
   Симптомдардың даму механизмін түсіндіріңіз.
   

60 мл х 80 соққы/минөтіне = 4800 мл (4,8 л/мин)

О₂ ҚК = (18-10) көлемдік % / 18 көлемдік % =0,44

1. 
   Миокард инфаркты, сол жақ қарыншаның алдынғы қабырғасының зақымдалуымен дамыған. Себебі – тарылған сол жақ коронарлық артерияның толықтай бітелуімен жүретін тромбозы.
   
2. 
   Жедел фаза жауабының және резорбциялық-некроздық синдромның дамығандығы туралы дәлелдейді.
   
3. 
   Ауырсыну сезімінің дамуында аденозиннің бөлінуі, миокардтың керілу дәрежесі, өлген жасушалар мөлшері маңызды болады.
   
4. 
   Тромболитиктерді енгізу, ауырсынуды жою, нитраттар мен антиаггреганттарды қолдану.
   

1. 
   Науқаста жедел миокард инфаркты, жүрек аритмиясы, жүрек жеткіліксіздігі, лейкоцитоз дамыған. Миокард инфарктының дамығаны туралы ЭКГ көрсеткіштері (І, аVL, V₁-V₄ тармақтарында ST сегментінің жоғарлауы, Гис шоғырының оң жақ аяқшасына импульстардың өтуіне бөгет қалыптасуы) және ұзаққа созылған (1,5 сағатқа) стенокардия ұстамалары дәлелдейді. Жүрек ырғағының бұзылуы жүрекшенің жыпылықты аритмиясының қайталанған эпизодтары түрінде ЭКГ тіркелген. Жүрек жеткіліксіздігі дамығаның АҚ деңгейінің төмендегені (100/79 мм с.б.) және акроционоз, лейкоцитоз дәлелдейді.
   
2. 
   Науқаста дамыған патологияның негізгі түрі миокард инфаркты. Бұл патология симпатоадреналдық жүйенің тым аса белсенуі салдарынан коронароспазмның дамуымен, қанның пішіндік элементтерінің айқын агрегациясының қосарлануымен және коронарлық артерияның қандай да бір тармағының тромбозына ұласуымен айқындалады. Аритмия мен жүрек жеткіліксіздігі миокардтың ишемиялық ошақтарының қалыптасуына және миокардтың инфекциялық зақымдалуына негізделген.
   
3. 
   Кеуде астында ұзақ (1,5 сағаттан астам) күшті, қысып ауырсыну сезімі дамып жатқан жедел миокард инфарктына тән.
   
4. 
   окардтағы зат алмасу өзгерістеріне негізделген: калий иондарының жасушалардан тыс мөлшерінің, натрий және кальций иондарының жасуша ішілік мөлшерінің жоғарлауына; миокардта лактаттың жиналып қалуына және ацидозға; кардиомиоциттерде май қышқылдары мен цАМФ жиналуы-на. Бұл өзгерістер, басқалармен бірге жүректің электрофизиологиялық пара-метрлерінің ығысуы негізінде жатыр. Жүректің электрофизиологиялық параметрлерінің ығысуы миокардта қозу импульстарының қайталанып цир-куляциялануына жағдай жасайды немесе онда автоматизмнің гетеротроптық ошақтарының қалыптасуына, аритмияның әр түрлерінің дамуына әкеледі.
   

1. 
   Тәжірибенің бұл түрі жүрек жеткіліксіздігінің миокардиалдық түрін алуға мүмкіндік береді.
   
2. 
   Миозиннің АТФ-азалық белсенділігі онда бос SH-топтардың болуына байланысты болады. Миозиннің SH-топтарын бромдық кадмимен бөгеген кезде оның ферменттік белсенділігі төмендейді, осыдан бұлшық ет талшықтарының жиырылуы үшін қажетті энергияның бөлінуі төмендейді.
   

Миокард аэробтық реакцияларда АТФ ресинтезін 90 %-дан астам жағдайда қамтамасыз етеді. Гипоксия жағдайында АТФ айқын тапшылығы дамиды және жүрек жеткіліксіздігі дамуының негізгі себебі болады.

Қолқаның тәжірибелік коарктациясы сол жақ қарыншаның гипертрофиясына әкеледі, өйткені сол жақ қарыншаның тарылған қолқа саңылауына қанды айдауы бойынша жұмысы артып зорығады.

Бұл жағдайда тез әлсіреп қажу миокардтың айқын гипертрофиясы дамыған жануарларда тезірек қалыптасады, өйткені қандай компенсациялық реакция болмасын, олар салыстырмалы бір қалыптылыққа ие. Гипертрофияланған жүрек қалыптыдан бір қатар құрылымдық, зат алмасулық және қызметтік белгілермен ерекшелінеді және олар жүректің функциялық резервтерін төмендетеді, адаптациялық мүмкіндіктері диапазонын азайтады және әртүрлі қолайсыз жағдайларда жүректің жарақаттану деңгейін артырады.

Мүмкін емес, өйткені микардтық жасушалардың митохондрияларында түзілген фосфаттық байланыс энергиясы, миофибриллдерге АТФ молекуласы түрінде емес, креатинфосфат молекуласы түрінде тасымалданады. Миофибриллдерде креатинофосфат креатинкиназаның қатысуымен жүректің жиырылуы уақытында АТФ ыдырауы кезінде түзілген АДФ қайта фосфорландыру жолымен АТФ қайта синтезделуін қамтамасыз етеді. Осыған байланысты, жүрек бұлшық еттерінің жиырылу күші ондағы креатинфосфат мөлшеріне байланысты болады.

Миокардтың компенсациялық гиперфункциясының апаттық сатысында АТФ мөлшері төмендеп, АДФ мөлшері жоғарлаған кезде, АТФ қосымша мөлшері анаэробтық гликолиз бен гликолиздік фосфорланудың белсенуі арқылы түзіледі. Сонымен қатар, креатинфосфаттың макроэргиялық фосфаттық тобының АДФ өтуін қамтамасыз ететін креатинкиназдық реакция арқылы келесі жолдармен түзіледі: креатинофосфат+АДФ=креатин+АТФ. Миокиназдық реакцияның белсену мүмкіндігін және АДФ молекуласының өзара әсерленуі кезіндегі АТФ синтезі артуын жоққа шығаруға да болмайды.

Митохондриялар, саркаплазмалық ретикулумның тік түтікшелері.

Жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі миоплазмада кальций иондарының тым артық мөлшерлері митохондрияларда жинақталады, осыдан митохондриялардың ісінуі, тотығу және фосфорланудың ыдырауы, АТФ тапшылығы дамиды.

Жоқ, дамымайды, өйткені жоғарғы жүктемелерге қарсы жүректің ұзақ уақытты адаптациясының қалыптасу негізі болып миокардтық жасушалардың гендік аппаратының белсенуі нәтижесінде, осыдан белок синтезінің белсенуі салдарынан дамитын миокард гипертрофиясы саналады. Ал D катиномицин белоктардың синтезін бөгейді, соған байланысты миокард гипертрофиясының қалыптасуына кедергі жасайды.

Тәжірибелік жануарларда коронарлық жеткіліксіздік миокардтың метаболизмдік мұқтаждығының күрт жоғарлауы нәтижесінде дамиды. Біріншіден миокардтың оттегіне деген мұқтаждығы олардың коронарлық артериялар арқылы жүрекке келу мүмкіндігінен артып кетеді, өйткені қандағы оттегінің мөлшері гипоксиялық гипоксияға әкелген биіктік жағдайында күрт төмендеген болады.

Симпатикалық және парасимпатикалық невр жүйелерінің бір уақытта белсенуі кезінде липолиз, гликолиздің белсенуі және коронародилатациялық метаболиттердің жиналуы мүмкін болмайды. Керісінше, α-адренорецццепторлар арқылы катехоламиндердің коронарспазмдық әсері сақталады.

1. 
   Бүйректік артериялардағы қан ағысының азаюы юкстагломерулярлық аппарат жасушаларының барорецепторларын қоздырады және ренин секрециясын ынталандырады. Соңғысы ангиотензин ІІ түзілуіне ықпал етеді, ол бүйрек үсті безі арқылы альдостеронның бөлінуіне ықпал ететін физиологиялық ынталандырғыштардың бірі болып табылады. Альдостеронның гиперсекрециясы организмде натрий мөлшерінің артуына әкеледі, соған байланысты олардың тамырдың тегіс салалы бұлшық ет жасушаларына көптеп өтуіне жағдай туындатады. Тамыр қабырғасы жасушаларына натрий иондарының түсуі жасушаларда кальций иондарының да көптеп жиналуымен қосарланады. Осыдан тамырлардың тегіс салалы бұлшық ет жасушаларының жиырылуының артуы және тамыр тонусының жоғарлауы дамиды.
   
2. 
   Бұл жағдайдағы гипертонияның дамуы тамыр қабырғасының тегіс салалы бұлшық ет жасушаларына натрий ионының көптеп түсуіне байланысты болғандықтан, онда тәжірибелік жануарларды натрийсіз диетаға отырғызу қандайда-бір деңгейде оларда гипертонияның дамуына кедергі жасайды.
   

1. 
   Балада жүрек жеткіліксіздігінің аралас түрі анықталған.
   
2. 
   Жүректің сол жақ шекераларының кеңеюі сол жақ қарыншаның гипертрофиясына негізделген және компенсациялық сипатта дамыған.
   
3. 
   Бұл жағдайда көлеммен зорығу болған.
   

Аяғын төмен түсіріп отырғанда айналымдағы қан көлемі, қанның кіші қанайналым шеңбері мен жүрекке ағып келуі азаяды. Осының барлығы өкпеде қанның іркілуін әлсіретіп, өкпе вентиляциясының жақсаруына әкеледі.

Науқаста коронарлық қанайналым бұзылыстары бар екендігін дәлелдемейді. Физикалық күш түскен кездегі коронарлық қанайналымының 10-12 есеге күшеюі тек коронарлық тамырларда құрылымдық өзгерістер жоқ кезде ғана дамиды.

1. 
   Диастолалық қысым резистенттік тамырлар (артериол) тонусына байланысты болады. Қанда ренин белсенділігінің жоғары болуы ангиотензин ІІ синтезін артырып, альдостерон секрециясын жоғарлатады. Минералокор-тикоидтар секрециясының күшеюі тамырлардың тегіс салалы бұлшық ет жасушаларына натрий және кальций иондарының көптеп түсуіне әкеледі, осыдан тамырлар тонусы жоғарлап, дастолалық қысым артады.
   
2. 
   Систолалық қысым әртүрлі топтардағы науқастарда айтарлықтай өзгермейтін себебі, бұл қысым тамыр тонустарына емес, жүректің соғу көлеміне байланысты анықталады.
   

1. 
   Екіншілік (симптоматикалық) бүйректік гипертензия.
   
2. 
   Бүйректік қанайналым бұзылуы мен ишемиялық жағдайларында ЮГА жасушалары арқылы рениннің өндірілуі артады. Осыдан ангиотензин ІІ қандағы деңгейі көтеріліп, қарқынды тамыр тарылтқыш әсер көрсетеді. Сонымен бірге, ренин-ангиотензин жүйесі өзінің гипертензиялық әсерін бүйрек үсті бездерінде өндірілетін альдостерон секрециясын ынталандыру арқылы артырады. Альдостерон әсерінен организмде натрий иондары көптеп ұсталынып қалып, тамырлардың тегіс салалы бұлшық ет жасушаларына кальций иондарымен бірге көптеп енеді. Тамыр қабырғаларында натрий және кальций иондарының мөлшерінің артуы олардың әртүрлі прессорлық әсерлерге сезімталдығын жоғарлатып, тамыр тонуысын артырады.
   

Клинико-биохимиялық зерттеулер мәліметтеріне қарап, екі прессорлық гуморальдық механизмдердің – ренин-ангиотензин жүйелік және гипермине-ралокортикоидтық – бұл жағдайда гипертонияның даму себебі ретінде бүйрек үсті безі арқылы минералокортикоидтар секрециясының күшеюі саналады.

1. ТМК=ТКхТЖ=0,25х30=7,5 л/мин.

Тиффно индексі=ҚТшК_1с/ТӨС=2л/2,5л=0,8х100=80%

ҚАЖ=ТЖх(ТК-ӨКК)=30х(0,25-0,15)=3л/мин.

2. Беткейлік, жиі (тахипноэ, гипопноэ), тыныс алудың инспирациялық түрі.

3. Рестрикциялық түрі бойынша.

4. Иә бұзылған, оны мына көрсеткіштердің төмендеуі дәлелдейді: ӨДҚ-10 мл/мин, рО₂ - 60 мм с.б., ТӨС - 2,5 л, ҚТӨС - 2,3 л.

5. Жедел пневмония.

6. Экссудациялық қабыну (лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарлауы, қызба); тыныс алу жеткіліксіздігі, гипоксия (ентігу, іріңді қақырықпен жөтелу, ылғалды, ұсақ көпіршікті сырылдар, спирограмма көрсеткіштерінің бұзылуы); интоксика-ция (әлсіздік, бас ауырсынуы, ұйқышылдық, тәбетінің төмендеуі).

Есеп № 2

1. 
   Тиффно индексі=ҚТшК_1с/ТӨС=1,4/3,8=0,368х100=36,8%
   

2. 
   Беткейлік, жиі (тахипноэ, гипопноэ). Ентігудің экспирациялық түрі.
   
3. 
   Тыныс алу жеткіліксіздігінің обструкциялық түрі – альвеолалық желденудің төмендеуі.
   
4. 
   Өкпе эмфиземасы, созылмалы бронхит.
   
5. 
   Бронхтардың тарылуы, альвеолаларда ауаның жиналуы және ауа өтетін жолдардың бітелуі; ӨКК мен ӨҚК артуы – эмфизема, бөшке тәрізді кеуде, гипоксия, интоксикация, қақырықты жөтел, ентігу, қорапты дыбыс.
   

1. 
   РТ= тыныс алудың ұзаруы (1:1,5)
   

ЖӨС=ӨҚК+ТӨС=1,8л+3,7л=5,5л.

2. 
   Экспирациялық ентігу, альвеолалардың гипопноэсімен қосарланатын тахипноэ.
   
3. 
   Гиповентиляция, тыныс алу жеткіліксіздігінің обструкциялық түрі.
   
4. 
   Бронх демікпесі.
   
5. 
   Тыныс алу жеткіліксіздігі – асфиксия.
   
6. 
   Иә, бронхоспазмды тежеу мақсатында қолданған дұрыс.
   

1. 
   ҚАЖ=ТЖх(ТК-ӨКК)=35/мин х (0,25л – 0,15)=3,5 л/мин;
   

ӨҚК=ЖӨС-ТӨС=3,5-2,5=1л.

2. Тахипноэ, гипопноэ, беткейлік тыныс.

3. Тыныс алу жеткіліксіздігінің рестрикциялық түрі, альвеолярлық гиповентиляция.

4. ТК, ТӨС төмендеуі салдарынан.

5. Гидроторакс, ателектаз.

ТӨС – 2,25 л

ҚТшК_1с – 1,5 л

Тиффно индексі = ҚТшК_1с/ТӨС = 66%

Тыныс алу жеткіліксіздігінің обструкциялық түрі (созылмалы бронхит; бронх демікпесі).
Есеп № 6

ҚАЖ = ТЖ х (ТК - ӨКК)

ТМК = ТК х ТЖ; ТМК – 12,5 л/мин.

ТК=12,5/30=0,42

ҚАЖ = 30 х (0,42 – 0,15) = 81 л/мин. (N = 50-80 л/мин)
Есеп № 7

ТМК = ТК х ТЖ

ТК = ТӨС – (ТаРК + ТшРК) = 2,25л – 1,6л = 0,65л

ТМК = 0,65 х 30 = 19,5 л/мин жоғарлаған.

Пневмония кезінде альвеолаларға жиналған экссудат құрамында көп мөлшерде Н⁺ және К⁺ иондары болады. Олар альвеоладағы рецепторлардың қозғыштығын жоғарлатады, сондықтан альвеола ауаға толық толып үлгерместен, тыныс алу отралығының тежелуі тез іске қосылып қояды, осыдан тыныс алу актысы үзіліп қалады (Геринг-Брейер рефлексінің жылдамдауы). Беткейлік тыныс алу организмде тыныс алу орталығын ынталандыратын көмір қышқылдары мен басқа да қышқыл өнімдердің жиналуымен қосарланады, осыдан тыныс алудың жиілеуіне әкеледі. Осындай әсерді қабыну ошағындағы тіннің ыдырау өнімдері мен биологиялық белсенді заттар көрсете алады.

1. 
   Науқастағы өкпенің газ алмасу қызметінің бұзылу белгілері: ентігу; тыныс алу жиілігі мен ТМК жоғарлауы; гипоксемия; Тиффно коэффициентінің төмендеуі; ерікті гипервентиляция сынамасынан кейін рО₂ маңызды өзгерістерінің болмауы.
   
2. 
   Науқаста альвеолалық желденудің бұзылуы обструкциялық түр бегілермен айқындалады. Бұл жағдайды Тиффно коэффициентінің төмендеуі (62% төмен), тыныс алу жиілігі мен ТМК жоғарлауы дәлелдейді.
   
3. 
   Аэрогемдік тосқауылдың диффуздық қабілеті өкпенің ерікті гипервентиляциясы сынамасының нәтижесі бойынша бағалайды. Бұл жағдайда рО₂ көрсеткіші сынамаға дейін аздап қана өзгерген (92 мм с.б.), яғни өкпенің оттегі үшін диффузиялық қабілеті төмендеген.
   
4. 
   Жалпы қорытынды: науқаста альвеолалық желденудің обстукциялық түрде (ауа өтетін жолдардың қақырықпен бітелуіне байланысты болуы мүмкін) бұзылуына байланысты өкпенің газ алмасу қызметі бұзылған, сонымен қатар – осылардың нәтижесінде альвеола қабырғаларының диффузиялық қабілеттері төмендеген.
   

Екі егеуқұйрықтағы асфиксия кезіндегі сыртқы тыныс алу бұзылыс-тарының кезектілігі әртүрлі болады, өйткені кезбе нервті алып тастаған кезде, инспирациялық және экспирациялық ентігулер дамымайды, ал кезбе нервісі бар сау егеуқұйрықта сыртқы тыныс алу бұзылыстарының кезектілігі былай болады: гиперпноэ, тахипноэ, инспирациялық ентігу, экспирациялық ентігу, біріншілік апноэ, терминалдық тыныс, қайтымсыз апноэ.

Ағып келген қан құрамынан СО₂-ның альвеола қуысына толық диффузиялануы үшін сынап бағанасы бойынша 6 мм қысым жеткілікті. Өкпедегі СО₂-нің алмасу күші, оның өкпе капиллярлары (46 мм с.б.) мен альвеолалардағы (40 мм с.б.) парциалдық қысымының айырмашылығына байланысты құрылады.