Симптоматические артериальные гипертензии

Институт Медицины, Экологии и Физической культуры

Медицинский факультет

Кафедра терапии и профессиональных болезней

Выполнила студентка

Г.Ульяновск 2007г.

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанная с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериального давления.

Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех больных артериальной гипертензией.

Классификация.

Этиологическая классификация вторичных артериальных гипертензий (Кушаковский М.С.,1992)
А. Почечные

1. Паренхиматозные

Двусторонние:

• 
  Острый и хронический гломерулонефрит
  
• 
  Хронический пиелонефрит
  
• 
  Интерстициальный нефрит при подагре
  
• 
  Гиперкальциемии
  
• 
  Вследствие употребления некоторых анальгезирующих веществ
  
• 
  Диабетический гломерулосклероз
  
• 
  поликистоз почек (поликистозная болезнь)
  
• 
  системные васкулиты
  
• 
  диффузные болезни соединительной ткани
  
• 
  состояние после лучевой болезни и острой почечной недостаточности
  

• 
  хронический пиелонефрит
  
• 
  гипоплазия и другие врожденные аномалии почек
  
• 
  мочекаменная болезнь
  
• 
  обструктивные уропатии
  
• 
  гидронефроз
  
• 
  нефроптоз
  
• 
  опухоль, продуцирующая ренин
  
• 
  гипернефрома
  
• 
  плазмоцитома
  
• 
  травмы почек
  
• 
  болезнь пересаженной почки
  

• 
  фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий
  
• 
  атеросклероз почечных артерий
  
• 
  неспецифический аорто-артериит
  
• 
  тромбозы и эмболии почечных артерий
  
• 
  сдавление почечных артерий извне (опухоли, гематомы, рубцы, сращения)
  

Б. Эндокринные

1. Надпочечниковые:

• 
  первичный альдостеронизм (болезнь Крона)
  
• 
  болезнь и синдром Иценко-Кушинга
  
• 
  двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
  
• 
  феохромацитома
  

2. Гипофизарные:

• 
  акромегалия
  

3. Тиреоидные:

• 
  гипертиреоз
  
• 
  гипотиреоз
  

4. Карциноидный синдром

• 
  атеросклероз и другие уплотнения аорты
  
• 
  каорктация аорты
  
• 
  полная А-V блокада
  
• 
  эритремия, открытый артериальный проток
  
• 
  застойная сердечная недостаточность
  
• 
  эссенциальный гиперкинетический синдром и др.
  

Г. Нейрогенные:

• 
  опухоли
  
• 
  кисты
  
• 
  травмы мозга
  
• 
  хроническая ишемия некоторых зон головного мозга вследствие сужения сонных и позвоночных артерий
  
• 
  острая Порфирия и др.
  

Д. Поздний токсикоз беременных

1. отравления свинцом, таллием, кадмием

2. лекарственные воздействия
Ж. Разные.
Классификация по течению:

1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).

2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).

Патогенез.

Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания.

При почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или другой минерал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:

1. 
   с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги); 
   
2. 
   с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма; 
   

1. 
   с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности); 
   
2. 
   с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). 
   

Клинические проявления при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания.