Наслідки гострих та середніх отитів

• 
  Одужання (повне анатомічне та функціональне відновлення)
  
• 
  Хронічний отит (стійка перфорація)
  
• 
  Адгезивний отит
  
• 
  Мастоїдит
  
• 
  Сенсоневральна туховухість
  
• 
  Лабіринтит
  
• 
  Внутрішньочерепні ускладнення
  
• 
  Парез лицьового нерва
  

41. 
    Хронічне гнійне запалення середнього вуха. Обов’язкові ознаки. Класифікація.
    

42. 
    Мезотимпаніт.
    

Хворий на мезотимпаніт скаржиться на гноєтечу з вуха та погіршення слуху. Біль у вусі спостерігається тільки під час загострення. У період ремісії загальний стан задовільний.

Діагностику проводять на підставі даних отоскопії. Під час отоскопії в зовнішньому слуховому ході виявляють слизо-гнійні виділення без неприємного запаху. Запах може з'явитись, якщо погано проводити туалет вуха, внаслідок чого до гною приєднуються домішки у вигляді луски епідермісу, котрі розкладаються. Збережена частина барабанної перетинки може бути звичайного кольору з трохи ін'єкованими судинами. Перфорація барабанної перетинки є центральною або обідковою, тобто навколо всієї її площі зберігається обідок барабанної перетинки, перфорація ніде не доходить до барабанного кільця, до кістки. У барабанній порожнині виявляють гній, стовщену слизову оболонку, можуть бути грануляції. Велика грануляція носить назву поліп вуха. Вона звичайно буває на ніжці, що виходить з тієї чи іншої стінки барабанної порожнини.

Під час дослідження слуху у хворого на мезотимпаніт виявляють приглухуватість за типом порушення звукопровідної функції: підвищені пороги сприйняття звуків за умови повітряного проведення, при цьому більш підвищені на низькі тони, пороги сприйняття по кістковій провідності в межах норми, завжди є кістково-повітряний інтервал різного ступеня вираженості.

43. 
    Епітимпаніт. Холестеатома.
    

Хворий на енітимпаніт, крім скарг, характерних для хворих на мезотимпаніт, скаржиться на головний біль та запаморочення. Карієс стінок барабанної порожнини спричиняє перехід процесу на тверду мозкову оболонку, відбувається подразнення закінчень трійчастого нерва, що і є причиною головного болю. Токсини проникають у внутрішнє вухо, спричиняють подразнення вестибулярних рецепторів, і як наслідок виникає запаморочення.

Загальний стан у період ремісії задовільний. Діагноз здійснюється на підставі отоскопічної картини. Перфорація барабанної перетинки крайова, оскільки вона межує з краєм кістки. Можливий тотальний дефект барабанної перетинки. Характерна перфорація в розслабленій частині барабанної перетинки. Руйнації можуть піддаватися слухові кісточки, розростаються грануляції. У барабанній порожнині з'являється гній у значній та незначній кількості. Характерним є неприємний запах гною, що пояснюється виділенням пуринів у разі карієсу. Якщо через перфорацію у її верхніх квадрантах увести зонд Воячека, то можна визначити хід у надбарабанний простір. Рухаючи зонд уперед і назад, можна визначити наявність шершавості покрівлі барабанної порожнини, що вказує на наявність карієсу.

Серед ускладнень епітимпаніту слід назвати холестеатому. Це утворення, яке складається з нашарувань епідермальних пластів та холестерину. Воно може міститись у щільній оболонці-матриксі. Оболонка холестеатоми утворюється внаслідок реакції грануляційної тканини на вростання епідермісу. Часто холестеатома перебуває в стані гнійного розпаду, що супроводжується значним виділенням гною з неприємним запахом. Якщо нагноєння відсутнє, то холестеатомні маси мають перлистий колір.

Існує 2 теорії утворення холестеатоми: 1-ша — метапластична, котра пояснює утворення холестеатоми метаплазією однорядного кубічного епітелію, що вистеляє слизову оболонку порожнин середнього вуха, в багатошаровий плоский ороговілий епітелій, та наступним злущенням епідермальної луски; 2-га — теорія вростання епідермісу, за котрою відбувається вростання епідермальної луски зі шкіри слухового ходу через крайову перфорацію барабанної перетинки.

Холестеатома руйнує кістку і може призвести до розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень. Існує 2 точки зору на механізм руйнування кістки холестеатомою: по-перше, холестеатома чинить тиск на кісткові стінки, тим самим стоншуючи їх; по-друге, в холестеатомі утворюються протеолітичні ферменти, що лізують кістку.

Залежно від напрямку росту холестеатоми спостерігаються такі ускладнення: руйнування каналу лицевого нерва, утворення фістули бічного півколового каналу, оголення мозкових оболонок та стінок сигмоподібного синуса. Холестеатома може зруйнувати також кортикальний шар соскоподібного відростка або задню стінку слухового ходу. В останньому випадку під час отоскопії спостерігається симптом Ундріца: звуження зовнішнього слухового ходу в перетинчасто-хрящовому відділі за рахунок нависання його задньоверхньої стінки.

Погіршення слуху у хворих на епітимпаніт виражено більшою мірою, ніж у хворих на мезотимпаніт. До кондуктивної приглухуватості приєднується нейросенсорна, тобто слух погіршений за змішаним типом. Аудіограма характеризується такими особливостями: пороги сприйняття звуків підвищені у разі як повітряного, так і кісткового проведення, криві мають низхідний характер, є кістково-повітряний інтервал.

44. 
    Консервативне лікування хронічного гнійного середнього отиту.
    

Виключно важливе значення має санація носової порожнини, при-носових пазух та горла.

Місцева санація складається з двох етапів: механічного видалення гною з вуха (туалет вуха); уведення в барабанну порожнину лікарських речовин.

Туалет вуха проводять за допомогою зонда та вати. Перед тим бажано закапати у вухо 3% розчин перекису водню для розм'якшення гною. Для вимивання гною з барабанної порожнини широко застосовують дезінфікуючі розчини. Це проводять за допомогою шприца Жане. Для промивання надбарабанного простору використовують канюлю Гартмана. Загнутий кінець канюлі через перфорацію барабанної перетинки уводять у надбарабанний простір і рідиною, що уводиться під тиском за допомогою шприца, вимивається патологічний вміст – гній та холестеатомні маси. Для промивання барабанної порожнини використовують такі розчини: фурацилін, етакридину лактат, калію перманганат, 0,5-1% розчин формаліну, протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин тощо. Розчини мають бути підігрітими до температури 37-38 °С, тобто близької до температури тіла. У разі недотримання даного правила та використання непідігрітого розчину можна спричинити подразнення рецепторів вестибулярного аналізатора та пов'язані з цим вестибулярні розлади. Якщо ця маніпуляція спричиняє біль, необхідно провести поверхневу анестезію барабанної порожнини. Для цього частіше використовують 5% розчин дикаїну, котрий на турунді уводять у зовнішній слуховий хід та барабанну порожнину. Після промивання вухо слід висушити за допомогою вушного зонда з ватою або шляхом аспірації рідини за допомогою канюлі, що підключається до електровідсмоктувача.

Після туалету вуха в барабанну порожнину уводять лікарські речовини в наступних лікарських формах: розчини, порошки, мазі. Більшість розчинів готують на 70% етиловому спирті: 3% борний спирт, 5% сульфациловий спирт, 5% саліциловий спирт, спиртові розчини антибіотиків – 2,5% розчин граміцидину, флавофунгіну; екстракти та соки рослин – спиртові розчини часнику, цибулі, хлорофіліпту. У деяких хворих спиртові розчини спричиняють біль у вусі, у зв'язку з чим слід використати водні розчини антисептиків. У вухо можна уводити соки алое, ромашки, чистотілу. Використовують 1%, 5% та 10% розчини сульфаніламідів. Розчини антибіотиків призначають після визначення чутливості флори. Групу ототоксичних антибіотиків не використовують. Успішно використовують в'яжучі засоби: 1-2% розчин нітрату срібла, протаргол, коларгол, трихлороцтову кислоту.

Гнійний середній отит грибкової природи (отомікоз) лікують антимікотичними препаратами: генціанвіолет, рідина Кастелляні, брильянтовий зелений, нітрофунгін, резорциновий спирт," флавофунгін, ністатинова мазь, конестенова мазь (клотримазол), амфотерицин В.

Грануляції в барабанній порожнині припікають 20-50% розчином нітрату срібла. Великі грануляції або поліп видаляють за допомогою конхотома, кюретки або петлі (мал. 61).

Якщо в запальному процесі є алергічний компонент, то для місцевого лікування використовують 5% розчин димедролу, дексаметазон, суспензію гідрокортизону, мазі, що вміщують кортикостероїди, - оксикорт, лоринден, преднізо-лонову мазь тощо.

Лікарські речовини можна уводити в барабанну порожнину за допомогою ендаурального електрофорезу, а також через слухову трубу. З фізіотерапевтичних процедур таким хворим призначають УВЧ, аероіонотерапію, електрофорез ендоназально (для санації слухової труби) та злектрофорез ендаурально – антибіотиків, 1-2% розчину сульфату цинку, 1-2% розчину нітрату срібла. Використовують грязелікування: аплікації на ділянку соскоподібного відростка. Грязелікування призначають тільки в період ремісії.

Лікарські речовини необхідно міняти кожні 2-3 тиж, щоб до них не звикла мікрофлора. Тривале використання спиртових розчинів веде до утворення рубців і спайок у барабанній порожнині, до фіброзного переродження слизової оболонки барабанної порожнини, що створює несприятливі у мови для наступної реконструктивної операції на вусі.

Запорукою успішного лікування хворих на хронічний гнійний отит є чітке виконання рекомендацій: берегти вухо, щоб до нього не потрапляла вода. Під час купання та миття голови хворий повинен затуляти вухо ватою, просоченою будь-якою олією.

Зазначене лікування проводять, як правило, у хворих на мезотимпаніт. Лікування хворих на епітимпаніт можна почати з консервативного лікування, але головним методом його лікування є хірургічний.

45. 
    Сануючі операції при хронічному гнійному отиті.
    

1. 
   Атикотомія, під час виконання якої видаляють зовнішню стінку атика, а в разі необхідності і частину задньої стінки барабанної порожнини над входом до печери. Це дозволяє провести санацію верхнього поверху барабанної порожнини та входу до печери.
   
2. 
   Атикоантротомія – операція, під час виконання якої проводять санацію атика і антрума.
   
3. 
   Консервативна радикальна операція на вусі. Під час цієї операції видаляють задню кісткову стінку зовнішнього слухового ходу, утворюючи загальну порожнину, як під час радикальної операції на вусі. Вона відрізняється від класичної операції тим, що зберігаються всі мікроскопічно життєздатні елементи барабанної порожнини, в тому числі і натягнута частина барабанної перетинки. У даному разі йдеться про санаційну та слухозберігаючу операції.
   
4. 
   Антродренаж. Під час проведення цієї операції розкривають антрум, куди уводять поліетиленову трубку. Через трубку-дренаж ретроградно промивають антрум та барабанну порожнину. Наявність холестеатоми є протипоказанням до цієї операції.
   

46. 
    Операції, що покращують слух при хронічному гнійному отиті.
    

Загальноприйнятою класифікацією тимпанопластики є класифікація, запропонована Вульштейном, згідно з якою виділяють 5 основних типів операції.

• 
  Операцію І типу проводять у разі ушкодження тільки барабанної перетинки. Після оббілування країв перфорації вона закривається трансплантатом.
  
• 
  Операція II типу показана в разі ушкодження ручки молоточка, але збережених та рухливих інших слухових кісточок. У цьому разі барабанну перетинку або клапоть, який її замінює, укладають на молоточкоковаделковий суглоб, при цьому трохи зменшуючи розміри барабанної порожнини.
  
• 
  Операцію III типу виконують у разі пошкодження молоточка і коваделка, при збереженні рухливості стремінця. Створюється звукопровідна система, аналогічна пташиній, коли є тільки одна слухова кісточка — колумела, що нагадує стремінце.
  
• 
  Операцію IV типу виконують за відсутності всіх слухових кісточок, за винятком основи стремінця, котре зберегло рухливість. При цьому пластичним клаптем закривають вічко слухової труби і вікно завитки, створюючи неотимпанальну порожнину, в яку відкривається вічко слухової труби та вікно завитки. Вікно присінка залишається неекранованим. За рахунок збільшення різниці звукового тиску на вікна лабіринту слух поліпшується.
  
• 
  До операції V типу вдаються тоді, коли виявлено нерухомість основи стремінця. У такому разі запропоновано проводити фенестрацію горизонтального півколового каналу. Операція V типу є недостатньо ефективною, тому нині її не застосовують.
  

Варто пам'ятати, що барабанний отвір слухової труби є обов'язковим елементом будь-якої утвореної порожнини. Без повітря в новоствореній порожнині не буде коливання клаптя, котрий замінив барабанну перетинку. Обов'язково в новостворену порожнину входять обоє або одне вікно лабіринту.

Перед тим як рекомендувати хворому тимпанопластику, проводять такі обстеження: аудіометрію; визначають прохідність слухової труби; проводять пробу з ватним протезом. Протипоказанням до тимпанопластики є різке порушення звукосприймального апарату та непрохідність слухової труби. Проба з ватним протезом полягає в тому, що на медіальну стінку барабанної порожнини та залишки барабанної перетинки укладають плоский шматочок вати, просочений вазеліновою олією або борним спиртом. Поліпшення слуху, що спостерігається внаслідок цього, є доброю прогностичною ознакою для тимпанопластики. Тимчасовим протипоказанням до тимпанопластики є загострення запального процесу у вусі, а також наявність внутрішньочерепних ускладнень.

Як трансплантат, що замінює барабанну перетинку, пропонують різні тканини: тверду мозкову оболонку, слизову оболонку щоки, шкіри, стінку вени, фасцію, рогівку. На думку багатьох спеціалістів, найліпшим пластичним матеріалом є фасція скроневого м'яза. Трансплантат проходить такі стадії приживлення: плазматичного харчування, судинного харчування та органічного зрощування.

У тому разі, коли тимпанопластика не показана, рекомендують проводити слухопротезування.

47. 
    Лабіринтит.
    

У хворих із серозним лабіринтитом розвивається ендолімфатичний набряк, із гнійним – некроз перетинчастих утворень внутрішнього вуха з ушкодженням нервових елементів. Некротичний лабіринтит характеризується некрозом як м'яких тканин, так і кісткових стінок лабіринту. Процес завершується склерозом останнього.

У разі тимпаногенного лабіринтиту інфекція потрапляє в лабіринт із порожнин середнього вуха. Це найбільш поширена форма лабіринтиту. Інфекція у внутрішнє вухо проникає внаслідок руйнування кісткової стінки лабіринту або через вікно завитки і присінка.

Менінгогенний лабірингит виникає переважно у хворих з епідемічним менінгітом і спричиняється інфекцією, що потрапляє із субарахноїдального простору преформуючим шляхом – внутрішнім слуховим ходом та перилімфатичним простором. Цей лабіринтит іноді виникає у хворих на туберкульозний, рідше грипозний, скарлатинозний, коровий та тифозний менінгіт. Менінгогенний лабіринтит найчастіше буває гнійний, зрідка серозний і звичайно ушкоджує обидва вуха.

Гематогенний лабіринтит розвивається внаслідок проникнення інфекції в лабіринт гематогенним шляхом. Це трапляється у хворих із загальними інфекційними захворюваннями переважно вірусної етіології – грип, епідемічний паротит.

Травматичний лабіринтит розвивається внаслідок порушення цілості кісткового та перетинчастого лабіринту.

Запальний процес може поширюватись на весь лабіринт або охоплювати тільки його частину. У зв'язку з цим розрізняють дифузний та обмежений лабіринтит.

Обмежений лабіринтит зустрічається у хворих на хронічний гнійний епітимпаніт, ускладнений карієсом та холестеатомою. Кісткова капсула лабіринту, найчастіше зовнішнього півколового каналу, руйнується з утворенням нориці, яка доходить до внутрішньої стінки капсули – ендосту. Тут у відповідь на запалення утворюється грануляційний вал, який перешкоджає подальшому проникненню інфекції. Такий лабіринтит має хронічний перебіг і в разі прогресування запального процесу може перейти в дифузний.

Клініка. За перебігом розрізняють гострий та хронічний лабіринтит.

Гострий лабіринтит (серозний чи гнійний) проявляється раптовим розвитком симптомів порушення функції внутрішнього вуха: запамороченням, яке супроводжується нудотою та блюванням, порушенням рівноваги, шумом у вусі та погіршенням слуху. У хворих із серозним лабіринтитом симптоми поступово, протягом 2-3 тиж, зникають, а функції внутрішнього вуха частково або повністю відновлюються. Для гнійного лабіринтиту характерне стійке випадіння функцій на боці ураження.

Хронічний лабіринтит характеризується поступовим розвитком порушень функцій внутрішнього вуха, наявністю фістульного симптому.

Обмежений лабіринтит проявляється періодичним запамороченням, яке супроводжується нудотою та блюванням, порушенням рівноваги та появою спонтанного ністагму, який спрямований у бік хворого вуха. Якщо хронічне гнійне вогнище у вусі своєчасно не елімінується, то обмежений лабіринтит може перейти в дифузний.

Гострий дифузний серозний лабіринтит може розвиватись за умови гострого серозного отиту чи загострення хронічного гнійного середнього отиту. Збудник чи токсини проникають через сполучнотканинні утворення вікон присінка та завитки. Характерним для серозного лабіринтиту є повне або часткове відновлення функцій внутрішнього вуха після ліквідації запального процесу.

Гострий дифузний гнійний лабіринтит є дуже важкою за перебігом та наслідками формою лабіринтиту, оскільки він завжди закінчується повною втратою слуху та вестибулярної функції на боці ушкодження.

Некротичний лабіринтит спостерігається переважно у хворих на скарлатинозний та туберкульозний отит, іноді кір. З появою антибіотиків некротичний отит та лабіринтит зустрічаються дуже рідко.

Лікування. Призначають ліжковий режим, антибіотики, сульфаніламіди, дегідратаційні засоби. За наявності гострого дифузного серозного лабіринтиту, який розвивається внаслідок гострого гнійного середнього отиту, можна обмежитися консервативним лікуванням. У разі затяжного перебігу захворювання і особливо за появи симптомів мастоїдиту показана антромастоїдотомія.

У хворих на лабіринтит, який розвивається в разі хронічного гнійного отиту, як правило, проводять санаційну операцію на середньому вусі. У разі некротичного лабіринтиту показана операція на вусі з втручанням у ділянці лабіринту.

48. 
    Шляхи і етапи поширення інфекції з вуха в порожнину черепа.
    

1. 
   У разі хронічного гнійного отиту найчастіше інфекція проникає в порожнину черепа внаслідок руйнування кістки каріозним процесом або холестеатомою – контактний шлях.
   
2. 
   Преформованими шляхами, тобто кістковими каналами, через які проходять судини, що з'єднують між собою венозну та лімфатичну системи вуха та порожнину черепа.
   
3. 
   Лабіринтогенний шлях – із внутрішнього вуха інфекція поширюється на задню черепну ямку.
   
4. 
   Гематогенний шлях – основний шлях поширення інфекції у хворих на гострий гнійний середній отит.
   
5. 
   Лімфогенний шлях.
   
6. 
   Через дегісценції – незарощення щілини на покрівельній стінці барабанної порожнини та антруму. Таким шляхом найрідше відбувається поширення інфекції.
   

• 
  Перший етап – розвиток екстрадурального абсцесу, коли гній накопичується між кісткою та твердою мозковою оболонкою. У тому разі, коли гній накопичується між кісткою та сигмоподібним синусом, говорять про різновидність екстрадурального абсцесу — перисинуозний абсцес. Якщо запальний процес переходить на стінки венозної пазухи, розвивається флебіт синуса та синус-тромбоз.
  
• 
  Другий етап – гній накопичується між твердою та павутинною мозковими оболонками. Такий гнояк називається субдуральним.
  
• 
  Третій етап – інфекція проникає в субарахноїдальний простір, що веде до розвитку розлитого гнійного менінгіту.
  
• 
  Четвертий етап – утворення абсцесу великих півкуль мозку та мозочка.
  

49. 
    Синустромбоз і отогенний сепсис.
    

Тромбофлебіт сигмоподібного синуса є одним із проміжних та зв'язуючих ланок розвитку септичного стану. У зв'язку з цим синус-тромбоз та сепсис, як правило, виявляються одночасно. У той же час у разі гематогенної дисемінації сепсис вушного походження може розвиватись і без тромбозу венозних синусів. Проте тромби синусів не завжди приводять до сепсису.

Рання форма являє собою гнійно-резорбтивну гарячку, що виникає в перші дні захворювання на гострий отит у зв'язку з утворенням тромбофлебіту дрібних вен соскоподібного відростка.

Пізня форма отогенного сепсису розвивається у хворих як на гострий, так і на хронічний отит, але за умови сформованого септичного вогнища типу тромбофлебіту сигмоподібного синуса.

Симптоми тромбозів синусів прийнято розділяти на 2 групи: загальні та місцеві.

Інфекційний синдром вивчений достатньо добре, він проявляється великими коливаннями температури тіла за типом гектичної з ознобом, заливним потом, землистим відтінком обличчя, вологими шкірними покривами, сухим язиком, збільшенням селезінки, лейкоцитозом та збільшенням ШОЕ. Гектична температура тіла характеризується швидким підвищенням до 39-41°С і супроводжується ознобом. Через декілька годин настає критичне зниження температури з заливним потом. У деяких хворих виявляють бактеріемію. Кров для посіву беруть під час ознобу.

Із місцевих симптомів зустрічаються такі. Симптом Гризингера визначають підчас огляду та пальпації соскоподібного відростка. При цьому відзначається набряк та болючість м'яких тканин у ділянці заднього краю соскоподібного відростка, де проходять емісари, що з'єднують сигмоподібний синус із венами м'яких тканин у цій ділянці. Симптом Уайтинга спостерігається частіше в разі тромбофлебіту внутрішньої яремної вени і проявляється болем під час пальпації переднього краю грудино-ключично-соскового м'яза. Симптом Фосса спостерігається за наявності обтуруючого тромбу в сигмоподібному синусі, в цибулині та внутрішній яремній вені та визначається шляхом аускультації внутрішньої яремної вени – відсутній венозний шум.

Під час диференціальної діагностики отогенного сепсису і тромбофлебіту сигмоподібного синуса необхідно виключити всі захворювання, перебіг яких відбувається з наявністю ремітуючої температури тіла — малярію, туберкульоз, абсцедуючу пневмонію, грип тощо.

50. 
    Отогенний абсцес півкуль головного мозку.
    

Проникнення мікроорганізмів у мозок спочатку спричиняє вогнищевий енцефаліт, потім гнійне розплавлення мозкової тканини. Ця ділянка розплавлення обмежується капсулою з розвитком абсцесу. Для утворення міцної капсули необхідно 3-6 тиж.

Виділяють 4 стадії клінічного прояву абсцесу: початкова, прихована, явна і термінальна.

Початкова стадія найчастіше проявляється клінікою гнійного менінгіту або менінгоенцефаліту, котра розвивається на тлі хронічного гнійного епітимпаніту. Після лікування стан хворих поліпшується (прихована стадія) на 2-4 тиж. Явна стадія проявляється виникненням ознак підвищеного внутрішньочерепного тиску та вогнищевими симптомами. Термінальна стадія триває декілька днів і закінчується смертю внаслідок явищ наростання набряку мозку, паралічу життєво важливих центрів або прориву абсцесу в шлуночки мозку.

Найчастіше клініка отогенного абсцесу скроневої частки характеризується ознаками об'ємного процесу і гнійного запалення. Обмежене скупчення гною з набряком мозкової тканини в порожнині черепа дає подібну картину з пухлиною головного мозку та проявляється: 1) гіпертензійним синдромом; 2) вогнищевими неврологічними порушеннями; 3) дислокаційним синдромом.

Гнійне ураження характеризується локальними симптомами та симптомами внутрішньочерепного запального процесу, які проявляються явищами загальної інтоксикації організму, підвищенням температури тіла від субфебрильної до високої, характерними запальними змінами крові та менінгеальним синдромом різного ступеня вираженості. Під час люмбальної пункції визначають підвищений лікворний тиск, плеоцитоз різного ступеня вираженості з перевагою лімфоцитів, підвищеною кількістю білка.

Якщо відбувається прорив абсцесу в лікворну систему, стан хворих різко погіршується, наростають явища інтоксикації, менінгоенцефаліту або вентрикуліту, можлива смерть.

51. 
    Отогенний абсцес мозочка.
    

У хворих з абсцесами мозочка часто спостерігається велико- або середньорозмашистий горизонтально-ротаторний спонтанний ністагм, спрямований у хворий бік. З розвитком абсцесу мозочковий ністагм посилюється. Лабіринтний ністагм у разі підвищення збудливості лабіринту спрямований у бік хворого вуха, а за умови виключення лабіринту – в здоровий, через 3-4 тиж настає компенсація і ністагм зникає.

Гіпертензійний синдром у хворих з абсцесом мозочка розвивається значно частіше та швидше, ніж у разі супратенторіальних уражень. Він може бути різного ступеня вираженості: від гіпертензійного головного болю до появи оклюзійно-гідроцефальних приступів із зупинкою дихання та серцевої діяльності внаслідок утруднення лікворовідтоку. У хворих з абсцесом мозочка можливе зміщення мигдаликів мозочка в потилично-шийно-дуральну лійку, рідше – мозочково-тенторіальне вклинення.

Абсцеси мозочка, як і абсцеси іншої локалізації, мають такі самі симптоми запального процесу. У лікворі виявляють підвищену кількість білка і, як правило, помірний лімфоцитарний мієлоцитоз.

Варто зазначити, що люмбальна пункція в разі підозри на абсцеси мозочка має проводитися дуже обережно, під контролем мандрена з мінімальним виведенням ліквору, оскільки швидке виведення ліквору може спричинити зміщення мигдаликів мозочка та зупинку дихання.

52. 
    Отогенний менінгіт.
    

Патологічна анатомія. М'яка мозкова оболонка набрякає, стає гіперемійованою, нерідко вона вкривається фібринозним нальотом. У субарахноїдальному просторі з'являється серозний ексудат, який незабаром стає гнійним або гнійно-фібринозним. Маса спинномозкової рідини збільшується в 5 разів і більше. Запальний процес поширюється на речовину мозку, що веде до набряку та згладженості мозкових звивин, утворення вогнищ розплавлення, так званого енцефаліту. Тому дане захворювання називається менінгоенцефалітом.

Найраннішим та домінуючим симптомом, що часто зустрічається, є інтенсивний головний біль, який виникає внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії. Головний біль посилюється внаслідок будь-якого зовнішнього подразнення – тактильного, звукового, світлового. Він може досягнути значної інтенсивності та мати дифузний характер. Наростання інтенсивності головного болю аж до крику хворого є поганою прогностичною ознакою і часто передує коматозному стану з наступним летальним кінцем, якщо не будуть застосовані сучасні лікувальні засоби. Спостерігаються нудота та блювання. Пульс лабільний, у разі наростання гіпертензійного синдрому сповільнений, у термінальний період різко частішає. Спостерігається сонливість, іноді психомоторне збудження – галюцинації, делірій.

Хворі частіше лежать на боці з зігнутими ногами та закинутою головою. Важливим клінічним проявом менінгіту є оболонкові, або менінгеальні, знаки.

Ригідність м'язів потилиці проявляється напруженням задніх шийних м'язів унаслідок намагання пасивно нахилити голову хворого вперед так, щоб підборіддя змогло доторкнутися грудини за умови закритого рота. При цьому з'являється різкий біль у потилиці. Ступінь недоведення підборіддя до грудини визначає вираженість симптому, який оцінюється за кількістю пальців, розташованих між підборіддям та грудиною.

У разі приєднання енцефаліту, який супроводжується ураженням рухової системи, що пов'язує рухові центри кори великого мозку з руховими ядрами черепних нервів та клітинами передніх рогів спинного мозку, нерідко виникають пірамідні знаки. Ураження черепних нервів свідчить про поширення процесу на основу мозку.

Велике значення для діагнозу менінгіту, визначення загального стану та прогнозу мають дані аналізу спинномозкової рідини. Спинномозкова рідина, отримана шляхом пункції в поперековій ділянці, витікає під підвищеним тиском (300-400 мм вод. ст. і вище), може витікати струминно. Ліквор мутний, іноді гнійний, з великою кількістю клітинних елементів, як правило, переважають нейтрофіли над лімфоцитами. Підвищується вміст білка, глобулінові реакції позитивні або різко позитивні. Вміст цукру та хлоридів знижений. Інколи вдається знайти гноєрідні бактерії, що полегшує вибір відповідного антибіотика. Виявляються при цьому ті самі мікроорганізми, що спричинили гнійне запалення у вусі.

У крові визначають нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули вліво та збільшену ШОЕ.

Виявляють зміни на очному дні в 30% хворих.

53. 
    Гострий і хронічний катар середнього вуха.
    

Головну роль в етіології катару середнього вуха відіграють чинники, які впливають на захисну, дренажну або вентиляційну функції слухової труби та пов'язані насамперед із патологією носа, приносових пазух, горла або власне слухової труби. До таких чинників належить алергічна риносинусопатія, гострий та хронічний синуїт, аденоїдні розрощення, інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, різкі перепади атмосферного тиску, пухлини носової частини горла.

У більшості хворих зі зникненням запальних явищ у верхніх дихальних шляхах функція слухової труби відновлюється і розвиток захворювання припиняється без будь-якого втручання. Але за наявності стійких супутніх етіологічних чинників захворювання може набувати затяжного і навіть хронічного перебігу. У такому разі виникає набряк слизової оболонки середнього вуха з наступною гіпертрофією, підслизовий шар стовщується та фіброзно перероджується. Унаслідок склерозування судини слизової оболонки можуть частково спорожніти. Унаслідок тривалого втягування m. tensor tympani скорочується, а стійко зміщені всередину слухові кісточки можуть стати малорухомими в суглобах. Крім того, ексудат з часом має тенденцію до згущення та організації аж до фіброзної облітерації порожнин середнього вуха. Зазначені процеси ведуть до стійкого погіршення слуху за типом порушення функції звукопровідного апарату.

Ідіопатичний гемотимпанум є різновидом катару середнього вуха, який характеризується наявністю в барабанній порожнині густого та тягучого ексудату бруднувато-коричневого кольору. Джерелом крові, очевидно, є тонкостінні судини слизової оболонки середнього вуха, які тріскаються під дією вакууму. Якщо наявний у порожнині середнього вуха ексудат перенасичений ліпідами, в осад випадають численні кристали холестерину, що провокують ріст грануляцій, багатих на судини. Конгломерат таких грануляцій із холестериновою основою має назву холестеринової гранульоми. Така гранульома може утворитись не тільки внаслідок блоку слухової труби, але і внаслідок блоку входу до печери. Холестеринова гранульома може заповнити всі повітроносні порожнини соскоподібного відростка і призвести до деструкції кістки і навіть стати небезпечною для життя у зв'язку з внутрішньочерепним ускладненням. Такий стан називають чорним мастоїдитом.

Діагностика катару середнього вуха основана на вивченні анамнезу, огляду верхніх дихальних шляхів та вуха, результатах дослідження за допомогою інструментальних методів – аудіометрії, імпедансометрії, ехотимпанометріїта, отомікроскопії.

Диференціальну діагностику проводять з отогенною ліквореєю, адгезивним отитом, отосклерозом, кохлеарним невритом, крововиливом у барабанну порожнину, зміщенням внутрішньої сонної артерії в барабанну порожнину, високим розміщенням цибулини яремної вени, ендоуральною мозковою грижею, хемодектомою середнього вуха.

Лікування. У першу чергу варто намагатись усунути причини тубарної дисфункції. У більшості хворих (40-50%) достатньо видалити аденоїдні розрощення, які блокують горлові отвори слухових труб, щоб вилікування катару середнього вуха відбулося спонтанно без будь-яких втручань. Те саме стосується і синуїтів, викривлень носової перегородки, різних форм хронічного риніту. Важлива роль належить санації піднебінних мигдаликів та ротової порожнини.

Комплекс лікувальних заходів включає продування вух або катетеризацію слухових труб, що забезпечує подачу повітря в порожнини середнього вуха, а також лікарських речовин. Найбільш раціональне поєднання адреноміметиків та гідрокортизону, які зменшують набряк слизової оболонки слухової труби та розривають таким чином порочне коло патогенезу захворювання. Лікування проводять паралельно з призначенням судинозвужувальних засобів у ніс, гіпосенсибілізувальної терапії та фізіопроцедур на вуха, аерозольтерапію гіпосенсибілізувальними засобами, антисептиками, настоями лікарських рослин. Якщо і ці засоби є безуспішними, то треба застосувати тимпанопункцію, міринготомію, тимпанотомію з установленням дренажних трубок або без них.

54. 
    Хвороба Меньєра. Етіологія, патогенез, клініка.
    

Підвищення тиску ендолімфи є наслідком порушення циркуляції лабіринтних рідин та обміну речовин у них. Дисфункція судинної смужки, вазомоторні порушення у внутрішньому вусі можуть спричинити зміни проникності мембран ендолімфатичної системи та накопичення в ній надлишкової кількості ендолімфи. На думку різних дослідників, причиною виникнення ендолімфатичного гідропсу можуть бути дегенеративні зміни шийного відділу хребта, порушення проникності судинних стінок, дисбаланс в активності симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, порушення водно-сольового, білкового та вуглеводного обміну.

Вегетативні розлади під час нападу проявляються у вигляді нудоти, блювання, змін артеріального тиску, пульсу, підвищеного потовиділення, загальної слабкості, частого сечовипускання, позивів на дефекацію, проносу. Часто хворі скаржаться на головний біль, важкість голови, особливо в ділянці потилиці.

З урахуванням вираженості клінічних ознак захворювання виділяють 3 ступеня перебігу хвороби.

Легкий (І) ступінь характеризується однобічним захворюванням з рідкими (не частіше ніж два рази на рік) нападами тривалістю 1-2 год або більш частими нападами тривалістю не більш ніж півгодини без вегетативних та статокінетичних порушень або з незначними вегетативними та статокінетичними розладами.

Середній (II) ступінь захворювання характеризується частішими (до 1-2 разів на місяць) нападами тривалістю 2-3 год або до 1-2 разів на 3 міс тривалістю до 4-8 год. Вегетативні та статокінетичні порушення під час нападу достатньо виражені. Приглухуватість може бути значною заумови однобічного та більш вираженою – двобічного ураження. Зникнення порушень рівноваги та поліпшення слуху на тлі загальної тенденції до його погіршення настає через декілька днів після нападу. Працездатність порушена тільки під час загострення захворювання.

Важкий (III) ступінь захворювання, частіше в разі двобічного ураження, характеризується важкими щоденними або щотижневими нападами тривалістю 8 год та більше з вираженими вегетативними симптомами, швидко прогресуючою приглухуватістю, різким порушенням рівноваги. Вестибулярні розлади спостерігаються постійно в міжнападовий період, посилюючися під час нападу. Працездатність стійко обмежена або втрачена.

У разі класичної форми захворювання, яка проявляється порушенням слуху, шумом у вусі, нападоподібним запамороченням, що супроводжується порушенням рівноваги та вегетативними розладами, залежно від переважання в клінічній картині кохлеарної чи вестибулярної дисфункції, виділяють відповідно кохлеовестибулярну та вестибулокохлеарну форми хвороби. За умови атипового варіанта захворювання виділяють кохлеарну та вестибулярну форми.

55. 
    Лікування хвороби Меньєра. Методи лікування гострої вестибулярної дисфункції.
    

Лікувальні засоби спрямовані на зниження збудливості вестибулярного аналізатора, блокування аферентної імпульсації з вушного лабіринту, нормалізацію мікроциркуляції та гідроптичних явищ.

Насамперед необхідно забезпечити спокій хворому, усунути всі можливі зорові та звукові подразники. Хворого вкладають у ліжко в зручне для нього положення. Застосовують відволікальну терапію: грілку на ноги, гірчичники на шийно-потиличну ділянку.

Медикаментозна терапія включає внутрішньовенне уведення 20 мл 40% розчину глюкози, внутрішньом'язове — 2 мл 2,5% розчину піпольфену або 2 мл 1% розчину димедролу, 1 мл 1% розчину аміназину, підшкірне — 1 мл 1% розчину атропіну або 2 мл 0,2% розчину платифіліну, 1 мл 10% розчину кофеїну. Добрий ефект дає послідовне уведення меатотимпанально 1-2 мл 1-2% розчину новокаїну, 0,5 мл 0,2% розчину платифіліну або 0,1% розчину атропіну.

Тепер для лікування хвороби Меньєра широко застосовують внутрішньовенне уведення 120-150 мл 5-7% розчину натрію гідрокарбонату; на курс лікування 15 вливань.

З метою корекції дисфункції апудоцитів лабіринту призначають коринфар по 10 мг 3 рази на день протягом 4-6 тиж, перитол по 4-8 мг 3 рази на день протягом 3-4 тиж, бемітол по 0,125 г 3 рази на день протягом 5 днів.

Доцільним є застосування седативних препаратів та засобів, що впливають на серцево-судинну систему.

Для лікування хвороби Меньєра використовують гіпербаричну оксигенацію. На курс лікування 10 сеансів щодня тривалістю 45 хв.

Під час приступу та в перші дні після нього показана безсольова дієта з обмеженням рідини та вуглеводів.

У міжнападовий період показана лікувальна фізкультура. Обов'язковою є санація всіх вогнищ хронічної інфекції.

56. 
    Сенсоневральна приглухуватість. Причини, діагностика.
    

1. 
   Інфекційні захворювання, особливо вірусні. Провідним чинником ураження органа слуху за умови грипу, зокрема, є висока вазотропність та нейротропність вірусу.
   
2. 
   Судинні розлади, що призводять до функціональних чи органічних порушень кровообігу в мозкових судинах, які живлять структури слухового аналізатора.
   
3. 
   Токсична дія лікарських речовин на внутрішнє вухо, промислової та побутової отрути, алкоголю. Серед ототоксичних препаратів необхідно виділити антибіотики аміноглікозидного ряду та стрептоміцини, які можуть проникати через гематолабіринтний бар'єр і справляти патологічний вплив на спіральний орган.
   
4. 
   Травматичні пошкодження внаслідок черепно-мозкової травми, у разі різких коливань атмосферного тиску, дії інтенсивного звуку, пошкодження завитка під час операцій на середньому вусі.
   
5. 
   Алергічні та аутоімунні захворювання, а також виділяють аутоімунну нейросенсорну приглухуватість як самостійну нозологічну форму, за умови якої імунопатологічний процес обмежується гематолабіринтний бар'єром.
   
6. 
   Вікові зміни, під час яких інволюційні зміни в слуховому аналізаторі відбуваються за типом висхідної атрофії нервово-рецепторного апарату.
   
7. 
   Пухлини мостомозочкового кута, а також новоутворення середнього вуха та мозку.
   
8. 
   Спадкові захворювання та природжені вади розвитку.
   
9. 
   Професійні чинники.
   
10. 
    Поєднання декількох вищезгаданих чинників.
    

• 
  1-ша група – аудіологічні. Дослідження слухової функції починають із визначення гостроти слуху шепітною та розмовною мовою. При цьому звертають увагу на різницю в сприйнятті звуків шепітної та розмовної мови, велика різниця між ними вказує на ураження звукосприйняття. Щодо камертональних досліджень, то користуються дослідами Рінне, Федерічі, Бінга, Вебера, які дозволяють диференціювати ураження звукосприймального апарату від порушення звукопроведення. Вони характеризуються різким укороченням звучання камертона із соскоподібного відростка, латералізацією звуку у вухо, яке ліпше чує, погіршенням сприйняття звучання камертона через кісткову провідність.
  
• 
  2-га група – вестибулометричні методи – купулометрія порого-вими та надпороговими стимулами, бітермальна калоризація, дослідження оптокінезу, непряма отолітометрія, реєстрація вестибулярних викликаних потенціалів.
  
• 
  3-тя група – отоневрологічне дослідження нюху, смакової чутливості, рогівкового рефлексу, спонтанного ністагму.
  
• 
  4-та група – біохімічні, реологічні, коагуляційні дослідження крові, а також вивчення імунологічних показників.
  
• 
  5-та група – вивчення кровообігу головного мозку та його функціональної активності (РЕГ, ЕЕГ, допплєрографія).
  
• 
  6-та група – рентгенологічні дослідження шийного відділу хребта, черепа, скроневих кісток заСтенверсом, а також комп'ютерна та МР томографія.
  

57. 
    Сенсоневральна приглухуватість. Лікування.
    

Для поліпшення реологічних властивостей та мікроциркуляції крові призначають трентал, кавінтон, етрому-30, предуктал. У разі гіперкоагуляції призначають гепарин, ацетилсаліцилову кислоту. Хворим, у яких спостерігаються зміни тонусу судин, варто призначити 2% розчин папаверину гідрохлориду, 1% розчин дибазолу, 2,4% розчин еуфіліну, нікотинову кислоту. Призначення кортикостероїдів значно поліпшує результати лікування хворих із нейросенсорною приглухуватістю. Преднізолон призначають у дозі 30-45 мг внутрішньом'язово протягом 5-7 днів із наступний зниженням дози. Рекомендують інстиляції гідрокортизону через слухову трубу в барабанну порожнину з метою створення максимальної його концентрації в безпосередній близькості до патологічного вогнища. Кортикостероїди, крім протизапальної та протинабрякової дії, переривають імунологічні конфлікти у внутрішньому вусі. Позитивний ефект спостерігають після приймання кортикостероїдів хворими з нейросенсорною приглухуватістю невизначеної етіології, котра може бути аугоімунного генезу. Побічна імуносупресивна дія кортикостероїдів нівелюється внаслідок призначення імуномодуляторів.

Патогенетичне лікування полягає в призначенні засобів, які забезпечують поліпшення чи відновлення обмінних процесів та регенерацію нервових тканин. Використовують вітаміни групи В, ретинол, токоферол, кокарбоксилазу, АТФ, біогенні стимулятори, антигіпоксанти, засоби, що поліпшують провідність нервового імпульсу в синаптичній щілині. Лікарські речовини доцільніше уводити якомога ближче до вогнища патологічного процесу меатотимпанально, ендоурально з поліпшенням їх транспорту за допомогою фоно- та електрофорезу.

У разі двобічної хронічної нейросенсорної приглухуватості з втратою слуху на мовні частоти більше ніж 40 дБ, які ускладнюють мовне спілкування, підбирають слуховий апарат, який посилює звуки мови, сприяє встановленню мовного контакту та підвищує соціальну адекватність людини.

58. 
    Отосклероз.
    

Перебіг отосклерозу, як правило, повільний, з неухильним погіршенням слуху на обидва вуха або синхронним, або з інтервалом від одного до декількох років. Інколи процес обмежується одним вухом.

Під час хвороби, що триває десятиріччя, бувають періоди стабілізації слуху, але повної зупинки процесу не відбувається, навіть у старечому віці в отосклеротичному вогнищі поряд зі неактивними ділянками містяться ділянки з усіма ознаками активності, що клінічно може проявитися посиленням шуму у вухах та погіршенням слуху, які настають після багаторічного латентного періоду. Така активізація процесу нерідко співпадає з клімактеричним періодом.

Існують відхилення від такого характерного перебігу отосклерозу. У частини хворих, головним чином в осіб молодого віку, які захворіли в ранній юності, з сімей з обтяженою спадковістю отосклероз на самому початку набуває бурхливого перебігу: різкий постійний шум у вухах, швидке погіршення слуху за змішаним типом, яке через декілька місяців досягає рівня 60 дБ по повітряній провідності в зоні мовних частот, 70 дБ та більше – в зоні високих частот та 30-40 дБ і більше – по кістковій провідності. Морфологічно виявляється велике вогнище, яке нерідко повністю облітерує вікно присінка та має як візуально, так і гістологічно всі ознаки дуже високої активності. Під час отоскопії барабанні перетинки рожево-перламутрового кольору.

У хворих із погіршенням слуху нижче за соціальний рівень показана слуховідновна операція, котра може бути проведена за наявності кістково-повітряного інтервалу не менше ніж 20 дБ за будь-якого рівня порогів сприйняття тонів по кістковій провідності.

59. 
    Приглухуватість. Протезування слуху.
    

• 
  1-ша група – природжені причини. До них належить певна схильність, котра залежить від ушкодження відповідних хромосомних пар. Природжена глухота спостерігається внаслідок хронічного алкоголізму батьків, природженого сифілісу або якщо мати страждає на токсоплазмоз. До цієї групи можна віднести пологові травми та аномалії розвитку органа слуху.
  
• 
  2-га група – набуті причини. Раніше 1-ше місце займав епідемічний цереброспінальний менінгіт, за якого розвивався двобічний гнійний лабіринтит унаслідок переходу інфекції з мозкових оболонок. Нині на 1-ше місце вийшла нейросенсорна глухота внаслідок грипу, дитячих інфекцій, тифу, а також після використання ототоксичних препаратів. Глухота може розвиватись у дитини внаслідок дії особливо різких та гучних звуків.