Тестовые задания по патологической физиологии
повышенной мобилизацией жира из депо
жүктеу/скачать 183.81 Kb.
|
повышенной мобилизацией жира из депоповышением поступления жира с пищей+ задержкой перехода жира из крови в ткани гипоальбуминемией низкой активностью липопротеидлипазы в крови. 259. Нарушение промежуточного обмена жиров проявляется в виде A) Усиления кетогенеза 260. Кетоновые тела образуются в кишечнике; в печени;+ в легких; в почках; в мышцах. 261. Ожирение возникает при повышенной продукции инсулина;+ тиреотропного гормона; соматотропного гормона; тироксина; андрогенов. 262. Ожирение возникает при повышенной продукции A)кортизола;+ B)тиреотропного гормона; C)соматотропного гормона; D)тироксина; E)андрогенов. 263. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при A) гипотиреозе B) гиперинсулинизме C) привычном переедании+ D) повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса E) гиперкортицизме 264. Нарушение жирового обмена при ожирении проявляется A) Гиперлипидемией 265. Макрофаги с большим количеством липидов в цитоплазме называются A) Пенистые клетки+ B) Микрофаги C) Лаброциты 266. Развитию атеросклероза способствует A) Преобладание в пище жиров животного происхождения+ B) Преобладание растительной пищи C) Большое содержание клетчатки в пище D) Овощи 267. Гормональное ожирение развивается при A) Гиперкортизолизме+ B) Гипопаратиреозе C) Гиперпаратиреозе D) Дефиците инсулина 268. Наиболее атерогенные липопротеиды A) ЛПНП+ B) ЛПОНП C) ЛПВП D) Хиломикроны E) ЛППП 269. Нарушение промежуточного обмена жиров сопровождается A) Повышением кетогенеза+ B) Повышением образования молочной кислоты C) Повышением образования пировиноградной кислоты 270. Ожирение сопровождается A) Повышением атерогенеза+ 271. Факторы, способствующие развитию атеросклероза A) Гиперхолестеринемия 272. Наиболее атерогенными липопротеидами являютя A) Липопротеиды очень низкой плотности 273. К атерогенным липопротеидам относят A) Липопротеиды низкой и очень низкой плотности. 274. Антиатерогенными свойствами обладают липопротеиды низкой плотности; липопротеиды очень низкой плотности; липопротеиды промежуточной плотности; липопротеиды высокой плотности;+ хиломикроны. 275. В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют A) Модифицированные (окисленные) липопротеиды 276. Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза+ подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран активировать липопротеиновую липазу 277. Дефицит витамина А приводит к развитию жүктеу/скачать 183.81 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|