Учебные пособия для учащихся техникумов патологическая физиология

h ttp ://b o ig a rc h u k .u c o z .n e t/
ческим функциям печени. В состав желчи входят ж е л ч ­
ные кислоты и пигменты, холестерин, лецитин, жирные 
кислоты, натрий, калий, муцин и вода. Большинство 
сос тавных частей поступает в ж е лч ь путем фильтрации, 
а ж елчн ы е кислоты и пигмент билирубин — путем секре­
ции. Н а р у ш а е т с я ж е лч ео б р азо в ан и е и желчевыделение 
при за б о л е в а н и я х печени, желчного пузыря, крови, чащ е 
вызванных инфекцией. Р а з в и в а е т с я ж е л т у х а , х а р а к ­
т е р и зу ю щ а я с я желтой окраской кожи, слизистых оболо­
чек в результате поступления в кровь желчного пигмента 
билирубина. Р а зл и ч а ю т три вида желтухи: механическую 
(за стой н ую ), гемолитическую и парен химатозн ую (пече­
ночную) .
М е х а н и ч е с к а я желтуха — результат нарушения отто­
ка желчи из печени при закупорке желчного протока 
камнями, опухолями, гельминтами, при воспалительном 
набухании слизистой желчных ходов и стягивании руб­
цовой тканью. З а д е р ж к а выхода желчи приводит к р а с ­
тяж ен ию ж елчных ходов, желчные капилляры р а зр ы в а ю т ­
ся и ж е лч ь поступает непосредственно в кровь. Ж елчные 
кислоты токсичны и вызы вают угнетение центральной 
нервной системы, кожный зуд, брадикардию, снижение 
тонуса кровеносных сосудов, повышенную их проницае­
мость, что оп ределяет возникновение кровоизлияний, 
которые усиливаются из-за сн ижения свертываемости 
крови, т а к к а к кальций крови связы в ае тся желчными 
кислотами и сн и ж ается о б р азов ан ие протромбина и 
фибриногена. Вследствие п рекращ ения или ограничения 
поступления желчи в кишечник н ару ш а ется пищеварение 
(особенно усвоение ж и р а ) , н акапли ваю тся токсические 
вещества в связи с развитием гнилостных процессов.
Гемолитическая желтуха — результат р ас п а д а эрит­
роцитов (гемолиза) под влиянием инфекции, протозой- 
ных возбудителей, отравлений, а т а к ж е после переливания 
больших количеств крови. О своб ож д аю щ и й ся гемоглобин 
п р ев р ащ а ется в билирубин.
Паренхимат озная желтуха в ызы вается инфекцией, 
отравл яю щ им и веществами, наруш аю щ ими структуру и 
функцию печеночных клеток. Ж е л ч ь поступает в кровь и 
в желчные протоки.
Гепатозы кр упно го рогатого скота и птицы. Гепато- 
зы — группа болезней печени различной этиологии, обус­
ловленных нарушением в ней обмена веществ (дистро­
ф и ям и ). Н аиболее часто отмечают зернистую и жи ровую
204

дистрофии, реже — амилоидную. Н а р я д у с дистрофичес­
кими процессами при гепатозах могут разв и ва ть ся некро- 
биотические и некротические процессы.
У крупного рогатого скота и птиц (особенно у кур) 
гепатозы в основном кормового происхождения. П р о я в ­
ляю тся они в результате интоксикации из желудочно- 
кишечного тр ак та при скармливании недоброкачествен­
ных кормов, при отравлении ядам и (четыреххлористый 
углерод, люпин, соединения фосфора, мы ш ьяка и д р .), 
а та к ж е при инфекционных болезн ях (лептоспироз и др.).
В основе патогенеза гепатозов л е ж а т нарушения того 
или иного вида обмена веществ в печеночных клетках, 
вызы ваю щие дистрофические и некротические изменения. 
Макроскопически печень увеличена в объеме, серо-корич­
невого 
( при зернистой дистрофии), а при жировой 
дистрофии серовато-ж елтоватого или желто-оран ж евого 
цвета, д ряб ловатой консистенции; на разре зе рисунок 
печени сглаж ен.
Т о к с и ч е с к а я д и с т р о ф и я п е ч е н и поросят 
характери зуется жировой и зернистой дистрофией, некро­
биозом и некрозом паренхимы с явлениями общего 
токсикоза. Болезнь иногда принимает массовый характер 
(ч ащ е осенью), п о р аж а ю тся преимущественно отъемыши. 
З а б о л ев аю т иногда 10— 15 % поголовья поросят фермы, 
погибает 30— 40 % от числа заболевших.
Одна из главных причин — поступающие с кормами 
токсические вещества, недоброкачественные корма, я д о ­
витые растения. Способствуют заб ол еван и ю недостаток 
в рационах отъемышей белка, а т а к ж е витаминное и 
минеральное голодание.
При патологоанатомическом исследовании в начале 
болезни печень увеличена в объеме, неравномерно о к р а ­
шена 
(м озаи чн а): участки красно-коричневого цвета 
чередуются с серо-желтыми и охряно-красными. Она 
плотной или д ряб ловатой консистенции, нередко легко 
разры в аетс я, на разрезе рисунок долек сглажен. При 
хроническом течении печень уменьшается в объеме, с т а ­
новится более плотной, глинистого цвета. Кроме измене­
ний в печени у больных животных отмечают ка тар ал ь н ое 
воспаление желудочно-кишечного тр ак та, зернистую и 
ж ировую дистрофию ми окарда и почек, пораж ени я кожи 
(д ерм ати т). Ж е л т у х а у поросят при этом заболевании 
наблю дается непостоянно. Д и а гн оз с т а вя т комплексно 
на основании клинических признаков и п атол огоан ато ­
h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
205

h ttp ://b o ig a rc h u k .u c o z .n e t/
мических изменений с учетом ан ам н е за и токсикологи­
ческих исследований.

жүктеу/скачать

Достарыңызбен бөлісу: