Учебное пособие для врачей интернов стоматологического профиля


Патогенез заболеваний пародонта



Pdf көрінісі
бет15/78
Дата23.04.2024
өлшемі1.3 Mb.
#499628
түріУчебное пособие
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   78
Заболевания пародонта у детей

Патогенез заболеваний пародонта.
 
В свете современных представлений о патогенезе заболеваний 
пародонта (RJ. Genco et al., 1990) можно выделить 4 этапа. 
1. 
Колонизация бактерий: преимущественно Str. sanguis и 
Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой 
пелликулой. После этого осуществляется присоединение и других 
микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увеличением массы зубного 
налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. 
Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции 
бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку, где они 
прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим 
микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости. 
2. 
Стадия инвазии: целостные микроорганизмы или их фрагменты 
проникают в десну через эпителий бороздки на разную глубину вплоть до 
поверхности альвеолярной кости. 
3. 
Разрушение тканей: по мере поступления микроорганизмов или 
их фрагментов может происходить процесс разрушения. При этом бактерии 
или продукты их жизнедеятельности оказывают прямое действие на ткани 
пародонта и непрямое действие, на организм человека. Прямое токсическое 
влияние, 
подобное 
тому, 
которое 
оказывают 
экзотоксины 
или 
гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит 
к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты 
могут способствовать выработке токсических продуктов организмом 
человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, 
выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для 
активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа. 
Начало воспаления регистрируется в области десневой борозды и 
эпителиального прикрепления. Продукты метаболизма микроорганизмов 
бляшки способствуют хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов 
(ПМЯЛ), альтерация которых сопровождается выделением лизосомальных 
ферментов (протеолитических, гидролитических и др.). Под влиянием 
коллаганезы, эластазы, гиалуронидазы происходит нарушение основного 
вещества соединительной ткани десны, волокнистых структур. 
Разрушение зубодесневого соединения сопровождается образованием 
пародонтального кармана. Это важный этап в развитии воспаления 
пародонта. Большую роль играют простогландины класса Е (ПГЕ), уровень 
которых резко возрастает в сыворотке крови, смешанной слюне и десне. 
Известно, что ПГЕ способствуют вазодилатации сосудов, повышению 
проницаемости, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и 
тромбоцитов. Кроме того, наряду с остеокластактивирующим фактором 
выделяемыми бактериями бляшки стимулируют резорбцию костной ткани 
альвеолы. 


28 
В последние годы большое значение в развитии воспаления пародонта 
придают процессам свободного радикального окисления (СРО), нарушениям 
антиоксидантной защиты (АОЗ). 
Ведущими 
звеньями 
патогенеза 
являются 
нарушения 
микроциркуляции, сопровождающиеся повышением сосудисто-тканевой 
проницаемости с эксудацией белков плазмы крови в стенки сосудов и 
периваскулярную ткань. 
Иммуноморфологическим методом в десне идентифицированы 
альбумины, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины А, М, G (возможен их 
внутриклеточный синтез). Значительно выражена клеточная инфильтрация 
десны. 
При 
гингивите 
инфильтраты 
очаговые, 
периваскулярные, 
преимущественно лимфомакрофагальные. С прогрессированием воспаления 
определяются плотные инфильтраты с преобладанием плазматических 
клеток, лаброцитов в разных стадиях развития. 
Обострение хронического процесса сопровождается усилением 
лейкоцитарной инфильтрации. Наблюдаются явления флебэктазии, редукции 
капиллярного русла. Отражением выраженных сосудисто-стромальных 
нарушений являются дистрофические изменения эпителия (вакуольная, 
баллонная дистрофия), акантоз. Гистоэнзиматические исследования десны 
свидетельствуют о значительных метаболических нарушениях. 
С разрушением зубодесневого соединения и образованием кармана 
наблюдается отложение микробной бляшки на корне зуба, развитие 
патологической инфицированной грануляционной ткани, рассасывание 
цемента корня зуба. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают 
процессы остеокластической, пазушной и гладкой резорбции с очагами 
стабилизации, то есть приостановки рассасывания, реже - образование 
костной ткани (преимущественно у лиц молодого возраста). 
4. 
Стадия заживления: происходит эпителизация тканей пародонта. 
Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и 
клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта 
различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии 
характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых 
волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит 
изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на 
рентгенограммах. 
Хотя и описано четыре стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но 
их четкую последовательность не всегда можно выявить. Колонизация 
бактерии предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и 
разрушение тканей могут происходить одновременно. Вероятно, факторы, 
которые оказывают влияние на проникновение бактерий в ткани, например, 
увеличенная проницаемость десны, являются важными в возникновении 
пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и 
инвазии и сменяет этап разрушения тканей. 
Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, 


29 
воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, 
но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-
морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность 
организма пациента. 
Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне 
определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и 
способов профилактики с устранением факторов риска 
Контрольные вопросы. 
1. 
Факторы риска развития заболеваний пародонта у детей. 
2. 
Классификации заболеваний пародонта. 
3. 
Местные этиологические факторы развития заболеваний пародонта у 
детей. 
4. 
Общие этиологические факторы развития заболеваний пародонта у 
детей. 
5. 
Роль зубного налета в развитии заболеваний пародонта. Микробный 
пейзаж полости рта. 
6. 
Патогенез заболеваний пародонта.


30 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   78




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет