В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма

лица. В течении заболевания на­блюдается цикличность, что прояв­ляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увели­чением объема челюсти. Объем ко­сти увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионар­ные лимфатические узлы увеличе­ны, подвижны. Процесс чаще раз­вивается на нижней челюсти.

Заболевание может длиться года­ми и сопровождается частыми (до 6—8 раз в год) обострениями. В пе­риод обострения могут появлять­ся болезненные при пальпации ин­фильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диф­фузный характер распространения и, как правило, занимает до по­ловины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увели­чены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и около­челюстные флегмоны развиваются редко (рис. 6.21).

При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изме­нения общего состояния, но каж­дое обострение сопровождается температурной реакцией, измене­ниями крови (лейкоцитоз, увеличе­ние СОЭ и др.) и мочи, характер­ными для воспалительных заболе­ваний.

В развитии первично-хрониче­ской продуктивной формы одон-тогенного остеомиелита основ­ную роль играют микробный пей­заж и реактивность организма, когда высокая инвазивность и ви­рулентность чаще атипичных штаммов взаимодействует с орга­низмом, и, если уровень иммун­ной реакции снижен, условия для эффективного влияния высоко-инвазивных и вирулентных мик­робных ассоциаций становятся благоприятными, вызывают ауто­иммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, спо­собствуя началу заболевания.

Рентгенологическая картина ха­рактеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процес­сов эндостального и периостального костеобразования (рис. 6.22, а, б). Секвестры не определяются. В по­раженном участке отмечается чере­дование очагов разрежения с нечет­кими границами и зон остеосклеро­за. Кортикальный слой не просмат­ривается и в зависимости от давно­сти заболевания сливается с осси-фицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще все­го продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения имеют­ся очаги хронического воспаления. Вокруг корней зубов с инфициро­ванной пульпой определяются очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегоро­док, расширение и деформация пе-риодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Выявля­ется гибель зачатков (последних мо-

Инфицированные зубы и погиб­шие зачатки становятся вторич­ными очагами инфекции, поддер­живая дальнейшее развитие пато­логических изменений в челюст­ных костях, способствуют обо­стрению воспалительного про­цесса.

Рентгенологически часто опреде­ляется недостаточное пломбирова­ние корневых каналов, если в очаге поражения есть ранее леченные по­стоянные зубы. Такая рентгеноло­гическая форма заболевания разви­вается в любом отделе нижней че­люсти, значительно реже в верхней челюсти.

В детской стоматологической практике встречается и другая рентгенологическая форма гипер­пластического остеомиелита, кото­рую ранее относили к актиномико-тическому остеомиелиту. Вторая рентгенологическая форма первич­но хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита харак­теризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющей нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мел­кими очагами склероза. В челюсти видны диффузные участки пораже­ния. Для ранних стадий (2—3 мес от начала заболевания) характерно отсутствие продольной слоистости периостального построения кости, что делает картину сходной с опу­холевым процессом. В более позд­них стадиях заболевания, через 6—

мес и более, рентгенологическая картина меняется: появляются при­знаки грубой эндостальной пере­кройки с очагами разрежения и склероза кости. Нежный рисунок



Рис. 6.22. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (беспорядочное эндо-стальное и периостальное костеобразование, секвестров нет, зуб 38 погиб); б — обзорная рентгенограмма костей лица в прямой про­екции (диффузное поражение половины нижней челюсти, зуб 38 погиб).

периостально построенной кости сменяется картиной оссифицирую-щего периостита с напластованием молодой кости. Эта рентгенологи­ческая форма чаще отмечается в области угла и ветви нижней челю­сти; зубы, как правило, интактны (рис. 6.23, а, б).

Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при система­тическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно

Рис. 6.23. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (превалируют периоста-льные наслоения, секвестров нет); 6 — об­зорная рентгенограмма в прямой проекции (диффузное поражение ветви и угла нижней челюсти).

оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Несмотря на нали­чие смешанной флоры при преоб­ладании стафилококковой инфек­ции в период обострения, так же, как и в острой фазе остеомиелита, характерно увеличение числа лей­коцитов (лейкоцитоз) с лимфоци-тозом и нейтропенией; при грамот-рицательной флоре преобладают лимфопения и нейтрофилез. Нарас­тание лейкопении служит прогнос­тически неблагоприятным факто­ром, свидетельствующим о тенден­ции к генерализации инфекции (присуще больным с гематогенным остеомиелитом, одонтогенным сеп­сисом, может проявляться при хро­ническом остеомиелите у детей с хроническими заболеваниями дру­гих органов и систем).

228

При переходе процесса в хрони­ческую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся ме­нее выраженными: уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, но воспалительные измене­ния в белой крови вновь увеличи­ваются при обострении процесса. Со временем нарастают признаки гипохромной анемии, уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ снижается до 10—15 мм/ч, а при обострениях процесса увеличивает­ся. Подобные изменения красной крови свидетельствуют о нараста­нии интоксикации, что обусловле­но проявлением заболевания.

Исследование гноя из очага по­ражения считается обязательным и должно проводиться с целью уста­новления микробного пейзажа и определения чувствительности к антибиотикам. Этот выбор важен и труден. Неконтролируемое приме­нение антибиотиков лишает воз­можности их рационального при­менения и требует использования препаратов наиболее широкого профиля, их комбинации и нередко удлинения курса лечения.

Об активности течения хрони­ческого остеомиелита можно су­дить по наличию С-реактивного белка, который появляется и ста­новится положительным в фазе обострения, а в период ремиссии отрицательный. Исследование бел­ков крови указывает на более час­тое снижение альбуминов при нор­мальном содержании в крови об­щего белка.

Исследование иммунологическо­го статуса у этих больных является

обязательным: для определения степени напряженности иммуните­та уровня специфического и не-сп'еиифического иммунитета. Зна­чительное снижение иммунитета присуще детям младшего возраста /д₀ 7—8 лет) и детям всех возраст­ных групп, когда остеомиелит протекает на фоне сопутствующих заболеваний других органов и сис­тем.

Течение хронических одонтоген-ных остеомиелитов. Закономерно­сти течения хронических одонто-генных остеомиелитов у детей обу­словлены многочисленными фак­торами, главными из которых яв­ляются возрастные анатомо-топо-графические особенности зубоче-люстной системы, ^сформирован­ная иммунная система. Это спо­собствует агрессии микробного пейзажа, усилению его патогенно-сти. Наличие очага одонтогенной инфекции индуцирует развитие воспаления. В развитии хрониче­ских форм большую роль играет ареактивность фагоцитарной сис­темы, что способствует ускорению развития хронического воспаления и быстрому переходу острых форм в хронические, которые могут про­текать годами. Под влиянием раз­личных воздействий на организм (перенесенное инфекционное за­болевание, переохлаждение и др.) происходит обострение хрониче­ского процесса, выражающееся в появлении симптомов острого вос­паления — возникновении боли, увеличении припухлости и гипере­мии кожи над ней. В мягких тка­нях, окружающих патологический участок кости, при некоторых фор­мах (деструктивной, деструктивно-продуктивной) могут формировать­ся абсцессы и флегмоны. Рентге­нологические изменения в период обострения процесса характеризу­ются усилением прозрачности кос-^Ти. а впоследствии увеличением периостальных наслоений. С года-Ми постепенно усиливается и скле-

розирование кости. На серийных рентгенограммах видны увеличива­ющиеся зоны с мелкопетлистым беспорядочным строением костной ткани. В некоторых участках плот­ность кости приближается к плот­ности коркового слоя. Чем медлен­нее и упорнее течение заболева­ния, тем обширнее зона поражения кости и тем выраженнее гиперпро­дукция костного вещества. В ин-тактных зубах, расположенных в зоне патологического очага, может погибнуть пульпа. Это определяет­ся клиническими признаками, одонтометрией и рентгенологиче­ски выраженной деструкцией кост­ной ткани или ее склерозом, пато­логическими изменениями перио-донта, резорбцией корней зубов. Погибшие зачатки зубов становят­ся секвестрами и источником вто­ричного воспаления.

Диагностику и дифференциаль­ную диагностику хронических остео­миелитов проводят на основании сопоставления данных анамнеза, клинической картины, серии рент­генологических и лабораторных исследований. К высокоинформа­тивным методам исследования от­носятся КТ, МРТ, эхография. Эти методы позволяют уточнить анато-мо-топографические особенности патологического очага, его размер, распространенность, в том числе и в мягких тканях, изменения лим­фатических узлов, стадию их вос­паления, очаги скопления гноя. Исследования особенно важно проводить при дифференциальной диагностике хронических одонто-генных остеомиелитов от имитиру­ющих их патологических процес­сов.