Одонтогенный периостит челюстных костей

211

Течение самостоятельной клини­ческой формы заболевания у детей острое и кратковременное, после оказания хирургической и консер­вативной помощи в полном объеме процесс продолжается не более 3— 4 дней. Без адекватного лечения у большинства больных он перехо­дит в острый одонтогенный остео­миелит. В детском возрасте общая клиническая картина ОГП, прежде всего у детей младшего возраста, является показанием к госпитали­зации.

Лечение ОГП должно сочетать неотложное оперативное вмешате­льство, медикаментозную терапию, назначение физио- и общеукрепля­ющих средств.

Оперативное вмешательство за­ключается во вскрытии субпери-остального абсцесса и удалении инфицированного молочного, а иногда и постоянного зуба. Для обеспечения оттока экссудата не­обходимо широкое рассечение надкостницы.

У детей в период роста костей периост и кость имеют богатое кро­воснабжение, поэтому широкие разрезы не приводят к осложнени­ям. При проведении разрезов на верхней челюсти врач должен со­блюдать осторожность. У детей раннего возраста верхнечелюстная кость имеет тонкую наружную кор­тикальную пластинку, которая при остром воспалении становится лег­коранимой.

212

Антибактериальная терапия в ам­булаторных условиях заключается в применении сульфаниламидных препаратов. Детям 3—5 лет ее на­значают в возрастной дозировке. При лечении ребенка в стационаре вводят внутримышечно антибиоти­ки в возрастной дозировке. С це­лью противовоспалительной тера­пии показаны аскорутин, глюконат кальция, гипосенсибилизирующие средства. Для снятия болей назна­чают анальгетики, при беспокой­ном поведении ребенка и плохом сне — препараты брома и валериа­ны. Рекомендуется обильное питье. При выраженном воспалительном инфильтрате мягких тканей и пе­риадените лимфатических узлов проводят физиолечение — гелий-неоновый лазер, УВЧ-терапию и делают наружные мазевые повязки противовоспалительного, рассасы­вающего действия на гидрофиль­ной основе (левомеколь, левоми-золь и другие нового поколения, к которым не адаптирована микро­флора).

ОГП после своевременного ока­зания лечебной помощи в полном объеме у большинства детей под­вергается обратному развитию че-_ез 3—4 сут. Если оперативное вмешательство через 1 сут не улучшило общего состояния ре­бенка, не способствовало сниже­нию интоксикации и не изменил­ся объем и характер экссудата из очагов поражения, следует пред­положить развитие острого остео­миелита челюсти.

При несвоевременной или не­полной лечебной помощи в первые 2 дня или при тяжелом и активном течении воспаления ОГП переходит в острый остеомиелит челюсти.

Различают простой и оссифици-рующий хронический периостит. *фи простом периостите вновь об­разованная кость после адекватного лечения подвергается обратному

развитию, при оссифицирующем оссификация кости развивается в ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперостозом.

При хроническом периостите на­блюдается увеличение объема кости. Поверхность патологического очага слегка болезненна при пальпации. Мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, могут иметь слабовыра-женную воспалительную инфиль­трацию. Кожные покровы, как пра­вило, не изменены. При хрониче­ском периодонтите и ушибе кости периостит развивается как первично хронический процесс, проявляется костным выбуханием, ограничен­ным округлой формы. Внешне про­цесс напоминает клиническую кар­тину корневой кисты. Патологиче­ский очаг чаще локализуется в обла­сти молочных или первого постоян­ного моляра нижней челюсти, при травме — в области подбородка, скуловой кости, костей носа. Кли­ническое проявление хронического периостита наиболее выражено при продуктивных формах хронического одонтогенного остеомиелита. В этих случаях хронический периостит рас­пространяется на большем протяже­нии кости, захватывает половину нижней челюсти и больше, объем кости может увеличиваться в 3—4 раза.

Диагноз устанавливают на осно­вании анамнеза, клинической и рентгенологической картины, тра­диционных методов и КТ. В ряде случаев прибегают к открытой ин-цизионной биопсии.

Основная задача лечения хрони­ческого одонтогенного периости­та — ликвидация источника инфек­ции. Удаление инфицированного зуба вызывает обратное развитие процесса в периосте. При хрониче­ском простом периостите, в том числе посттравматическом, хоро­шие результаты получены при ис­пользовании физиотерапевтических процедур в виде гелий-неонового лазера и электрофореза 6 % раство­ра калия йодида и др.

При своевременно начатом и правильно проводимом лечении па­тологический очаг подвергается об­ратному развитию. При длительно текущем заболевании вновь постро­енное молодое костное вещество превращается в зрелую высокоскле-розированную кость. Процесс за­канчивается гиперостозом, лечение которого (хирургическое) осущест­вляется по показаниям.

6.5. Одонтогенный остеомиелит челюстных костей

В зависимости от пути проникнове­ния инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых кос­тей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. По статистиче­ским данным, при поражении че­люстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции. По дан­ным клиники кафедры детской че-люстно-лицевой хирургии и хирур­гической стоматологии МГМСУ, одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80 % всех случаев ос­теомиелита челюстей у детей, гема­тогенный — в 9 %, травматиче­ский — в 11 %. У большинства де­тей все три формы вызываются ба­нальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы пре­обладает облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обуслов-

914

ленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической. В настоящее время у детей практически не встречаются туберкулезные и сифи­литические остеомиелиты. Актино-микотический остеомиелит у детей наблюдается редко и его можно рассматривать как одонтогенный, поскольку внедрение специфиче­ской инфекции в кость происходит через разрушенные кариесом и его осложнениями зубы или патологи­ческие десневые карманы.

^.оляр на нижней и верхней челю­стях Это зубы, разрушенные кари­озным процессом, имеющие инфи­цированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавши­еся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим наруше­нием микроциркуляции, развитием участков остеонекроза.

Одонтогенный остеомиелит вы­зывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспа­ления пульпы и периодонта.

В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палоч­ковидных бактерий, нередко в со­четании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-ана-эробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изме­нением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изме­нению типичной клинической кар­тины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, разви­тия вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплек­сное медикаментозное и другие виды лечения.

Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного про­цесса, недостаточно только внедре­ния инфекции. Необходимы раз­личные факторы, повышающие ви­рулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляе­мость организма, либо их сочета­ние. У детей младшего возраста ре­шающее значение имеют возраст­ное несовершенство общей защит­ной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической си­стемы, с возрастной несовершен­ной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острого

гнойного воспаления в кости у де­тей могут физическое переутомле­ние, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тя­желые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с об­ширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, крово- и лимфообращения, строения и функции растущих че­люстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость.

В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасыва­ние и расплавление костного ве­щества. В начале заболевания от­мечаются активная гиперемия, воспалительный отек и клеточная инфильтрация костного мозга.

Гиперемия сосудов распростра­няется на сосуды слизистой обо­лочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. Наблюдается воспалительная инфильтрация сли­зистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспа­лительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тка­ней начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Гнойный экссудат распро­страняется в кости по костномозго­вым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество кости и перехо­дит на корковое вещество, покры­вающее челюсть. При остром вос­палении в процесс вовлекаются все элементы кости, что дает право не­которым авторам говорить о пано-стите и остите челюстных костей. В очагах скопления гнойного экссу­дата происходят расплавление и ги­бель костного вещества. Разрушая кость, гнойный экссудат проникает

215









Рис. 6.17. Острый одонтогенный остеомиелит.

а — верхней челюсти и флегмона щечной и подглазничной областей; б — нижней челюсти и

околочелюстная флегмона.

Рис. 6.16. Распространение одонтоген-ного воспаления (схема).

под надкостницу, отслаивает ее от кости и образует разлитые поднад-костничные абсцессы. Интенсив­ность распространения воспаления в костях у детей зависит от актив­ности физиологической перестрой­ки кости в периоды ее роста, фор­мирования, прорезывания и смены зубов. В детском возрасте недоста­точная минерализация растущих костей с преобладанием в них орга­нических веществ, нежность кост­ных структур губчатого вещества, тонкость коркового слоя кости спо­собствуют быстрому диффузному распространению экссудата по кости.

У детей не встречаются формы острого остеомиелита, ограничен­ные альвеолярным отростком. На­чав свое развитие в области молоч­ных моляров или первого постоян­ного моляра, воспалительный про­цесс за несколько дней от начала острого воспаления распространя­ется на кость передней стенки и скулоальвеолярный гребень верх­ней челюсти. На нижней челюсти процесс, как правило, идет кзади по телу челюсти, поражая задние отделы тела, иногда угол и ее ветвь. Острый одонтогенный остеомиелит

216

характеризуется быстротой, интенсивностью, д и ф! фузностью поражения костей и окружающих тканей (рис. 6.16).

Клиническая картина. Заболева­ние начинается остро с подъема температуры тела до 38—39 "С, со­провождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У де­тей младшего и пубертатного воз­раста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней тем­пературы тела 1 °С и больше встре­чается при тяжелой форме заболе­вания. У таких детей следует опа­саться развития острого одонтоген-ного сепсиса.

Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и бес­покойным из-за острых болей. У детей нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только по­дробно собранный анамнез и тща­тельный осмотр позволяют в пер­вые сутки заболевания поставить правильный диагноз.

При бурно развивающемся ост­ром остеомиелите от момента появ­ления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1—2 дня, за которые не удается клинически установить пе­реходные формы воспаления.

костницы располагаются под слизи­стой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отрост­ка и челюстной кости. При расплав­лении надкостницы и распростране­нии гнойного экссудата в окружаю­щие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны.

Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными вос­палительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верх­ней челюсти отек локализуется в под­глазничной области, закрывая глаз­ную щель, распространяется по носо-губной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челю­сти он выражен в поднижнечелюст-ной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло-и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфиль­трация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, адено-флегмон регионарных лимфатиче­ских узлов (рис. 6.17, а, б).

917

При лабораторном исследовании периферической крови обнаружива­ются общие закономерности в из­менениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной фор­мулы у детей 3—7 лет следует учи­тывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: уве­личение общего числа лейкоцитов до 10,010⁹/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35—45 % и увеличение числа лим­фоцитов до 45—50 %. Для опреде­ления тяжести и прогнозирования течения процесса большое значе­ние имеют многократные исследо­вания крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0-10⁹/л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0- 10⁹/л и выше. Наблюда­ется нейтрофилез до 70—80 %. Со­ответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и умень­шение числа моноцитов свидетель­ствуют о высокой степени интокси­кации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноци­тов, появляются эозинофилы, раз­вивается гипохромная анемия. Со­держание гемоглобина снижается до 83—67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,010⁹/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч.

При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что сви­детельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксика-

218

Диагностика острого одонтоген-ного остеомиелита у детей основы­вается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабо­раторных исследований. Местные диагностические симптомы: а) на­личие «причинного» зуба как ис­точника инфицирования кости; б) патологическая подвижность не­скольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднад-костничных гнойников с обеих сто­рон альвеолярного отростка (ораль­ной и вестибулярной); г) околоче­люстная флегмона, аденофлегмона.

Диагностика острого остеомиели­та верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания неред­ко представляет большие трудности, что объясняется выраженностью об­щей симптоматики и скудностью признаков местного проявления за­болевания. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от нача­ла заболевания, как правило, хоро­шо выражены местные симптомы. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локали­зующегося в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождающе­гося выраженным воспалительным инфильтратом мягких тканей око-лоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз ставится путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы.

Проводят дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита и острого гнойного периостита и других форм одонто­генного воспаления. В последние годы к эффективным и объектив­ным методам дифференциальной диагностики относится визуализа­ция распространенности очага по­ражения в мягких тканях и харак­тер их изменения методом эхогра­фии.

Течение острого одонтогенного остеомиелита у детей характеризу­ется динамичностью процесса, что выражается в быстром его распро­странении по кости. Прогноз тече­ния остеомиелита верхней и ниж­ней челюстей зависит от возраста ребенка: в младшем возрасте тяже­лее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верх­ней челюсти, в старшем тяжелее протекает острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти на ранних стадиях заболевания могут появиться при­знаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием кли­нической картины менингита. В этих случаях грозными признаками распространения заболевания в по­лость черепа являются вялость, сонливость и безразличие ребенка, сменившее наблюдавшееся до этого беспокойное поведение. Усиливает­ся бледность кожных покровов, возникают патологические рефлек­сы. Окончательный диагноз уста­навливают после исследования спинномозгового пунктата. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает более спокойно, с огра­ниченным поражением кости и слабовыраженной общей симпто­матикой, что напоминает течение процесса у взрослых.

Острый одонтогенный остеомие­лит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно, объяс­нить морфологической перестрой­кой костной ткани нижней челю­сти, уменьшением количества губ­чатого вещества, развитием толсто­го компактного слоя, покрывающе­го челюсть, и возрастными измене­ниями кровоснабжения и лимфооб­ращения в челюсти.

ется формированием абсцессов или флегмон. В острой стадии за­болевания у детей чаще всего раз­виваются аденофлегмоны. В запу­щенных случаях у более старших детей острый одонтогенный ос­теомиелит осложняется околоче­люстной флегмоной.

Прогнозирование течения забо­левания основывается на анализе и сопоставлении данных клиническо­го осмотра, результатов лаборатор­ных анализов крови, мочи, коагу-лограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степе­ни общей интоксикации.

Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечают­ся многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяже­лые токсические формы остеомие­лита, уменьшилась смертность де­тей. Правильное применение анти­биотиков с учетом чувствительно­сти бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочета­нии с полным объемом оператив­ного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания пре­рывает развитие острого одонтоген­ного остеомиелита и может привес­ти к полному выздоровлению ре­бенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использо­вание антибиотиков без учета чув­ствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в на­чальных стадиях воспаления приво­дят к появлению атипично протека­ющих форм остеомиелита.

Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыражен-ными патологическими симптома­ми и незаметно переходить в хро­ническую стадию. Шзднее приме­нение антибиотиков (на 7—8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кос­ти протекают менее интенсивно, с

219

Лечение должно быть комплекс­ным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независи­мо от возраста ребенка лечение ост­рого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом дол­жен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. До­пустима госпитализация для уточ­нения диагноза и проведения экст­ренного объема оперативного вме­шательства в соответствии с диа­гнозом. Лечение начинается с неот­ложной хиругической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинток-сикационную терапию путем внут­ривенного введения жидкостей, снизить температуру тела путем внутримышечного введения жаро­понижающих средств. Однако эта подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирурги­ческую помощь в полном объеме, т.е. удалить «причинный» зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкост-ничные, в мягких тканях — аде-нофлегмона, околочелюстная флег­мона), при этом необходимо произ­вести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения гнойного от­деляемого. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым мето­дом и приведет к обширной травме кости.

Антибактериальная терапия

включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотроп-ного. После получения результата определения чувствительности фло-

220

ры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Антибиоти­ки следует назначать вместе с суль­фаниламидами, так как при этом усиливается антимикробный эф­фект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые пре­параты — леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры ре­комендуется назначение метрони-дазола внутрь.

Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости. Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение анти-гистаминных препаратов (супрас-тин, тавегил, кларитин, фенкарол) внутримышечно в возрастных дози­ровках.

Необходимо общесимптоматиче­ское, укрепляющее лечение: уста­новление режима сна (успокоитель­ные и болеутоляющие лекарствен­ные средства), регуляция деятель­ности сердечно-сосудистой систе­мы (по показаниям). Назначают ле­чебное питание: жидкую пищу, со-

лержашую необходимые в соответ­ствии с возрастом питательные ве­щества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, дол­жно хорошо проветриваться. С це­лью исключения контаминации инфекции и вторичного пораже­ния следует особое внимание уде­лить санитарно-эпидемиологичес­кому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит так­же применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны (протеолитические ферменты, пентоксил, дибазол, апилак, гема­тоген и др.).

Возрастное несовершенство об­щего иммунитета ограничивает на­значение иммунных препаратов ак­тивного и пассивного действия.

Физиолечение — необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного ос­теомиелита. Из физических факто­ров лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый ла­зер, гипербарическая оксигенация (ГБО), медицинский озон, ультра­звуковое воздействие на поражен­ные ткани.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиели­та наступает полное выздоровление ребенка. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях — генерализа­ция процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонто­генного менингита, что может со­здать условия, несовместимые с жизнью ребенка.

Хронический одонтогенный ос­теомиелит. Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и пе­реход острой стадии в хроническую У детей происходит в более корот­кие сроки, чем у взрослых. Однако хронический одонтогенный остео­миелит может развиться без пред-

шествующей клинически выражен­ной острой стадии, что определило его название как первично-хрони­ческий. В этом случае у детей при­чиной заболевания является слабо­вирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» про­исходит на протяжении длительно­го времени.

Наиболее выраженными патомор-фологическими признаками острого воспаления являются серозно-гной-ные и гнойные формы. Хрониче­ские формы представлены гнойно-некротическими изменениями кост­ных структур с развитием остеонек-роза и формированием костных сек­вестров.

В зависимости от иммунореак-тивного состояния организма ре­бенка, динамичности течения про­цесса, своевременности обращения к врачу и качества предшествующе­го лечения характер гнойно-некро­тических изменений может быть разным, что выражается либо в превалировании деструктивного процесса в костях лицевого черепа, либо в равновесии за счет активно протекающих репаративных про­цессов с участием морфогенетиче-ских белков кости, обеспечиваю­щих активность репарации костной ткани.

При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изме­нения в костном веществе заключа­ются в расплавлении элементов ко­сти и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами раз­рушения костного вещества наблю­даются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановитель­ные процессы у детей находятся в состоянии физиологического на­пряжения, что обеспечивает внут-рикостное (эндостальное) построе­ние кости и продукцию кости раз­драженной надкостницей в виде пе-риостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуци-

221

В зависимости от процессов ги­бели или построения костного ве­щества выделены три клинико-рентгенологические формы хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная.

Некоторые авторы отрицают на­личие деструктивно-продуктивной формы хронического одонтогенно­го остеомиелита, обосновывая это тем, что в исходе заболевания не происходит полной анатомически корректной репарации костной ткани [Рогинский В.В., Петрина Е.С., 1998].

Трактовать процесс как хрониче­ский одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3—4-й не­деле от начала заболевания. Тече­ние всех форм хронического одон­тогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) рав­новесие в организме ребенка, когда на определенный период оказыва­ется устойчивым уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремис­сию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы — от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респира­торные инфекционные заболевания и т.д.) часто нарушается, проявля­ясь обострением воспалительного процесса.

При хронических формах одон­тогенного остеомиелита образуют­ся продукты неполного распада, способствующие формированию аутоиммунных реакций, когда су-

222

Все формы хронического остео­миелита характеризуются дли­тельным течением, перманентно возникающими обострениями и требуют длительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что проводится в условиях дис­пансерного наблюдения (см. Дис­пансеризация детского населения у стоматолога).

наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекцион­ным заболеванием — гриппом, ко­рью, скарлатиной, дифтерией, ди­зентерией и др.

В младшем детском возрасте пе­реход в хроническую стадию кли­нически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболева­ния. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей ин­токсикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалите­льная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатиче­ские узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гной-

ным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свиша определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагают­ся с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленно­го зуба или снаружи. При обшир­ной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический пере­лом. Задержка оттока экссудата мо­жет вызвать обострение воспале­ния, клиническое проявление кото­рого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.

На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, опреде­ляются участки рассасывания губ­чатого и коркового веществ (рис. 6.18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и про­цесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — на­чалу 3-го месяца от начала заболе­вания. Деструктивная форма остео­миелита сопровождается формиро­ванием крупных секвестров. Фор­мирование секвестров в области верхней челюсти определяется в бо­лее ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строе­нием челюстей у детей. На серий­ных рентгенограммах увеличивает­ся склерозирование костного секве­стра, в то время как в жизнеспособ­ной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрач­ность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построе­ние кости во всех стадиях деструк­тивной формы выражено слабо, ^ндостальное построение рентге­нологически не определяется.

Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного ос-

Рис. 6.18. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма.

теомиелита основывается на дан­ных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабора­торного исследований больного в динамике.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита чаще наблюдается у де­тей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причин­ного» зуба, неполный объем хирур­гического лечения, проведение кон­сервативного лечения без учета па­тогенетической сущности заболева­ния, позднее определение чувстви­тельности микрофлоры к антибио­тикам, неполный объем комплекс­ной терапии и др.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита является наиболее час­тым исходом острого одонтогенно­го остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала забо­левания и характеризуется типич­ными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стой­кой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, фор­мированием свищей (в местах раз­резов, удаленных зубов и др.) с вы­бухающими грануляциями, исходя­щим гнойным экссудатом, мелкими

223