Системный гиалиноз сосудов
Причины
1. Атеросклероз
2. ГБ и гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и половых желез)
3. Диабет (диабетический артериологиалиноз)
4. Ревматические заболевания
Механизмами развитии
1. Деструкция волокнистых структур
2. Повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).
- С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка – гиалина.
Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в
: почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже.
Микроскопия
Артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
3 вида сосудистого гиалина:
1. Простой - возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови (ГБ, атеросклерозе и у здоровых людей).
2. Липогиалин - содержащий липиды и бета-липопротеиды (Диабет)
3. Сложный гиалин - строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (ревматические заболевания).
Исход
В большинстве случаев неблагоприятный, поскольку процесс необратим. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (артериолосклеротический нефроцирроз).
Значение (зависит от локализации, степени и распространенности)
- Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (ОПН или ХПН при артериолосклеротическом нефроциррозе).
- Ломкость сосудов ведет к развитию кровоизлияний (Геморрагический инсульт при ГБ).
2. Гиалиноз собственно соединительной ткани
- Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни).
Достарыңызбен бөлісу: |
