Механизм повреждений клетки
1. В результате нарушения функции энергозависимой К+-Na+-АТФазы в клеточной мембране, происходит накопление воды и электролиз.
2. В результате приток К+, Na+ и воды в клетку ведет к "облачному" или "мутному" набуханию, по сути, это набуханием цитоплазматических органелл, рассеянных в клетке (оно обратимо).
- А. Изменения во внутриклеточных концентрациях электролитов (особенно K+, Ca2+ и Mg2+), могут вести к беспорядочной электрической активности «миокардиоциты, нейроны» и ингибированию ферментов.
- Б. При набухании эндоплазматического ретикулума происходит отделение рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка.
- В. При набухании митохоний, происходит физическое разобщение окислительного фосфорилирования. (это набухание является общим признаком для большого количества различных типов повреждений).
4. В условиях гипоксии клеточный метаболизм изменяется от аэробного к анаэробному гликолизу. Это ведет к производству молочной кислоты и вызывает уменьшение внутриклеточной pH.
- А. Хроматин конденсируется в ядре, происходит дальнейшее разрушение мембран органелл.
- Б. Разрушение лизосомных мембран ведет к выходу лизосомных ферментов в цитоплазму, и лизису жизненно важные внутриклеточные молекулы.
I - ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
«Диспротеинозы»
1. Гиалиново-капельная
2. Гидропическая
3. Роговая
Сущность паренхиматозных диспротеинозов – это изменение физико-химических и морфологических свойств белков клетки.
Белки подвергаются либо:
- коагуляции – свертыванию, с увеличением количества химических связей (пр. дисульфидных мостиков между полипептидными цепями).
- колликвации (разжижению) (от слова liquor – жидкость) - распаду полипептидных цепей на фрагменты, что ведет к гидратации цитоплазмы.
Достарыңызбен бөлісу: |
