33
2. Периферик қаршилик.
3. Циркуляция қиладиган қон хажми.
Замонавий тушунчаларга кўра хар хил
ташқи омиллар таъсирида бош
миянинг АҚБ ни мувозанатда ушлаб турувчи марказида турғун қўзғалиш юзага
келади. Натижада симпатик-адренал
тизим фаоллиги ошиб, катехоламинлар
(адреналин, норадреналин) кўп миқдорда ишлаб чиқарила бошлайди. Бу эса ўз
навбатида қуйидаги ўзгаришларга олиб келади:
1) Периферик томирлар спазмига.
2) Юракнинг минутлик хажмининг ортишига.
Периферик томирлар спазми ўз навбатида
буйрак етишмовчилигини
келтириб чиқаради, натижада юкстагломеруляр
аппаратда ренин ишлаб
чиқарилиши ошади. Ренин ангиотензинга таъсир қилиб уни ангиотензин I га
айлантиради. Ангиотензин I карбоксипептидаза
ферменти таъсирида кучли
прессор модда ангиотензин II га айланади ва АҚБ кўтарилишига олиб келади.
Ангиотензин II таъсири остида буйрак усти безида альдостерон ишлаб
чиқарилиши ортади. Альдостерон гиперсекрецияси организмда натрий ионларини
ушлаб қолишига олиб келади. Организмда ушланиб
қолган натрий ионлари
гипофизда антидиуретик гармон (АДГ) ишлаб чиқарилишини оширади. АДГ
буйракда сувнинг реабсорбциясини кучайтиради ва натижада қон томирлар
деворлари шишиб, улар бўшлиғининг торайишига олиб келади.
АҚБ хусусиятига таъсир қилувчи омиллардан
яна бири эндотелий
бўшаштирувчи омил бўлиб хисобланади. Эндотелий бўшаштирувчи омил
сифатида азот оксиди NО ишлаб чиқаришади. NО бир неча секундгина яшаб,
артериолалар мушак хужайралари ичига кириб уларни бўшашишига олиб келади,
натижада артериолалар кенгайиб қон босими камайиши таъминлнади.АГ ни
хавфли омиллари қуйидагилар:
1. оилавий анамнез (наслий моиллиги).
2.
беморда
ѐки унинг ота-онасида липид алмашинувининг
бузилганлиги.
3. беморда ѐки унинг ота-онасида қандли диабет борлиги.
4. беморда
ѐки унинг ота-онасида
буйрак касалликларининг
аниқланганлиги.
5. семизлик.
6. алкоголь истеъмол қилиш (бир кунда 60 мл дан кўпроқ).
7. ош тузини меѐридан ортиқ истеъмол қилиш.
8. стресс.
9. гиподинамия.
10. чекиш.
11. беморнинг характери ва унинг атрофидаги мухит.
Достарыңызбен бөлісу: