46. Ішкі секреция бездерінің сипаттамасы, жіктемесі Ішкі секреция (сөлініс) бездері немесе эндокринді бездер

Ішкі секреция (сөлініс) бездері немесе эндокринді бездер
Адам ағзасында көптеген процесстер тек жүйке жүйесінің қызметімен шектеліп қана қоймай,эндокринді жүйемен де қамтамасыз етіліп отырады. Денедегі барлық құрылымдар арасында үздіксіз, уақыт және кеңістік тәртібімен түрлі жолдар мен тетіктер арқылы үнемі кең көлемде мәлімет алмасу гуморалды жолмен жүріп отырады.
Қызметтердің гуморалды реттелуінде маңызды ролді ішкі сөлініс бездері, яғни эндокриндік бездер атқарады. Оладың қызметтерінің өнімі гормондар болып табылады.
Эндокриндік бездердің (гректің endon-ішкі, crineo-бөлемін) сөлін шығаратын өзегі жоқ, без жасушалары қан және лимфа тамырларымен өте жиі торланған, сондықтан без өнімдері тікелей осы тамырларға өтеді.
Экзокринді бездердің өзегі бар,әрі ол өзек белгілі бір ағзаға ашылып, өз өнімдерін сол мүшеге шығарады.
Ішкі сөлініс (секреция) бездері:

1. 
   Гипофиз
   
2. 
   Эпифиз
   
3. 
   Қалқанша безі
   
4. 
   Қалқанша маңы бездері
   
5. 
   Айырша без
   
6. 
   Бүйрекүсті безі
   
7. 
   Ұйқы безі
   
8. 
   Жыныс бездері
   

Соңғы екеуі аралас бездерге жатады.
Сондай-ақ, ішкі сөлініс бездеріне плацентаны (бала жолдасы) да жатқызады. Жүкті әйел организмінде бала жолдасы бірқатар гормондар бөліп шығарады. Плацентаның гормондары хорионда жасалады. Адам плацентасы қанға екі топ гормондарды бөліп шығарады: белоктық және стероидты. Белоктық түріне хорионды гонадотропин, плацентарлық лактогенді гормон және релаксин жатады. Лактогенді гормон сүт бездерінің өсуін реттейді, оларды сүт шығаруға дайындайды. Релаксин жүктілік кезінде жатыр етінің және жамбас сүйегінің біріккен жеріндегі буын байланысының біртіндеп босаңсынуына әсер етеді, жатырдың мойын еттерін босаңсытып, тууды жеңілдетуге себепші болады. Стероидтық түріне: прогестерон және эстроген жатады. Олар жүктілік кезінде зат алмасудың барлық түріне қатысады.

47. Қант диабеттің сипаттамасы, жіктемесі

Қант диабеті
Инсулин секрециясының бұзылуы немесе әсерінің төмендеуі нәтижесінде дамитын, гипергликемиямен сипатталатын зат алмасу ауруларының тобы.

Қантты диабет кезінде дамитын бірнеше патогенетикалық процестер: басым көп жағдайда инсулиннің абсолютті тапшылығы кезінде немесе шеткі тіндердің инсулинге сезімталдығы төмендеуінің ұйқы безінің β-жасушаларының секреторлы дисфункциясымен қосарлануы нәтижесінде дамиды.

Жіктелу
Қант диабетін 1-ші түрінің 2 формасы анықталған: аутоимунды және идиопатиялық.

Бірінші типті қант диабетінің этиология және патогенезі
Көп жағдайда қант диабетін 1-ші түрінде в-жасуша құрылымды әртүрлі аутоантидене анықталады: в-жасушаның беткей (ICA), инсулинге (IAA), глютаматдекарбоксилазаға (CAD), тирозинфосфатаза аралдарының жасушалары (IA2α және IA2β) және типті комбинациялық аллел HLA-DQA1-DQB1 тән. Қант диабетінің аутоиммунды түрі балалық және жасөспірім кезеңде басталады, бірақ кез-келген жастан дамуы мүмкін, оған қарттық кезеңде жатады. Қант диабетінің бұл түрі (бұрынғы атауы – инсулин тәуелді қант диабеті, қант диабетінің 1-ші түрі, диабет балалық шақтан басталған) ұйқы безінің в-жасушасының аутоимунды жасушалық деструкциясының нәтижесі.

Балалық шақта в-жасуша өлуі тез және 1-ші жылдың соңында ұйқы безі Лангерганс аралшығының қалған секреторлық қызметі тоқтайды. Ересектерде в-жасушаның қалдық қызметі ұзағырақ сақталады. Осыған қарамастан инсулин секреция деңгейі көп жылдар бойы кетоацидоздын алдын алады. Кейін инсулин секрециясы ақырындап төмендейді және инсулиннің абсолютті дефициті дамиды, қан плазмасында С-пептидтің аздаған немесе төмен деңгейі анықталады.

Кейбір науқастарда аутоиммунды процесс белгілері болмайды (иммунологиялық және генетикалық қант диабеті-1 маркер түрі жоқ), бірақ инсулиннің абсолютті дефицит симптомы көрініс береді. Бұл жағдай қант диабетінің 1-ші типі классификациясының идиопатиялық түрін көрсетеді.

Қант диабетінің 1-ші түрі ұзақ жасырын периодта болады және көптеген жылдарға созылады:

І стадия – генетикалық бейімділік,бір жұмыртқалы егіздердің жартысынан азында және 2-5% сибстерде көрінеді. Көп мағынасын HLA антигені береді, әсіресе ІІ класс (DR3, DR4, DRQ). Соған қарамастан қант диабеті 1-ші түрінің даму қаупі жоғарылауда.

ІІ стадия – гипотетикалық тригерлық фактор (вирусты инфекция, стресс, тамақтану көрсеткіші, химиялық факторлар).
ІІІ стадия – қанда инсулин деңгейінің сақталуына қарамастан иммунитеттің бұзылыстары. Қант диабетінің 1-ші түрінің иммунологиялық маркерін анықтайды: в-жасушалардың беткей антигендеріне аутоантидене (ICA), инсулинге (IAA), глютаматдекарбоксилазаға (CAD), аралша жасушаларындағы тирозинфосфатазаға жоғары (IA2α және IA2β). в-жасуша қызметінің бұзылысы анықталады(оның санының азаюына), инсулин секрециясының 1-ші фазасы болмайды (көктамырға глюкозатолерантты тест арқылы диагностикалайды).
IV стадия – айқын иммундық бұзылыстар: инсулин секрециясының үдемелі төмендеуі соның салдарынан инсулит дамиды, қант диабеті көрінісінің болмауы, бірақ глюкозаға толеранттылық бұзылысы. ГТТ кезінде глюкозаның қан плазмасында аш қарынға немесе тамақ ішкеннен кейін көтерілуі мүмкін.
V стадия – клиникалық манифестация, бета- клетканың 80-90 % массасының өлгенінен кейінгі көрінісі, бірақ С пептидтін қалдық секрециясы сақталады.
VI стадия – бета – клетканың толығымен деструкциясы. С пептидтің базальды деңгейі анықталмайды. Антидене титрі төмендеуі мүмкін.
Инсулин жетіспеушілігі бауырдағы глюкогенолиз бен глюконеогенез процесін стимуляциялайды. Нәтижесінде гиперлипидемия (холестерин, триглицерид, липопротеин деңгейінің жоғарылауы) және кетоацидоз дамиды. Бауырға көп мөлшерде липидтердің түсуі және тотығуы, кетон денелерінің өнімдерінің көбеюіне және кетонемияға әкеледі (ацетон, бета – оксимай және ацетоуксус қышқылының жоғарылауы). Нәтижесінде тіндік гипоксия, тіндік дегидратация жоғарылайды, гиповолемия, диссеминирленген тамыр ішілік қан ұю синдромы дамуына әкелетін гемоконцентрация, гипоксия, ми ісігі және соңында диабетикалық кома дамуына әкеледі.

Клиникалық көрінісі

Қант диабетінің бірінші түріне жедел басталу және метаболикалық бұзылыстардың өршуі тән. Кей жағдайда ауру бірден диабетикалық кома және ауыр ацидозбен көрініс береді.

Балалар мен жасөспірімдерде ауру манифестациясы кетоацидозбен бірге жүреді. Жиырма бес жастан асқан адамдарда қант диабетінің дамуы ашқарынға шамалы гипергликемия байқалады, егер инфекция түскен немесе стресс жағдайда гиперликемия кетоацидозға ауысады.

Қант диабетенің 2-типі – инсулинрезистентіліктің өзіндік ерекшеліктері мен инсулин жетіспеушілігінің қатынасы немесе инсулин секрециясының дефектісінің өзіндік ерекшеліктерінің инсулинорезистентілігімен және инсулинорезистенттілігінсіз болатын қант диабетінің формасы.

Екінші типті қан диабетінің этиология және патогенезі

Қант диабетінің 2-ші типі инсулинге тіндердің резистенттілігі және оның жетіспеушілігі негізінде жатыр. Көптеген науқастарда қант диабетінің 2-ші типіне артық салмақ тән. Бұл инсулинорезистенттілік дамуына негізгі себеп. Ол абдоминалды майы бар қалыпты дене массасы бар адамдарда да болады. Қант диабетінің 2-ші типінде ß-жасушасының аутоиммунды деструкциясы болмайды. Қант диабетінің 2-ші типінде қанда инсулин деңгейі қалыпты немесе жоғары болады да, оларға гипергликемияға инсулинді жауап жетпеуі тән. Бұл науқастарда инсулин секрециясы толық емес және инсулинорезистенттілікті компенсациялай алмайды.

Клиниклық көрінісі

Қант диабетінің 2-ші типінде ұзақ симптомсыз клиникалық кезеңінің жүруі басқа көрінетін көрінісінің болмауынан белгісіз болып қалады. Клиникалық симптомдары: айқын гипергликемиямен және инсулин дефицитімен байқалады. Әдетте қант диабетінің 1-ші типіне сәйкес: полиурия ( соның ішінде түнгі уақытта), қызу, дене салмағының төмендеуі, ауыздағы құрғақтық, сондай-ақ спецификалық емес симптомдар: әлсіздік, шаршаңқылық тән. Лабораторлы симптомдарды анықтайды: гипергликемия, глюкозурия, сирек кезде зәрде көп емес кетон денелері болады. Көмірсу алмасуының бұзылуы белгілерінде жиі семіру немесе дене салмағының артуы, АГ, көру өткірлігінің төмендеуі, неврологиялық бұзылыстар мен ЖИА байқалады. Микро- және макроангиопатияның, тері қышуы, фурункулез, саңырауқұлақты инфекцияның, аяқтағы ауырсыну, эректильді дисфункцияның пайда болуынан науқастың дәрігерге бірінші қаралуы болуы мүмкін.Қант диабетінің 2-ші типінің бірінші көрінуі кейде гиперосмолярлық кома болуы мүмкін. Диабеттік кетоацидоздың спонтанды дамуы сирек байқалады, әдетте ол ауыр интеркурентті аурудың асқынуы болып табылады.

48. Қалқанша безінің ауруларының анықтамасы, түрлері

Қалқанша бездің аурулары көпшілік жағдайда«зоб» деген ортақ атауға біріктіріледі. Зоб кезінде бездің ұлғаюы ошақты (түйінді зоб) және таралған (диффузды зоб) болуы мүмкін. Сонымен қатар, без түгелдей ұлғайып, онда жекеленген түйіндер болуы да мүмкін. Мұндай зобты аралас зоб немесе диффузды-түйінді зоб деп атайды.
Бездің көлемі мен пішінінің өзгеруімен қатар, оның қызметтері де өзгеруі де мүмкін. Қалқанша без функциясының жоғарылауы –- гипертиреоз,ал төмендеуі- гипотиреоз. Эндемиялық аймақтарда бұл ауру без қызметінің бұзылуынсыз өтуі мүмкін – токсикалық емес немесе эутиреоидты зоб. Гипертиреоз – қалқанша без функциясының жоғарылауы болса, тиреотоксикоз-қалқанша без гормондарының қанға көп мөлшерде түсуі салдарынан дамитын ағзаның патологиялық жағдайы.

Жіктемесі ( В.С.Савельев, А.И.Кириенко, 2006ж) .

Зобтың шығу тегі бойынша :

-эндемиялық;

-спорадикалық.

Бездің ұлғаю дәрежесі:

0 – без қалыпты пішінде, көрінбейді және пальпацияланбайды;

І-без айқын қолға сезіледі, бірақ жұтынған кезде көрінбейді;

ІІ- без қолға сезіледі және жұтынған кезде көрінеді;

ІІІ- без қарап тексергенде жақсы көрінеді («қалың мойын»);

ІV -без мойынның пішінін айтарлықтай өзгертеді жәнеісікке ұқсайды;

V -без өте ірі көлемде, мойынның алдыңғы бетінің айтарлықтай бөлігін алады, бұл өңештің және кеңірдектің басылуына әкеледі.

Зобтың пішіні:

-диффузды ;

-түйінді;

– көп түйінді (полинодозды) ;

– аралас.

Бездің функциялықжағдайы:

– эутиреоидты;

-гипотиреоидты;

– гипертиреоидты (тиреотоксикалық зоб).

Қалқанша бездің аурулары

Тиреотоксикоздың ауырлық жағдайына байланысты:

– субклиникалық (жеңіл ағымды);

– манифесті (орташа ауырлықта);

– асқынған (ауыр).

Зобтың аберрантты орналасуы :

– тілдің түбірі;

– алдыңғы көкірекаралық (төсартылық зоб);

– аналық без.

Б.В.Петровский және В.С.Семенов (1962 ж), тиреотоксикалық зобтың төмендегідей жіктемесін ұсынады:

І. Зоб пішніне байланысты:

а) диффузды ;

б) түйінді;

в) аралас.

ІІ. Бездің ұлғаю дәрежесіне байланысты : ІІ,ІІІ,ІV,V.

ІІІ. Аурудың ағымына байланысты:

а) жедел тиреотоксикоз;

б) байқалмай басталатын және баяу ағыммен сипатталатын тиреотоксикоз.

ІV. Тиреотоксикоздың сипатына қарай:

а) біріншілік;

б) екіншілік.

Тиреотоксикоздың айқындылығына байланысты:

а) жеңіл түрлері;

б) орташа дәрежеде;

в) ауыр тиреотоксикоз.

VІ. Аурудың сатысына байланысты:

а) невротикалық;

б) нейрогормоналды;

в) висцерпатиялық;

д) дистрофиялық;

е) марантикалық.

2- деңгей

46.Жыныс бездерінің гипо- және гипер-функцияналдық жағдайлары

Гипергонадизм - бұл жыныс бездерінің гиперфункциясы бар жағдай . [1] Ол ерте жыныстық жетілу ретінде көрінуі мүмкін және жыныстық даму үшін маңызды гормондар болып табылатын тестостерон немесе эстроген деңгейінің қалыпты жоғарылауынан туындайды . Кейбір жағдайларда бұл ісіктен туындауы мүмкін, ол қатерлі болуы мүмкін, бірақ көбінесе қатерсіз . Анаболикалық стероидтер жоғары андроген мен эстроген функционалдық белсенділігінің негізгі себебі болуы мүмкін. Жағдайдың белгілері ерте жыныстық жетілу, жасөспірімдерде жылдам өсу , жоғары либидо , безеу болуы мүмкін., шамадан тыс түкті және т.б.

Гипогонадизм жыныс бездерінің - аталық бездердің немесе аналық бездердің функционалдық белсенділігінің төмендеуін білдіреді, бұл жыныстық гормондардың өндірісінің төмендеуіне әкелуі мүмкін .

Төмен андроген деңгейі (мысалы, тестостерон ) гипоандрогенизм , ал төмен эстроген (мысалы, эстрадиол ) гипоэстрогенизм деп аталады . Бұл ерлерде де, әйелдерде де байқалатын белгілер мен белгілерге жауапты.

Гипогонадизм, әдетте, «төмен тестостерон» немесе «Төмен Т» симптомымен аталады, сонымен қатар жыныстық бездер шығаратын басқа гормондарды, соның ішінде прогестерон , DHEA , антимюллер гормоны , активин және ингибинді төмендетуі мүмкін . Шәует дамуы (сперматогенез) және жұмыртқаның аналық бездерден шығуы (овуляция) гипогонадизммен бұзылуы мүмкін, бұл ауырлық дәрежесіне байланысты ішінара немесе толық бедеулікке әкелуі мүмкін .

Гипогонадизмі бар әйелдер етеккірді бастай алмайды , бұл олардың бойына және сүт бездерінің дамуына әсер етуі мүмкін . Әйелдерде жыныстық жетілуден кейін пайда болуы етеккірдің тоқтатылуына, либидоның төмендеуіне, денеде шаштың түсуіне және ыстық жыпылықтауларға әкеледі . Ерлерде бұл бұлшықет пен дене шашының дамуының бұзылуына, гинекомастияға , бойдың төмендеуіне, эректильді дисфункцияға және жыныстық қиындықтарға әкеледі. Егер гипогонадизм орталық жүйке жүйесінің бұзылуынан туындаса (мысалы, ми ісігі ), онда бұл орталық гипогонадизм деп аталады . Орталық гипогонадизмнің белгілері мен симптомдары бас ауруы, көру қабілетінің бұзылуы, қосарланған көруді қамтуы мүмкін, кеудеден сүтті ағу және басқа гормондық мәселелерден туындаған белгілер. [9]

Гипогонадотропты гипогонадизм

Гипогонадотропты гипогонадизмнің белгілері, гипогонадизмнің кіші түрі, жыныстық жетілу кезіндегі дамудың кеш, толық емес немесе болмауы, кейде бойының қысқа болуы немесе иіс сезбеу; әйелдерде сүт бездерінің және етеккір кезеңдерінің болмауы, ал еркектерде жыныстық дамудың болмауы, мысалы, бетіндегі шаштың, жыныс мүшесінің және аталық бездің ұлғаюы, дауыстың тереңдігі.
Гипергонадотропты гипергонадизм – эндокриндік жағдай және гипергонадизмнің қосалқы түрі , онда гонадотропин деңгейі де, жыныс бездерінің қызметі де, мысалы, жыныстық гормондардың өндірісі қалыпты деңгейден жоғары. Ол гиперандрогенизммен және гиперэстрогенизммен және жыныс бездерінің кисталарымен және ісіктерімен байланысты болуы мүмкін . [1] Бұл гонадотропиндер, [2] гонадотропинді босататын гормон агонистері , стероид емес антиандрогендер , [3] [4] жәнеселективті эстроген рецепторларының модуляторлары , сондай-ақ адамның хорионикалық гонадотропинін шығаратын ісіктер, толық андрогендік сезімталдық синдромы және эстрогенге сезімталдық синдромы сияқты жағдайлар .

47. Қуық асты безінің қабынуы — простатит

Простатит — қуық асты безінің қабынуы — еркектердің жыныс мүшелерінің ең жиі кездесетін ауруы. Үрпі, қуық қабынғанда, үрпіні құралдармен зерттегенде қуық безіне микробтар енуі мүмкін. Баска жағдайларда микробтар қуық асты безіне организмдегі іріндеу ошактарынан (сыздауық, баспа, гайморит, пневмония) гематогендік жолмен өтеді. Куык асты безі секретінің бактерицидтік қасиеттері бар, сондықтан бездің қабынуы үшін микробтар енумен қатар, вена стазы және секреттің ұюы секілді оған жол беретін факторлар болуы тиіс. Бұлар дене қатты суынғанда, іш бітелгенде, мастурбация салдарынан, ішімдікке салынғанда, ұзақ уақыт отырып жұмыс істеуде (мысалы, автомашина жүргізушілерде) пайда болады. Простатитті көбіне стафилококктар, стрептококктар, ішек таяқшалары, трихомонадалар туғызады. Жедел жөне созылмалы простатит болып жіктеледі.

Жедел простатит. Жедел простатиттің мынадай түрлері бар: катаральды, фолликулалы, паренхималы, қуық асты безінің абсцесі. Катаральды простатит қуық безінің шығару өзектеріндегі кілегейлі қабықтың қабынуына байланысты. Егер қабыну процесі өршіп бара жатса, шығару өзектерінің ісінуі оларды қысып, без фолликулаларында кілегей-іріңнің жиналуына, сөйтіп олардың іріндеуіне (фолликулалы простатит) себепші болады. Паренхималы простатитте қуық безінің көптеген бөліктері іріндеу-қабыну процесіне ұшырайды. Простатадағы бірнеше үсақ ірің бір ірі түйірге біріксе, простата абсцесі пайда болады. Абсцесс тік ішекке, қуыққа, шапқа, көбіне несеп жолына ашылып, ірінді көбейтуі мүмкін.

Клиникалық барысы мен белгілері. Катаральды простатит кезінде куықасты безі ұдайы біркелкі ауырады және түнде зәр шығару жиілейді. Қуық асты безін тік ішек арқылы саусақпен зерттеуде көбіне айтарлықтай өзгеріс байқалмайды. Қуық асты безінің секретінен көптеген лейкоциттер және кілегейлі ірің жіпшелері табылады. Фолликулалы простатитте аурудың клиникалық көрінісі айқынырақ байқалады.

Науқастар шаптың арасы ауыратынын, ұйып, жыныс мүшесінің басы мен артқы тесікке қарай таралатынын айтады. Зәр шығару жиілейді, ауырады, кейде қинайды. Дене қызуы 38-38,5°С-ге дейін көтеріледі. Қуықасты безінің көлемі ұлғаяды, нығыздалады, қисаяды, кей жері басқанда кенет ауырады. Қуық асты безін басқаннан кейін зәрде көптеген ірің жіпшелері пайда болып, құйылған ыдыстың түбіне тез шөгеді, ал микроскоппен қарағанда көптеген лейкоциттертабылады.

Паренхималы простатитте ірінді қабыну процесінің клиникалық көрінісі байқалады. Дене қызуы жоғарылап (39-40°С), денесі қалтырайды, жалпы әлсіздік, шөліркеу байқалады, зәр шығаруды ауьірсынады, кейбір науқастарда зәр тоқтап қалады. Қуық безінің секретінде лейкоциттер көбейіп, лецитин дөндері азаяды. Тік ішек арқылы теқсергенде без ұлғайған, ширыққан, жиектері білінбейді, басқанда ауырады. Егер қуық асты безінің абсцесі пайда болса, онда флюктация учаскесі байқалады. Қуық асты безінің абсцесінде шапта, одан соң тік ішекте тамыр соққандай ауру сезіледі. Ал абсцесс жарылса — зәрдің түсі өзгереді, бірақ дене қызуы реттеледі. Қуық асты безінің абсцесі ауыр септикалық ауру ретінде өтеді, дер кезінде операция жасалмаса, бактериемиялық (эндотоксикалық) шок, уросепсис пайда болады.

Созылмалы простатит. Бұл ауру жедел простатитгі дер кезінде және жеткілікті емдемеудің салдары болып табылады. Алайда созылмалы простатиткөбіне баяу дамиды. Созылмалы простатитте олардың өзектерінің окклюзиясы салдарынан және қуық асты безі секретінің ұюынан фолликула жүйесінде үлғайған куыстар пайда болады. Созылмалы простатиттің ұзақ өтуі қуық безінің көлемін кішірейтетін мүше склерозына әкеп соғуы мүмкін.

Клиникалық ағымы және белгілері. Созылмалы простатитке тән шағымдар: аралықта, сегізкөзде, тік ішекте тұрақты сырқырап ауырсыну, ол сыртқы жыныс мүшелеріне ирродиация береді жөне үрпіде ертеңгі зәрге шықкан кезде ұнамсыз сезім, күйіп ауырғандай белгі болады. Кейбір науқастарда нәжіс шығарғаннан кейін немесе зәрге шығу соңында простата сөлінің бөлінетіні байқалады (простаторея). Ұзақ бір жерде қозғалмай отырған кезде жамбастағы венездын қан айналысының іркілуіне байланысты ауырсыну күшейе түседі, ол жаяу жүретін болса ауырсыну азаяды, басылады. Бірқатар созылмалы простатиті бар науқастар жыныс қатынасының бүзылғанына шағым айтады (эрекцияның жетіспеушілігі, эякуляцияның шапшандығы), осы белсіздік шағымдарына байланысты емдеу әдістерін жетілдіру ғылыми проблема. Сонымен қатар, науқастарда неврастения, ұйқы қашу, жұмыс қабілетінің кемуі байқалады. Тік ішек арқылы зерттеуде қуық безі беліктерінің әркелкі жетілгенін, нығыздалған учаскелерді (инфильтрация), басқанда ауыратынын байқауға болады.

48. Экстрагенитальді патологиясы бар жүктілерге, босанатын және босанған әйелдерге көмек көрсетудің өзіндік ерекшелігі бар. Ішкі мүшелер аурулары мен жүктіліктің қабаттасуы 12-14% кездеседі. Мұның көбі жүктілік, босану және босанудан кейінгі кезең ағымын қиындатып, нәресте дамуына кері әсерін тигізеді. Ал жүктілік өз кезегінде экстрагенитальді аурулы әйелдердің жағдайын төмендетеді. Осының бәрі жүктілік пен босануға байланысты емес ауыр науқастармен ауыратын әйелдерге көрсетілетін мамандандырылған көмекті дамыту қажеттілігін анықтап отыр.

Мұндай көмекті ұйымдастыру, әсіресе, жүрек-тамыр патологиясы (жүрек ақаулары, миокард зақымдалулары, гипертониялық ауру), бүйрек аурулары (пиелонефрит, гломерулонефрит) және эндокрин жүйесінің аурулары бар жүктілер үшін өте маңызды.

Жүктілік, босану және босанудан кейінгі кезең жүрек және тамыр ауруларының көпшілігінің ауыр түрде өтуіне жағдай жасайды. Жүректің тарылуымен қабаттасқан екі қақпалы клапанының ақауы және ревматоидтік этиологиялы аурулар (эндокард, миокардтың зақымдануы), септикалық эндокардит, стенокардия өте қауіпті болып саналады. Жиі жүктілікті үзу себепшісі болып табылатын жүрек әрекетінің декомпенсациясы және қан айналымның бұзылысы (ентігу, цианоз, ісінулер, т.б.) пайда болады. Жүрек әрекетінің бұзылысы және жүрек қан айналымының аурулары босану, әсіресе қудалау кезеңінде оңай пайда болады. Толғақ кезінде жүйке және бұлшық ет жүйесінің қатты ширығуы жүрек әрекетінің бұзылысына әкеліп соғады. Нәресте туғаннан кейін коллапс (іш қуысы қысымының төмендеуі әсерінен) басталуы мүмкін

Жүрек жұмысының бұзылуы әйел өміріне қауіп төндіреді. Декомпенсацияланған жүрек ақаулары кезінде жүктілік мезгілінен бұрын босанумен аяқталуы мүмкін; босану кезінде жиі нәресте асфиксиясын байқауға болады. Жаңа туған нәрестелерде өмірінің алғашқы күндерінде қаңқаішілік босану жарақаты симптомдары аңғарылады. Митральді клапанның компенсирленген жетіспеушілігі кезінде жүктілікке байланысты жүрек жұмысы мен қан айналысының бұзылысы сирек болады. Босану да әдеттегідей қалыпта өтеді, тек компенсация болуы мүмкін.
Жүрек ақаулары бар кейбір науқастарда жүрек жұмысының компенсация босанудан кейінгі кезеңде басталады.

Жүктілік гипертониялық ауру ағымын қиындатады. Осы аурудың жеңіл түрінде ғана жүктілік пен босану қалыпты жағдайда өтуі мүмкін. Артериялық қысымның тұрақты және біршама артуы кезінде жүктілік гипертониялық аурудың клиникалық көрінісін ауырлатады.

Тек жүктіліктің басында ғана артериялық қысымның уақытша төмендегені байқалады, ал кейіннен ол қайта өсіп, жоғары деңгейге дейін жетуі мүмкін. Гипертониялық ауру жиі кештелген токсикоздың болуымен асқынады.
Тамырлар ұстамасының ұлғаюына байланысты ұлпалардың тамақтануы және оттегімен қамтамасыз етілуі төмендейді, маңызды мүшелер қызметтерінің бұзылуы және дистрофиялық процестер пайда болады. Жатыр-плаценталық тамырлардың ұстамасы нәрестеге қоректік заттар мен оттегінің қажетті мөлшерінің жеткізілуін төмендетеді. Сол себепті гипертониялық аурудың ауыр формаларында нәресте дамуының кідіруі, түсіктер және мезгілінен бұрын босанулар жиі байқалады; өлі туғандар кездеседі. Қудалау кезеңінде әйелдің түрлі мүшелеріне, соның ішінде миға да қан кетуі мүмкін.
Жүкті әйелдерде гипертониялық ауруды дер кезінде анықтау жоғарыда аталған асқынулардың алдын алудың ең тиімді шаралары болып табылады. Кеңеске алғаш келгенде осы ауруға байланысты анамнездік көрсеткіштерді анықталып, артерия қысымы өлшенеді. Артериалық қысымы жоғары жүктілерді міндетті түрде дәрігерлерге бағыттайды. Гипертониялық аурудың тұрақталған айқын түрлерінде жүктілікті үзу көрсетіледі. Егер әйел жүктілікті сақтап қалғысы келсе, оны жүйелі түрде бақылап, емдеп отыруы керек.

3-деңгей
46. Жүктілікке дейін және жүктілік кезіндегі себептерге байланысты ақыл естің кемістігі және дене кемістігіне, не өлімге алып келетін ағзаның құрылысының, қызметінің және биохимиялық өзгерістері .

Жүктілікке дейін себептеріне тұқым қуалайтын факторлар және сыртқы орта факторларының ұрықтың дамуына әсері жатады. Жүктілік кезінде ақаулықтардың пайда болу себептері жарақаттар мен инфекциялар.

Туа біткен ақаулардың табиғатын ашқан алғашқызерттеулерді 1651 жылы ағылшын дәрігері Уильям Гарвейжүргізді. Ол кейбір ақаулықтар- ұрықтың туылған кездежойылып кететін қалыпты белгілерінің сақталуы екендігінбайқаған.Алайда ақаулықтар тек 19 ғасырда толық зерттеліп, 20ғасырда генетикалық зерттеулердің дамуына байланыстысебептері анықталып, кейбір түрлерінің алдың алу жәнеемдеу жолдары пайда болды. Дамудың туа біткен ақаулары –туылған соң бірденанықталатын, туылғанға дейін пайда болған құрылысымен қызметі бұзылуымен жүретін мүшенің тұрақтыморфологиялық өзгерістері. Аномалиялар – қызметі ДАМУ АҚАУЛАРЫНЫҢ ПАЙДА БОЛУ СЕБЕПТЕРІкүрделі бұзылмайтын мүшенің морфологиялық өзгерістері. 1. Генетикалық факторлар (тұқымқуалаушылық) 2.Сыртқы орта факторлары 3. Көпфакторлы себептер (мультфакторлы) ГЕНЕТИКАЛЫҚ ФАКТОРЛАР 1. Тұқымқуалаушылыққа байланысты туа біткен ақаулықтар: 2. Гендік мутацияларға (ФКУ, ТеяСакс, муковисцидоз, т.б.) 3.Аналық жұмыртқа жасушасының не сперматозоидтардың даму кезінде хромосомалардың дұрыс ажырамауы салдарынан (даун, эдвардс, Патау, Клайнфельтер, Тернер

Даун синдромы (21 хромосоманың трисомиясы) –21-жұп хромосомалардың қалыпты екі көшірменің орнына 3көшірмесімен (трисомия) көрінетін геномдық патологиялардыңбір түрі, сондықтан адам кариотипі қалыпты 46 хромосомаорнына 47 хромосомадан тұрады. Синдром ауруды 1866 жылыалғашқы рет сипаттаған ағылшын дәрігері Джон Даунныңесімімен аталған. Туа біткен синдромның себебі хромосомаларсанының өзгеруіне байланысты екенін 1959 жылы французгенетигі Жером Лежен анықтаған

•Даун синдромының белгілері бар бала (эпикантус, жалпақбет, ашықауыз, улкиген тіл, кішіриген мұрын и т. б. )

•«жалпақ бет» - 90% • брахицефалия - 81% • нәрестелермойнындағы тері қатпарлары - 81% • эпикантус (көзойығының медиалді бұрышын жауып тұратын вертикалдіқатпар) - 80% • буындардың аса қозғалмалығы - 80% бұлшықет гипотониясы - 80% • шүйденің жалпақтығы - 78% • аяқ-қолдың қысқалығы - 70% • брахимезофалангия (ортаңғыфалангалардың әлсіз дамуысебебінен барлық саусақтардың қысқаруы) - 70% • 8 жастанасқанда катаракта анықталуы - 66% • ауыздың ашық болуы(бұлшық еттер тонусы төмен болғандықтан және таңдайыныңерекше құрылысына байланысты) - 65% • тіс аномалиялары -65% • 5-саусақтың клинодактилиясы (шынашақтың қисаюы)60 % • доғатәрізді (готикалық) таңдай - 58% • жалпақ таңау -52% • жүлгелі тіл- 50% • алақан қыртысының көлденең орналасуы (маймылалақаны) - 45% қысқа қалың мойын - 45% • жүректің туабіткен ақауы - 40% • қысқа мұрын 40% • страбизм (қыли көз) –29% • кеуде торының деформациясы - 27% нұрлы қабатқырымен орналасқан пигменттік дақтар-Брушфильд дақтары19 % • эписиндром - 8% • он екі елі ішектің стенозы немесеатрезиясы - 8%

Эдвардс синдромы (18+)

Бұл ауруды 1960 жылы Эдвардс айқыңдап тапқан, оныңжиілігі1/4500-ден 1/650-ге дейін болады. Бұл аурумен ерлергеқарағандаәйелдер жиірек ауырады. Бұл — ұл балалардыңэмбриональдықдаму кезінде не өмірінің алғашқы апталарыңда көптеп өліпқалатындығын көрсетеді.Бұл аурудьщ негізгі сипаттамаларына мыналар жатады:нәрестелердің салмағы өте жеңіл, бойлары кішкентайболады,иектері тегіс, жақтары нашар дамыған, бас сүйегі кішкентай,құлақтары кішкентай және олар бас сүйегіне томендеуорналасқан, тұмсықтары шығыңқы құстұмсық болып келеді.Птоз,экзофтальм, эпикант дамыған, көздерінің мөддір қабығыныңбұддырлануы, көру нерв дискісінің семуі сияқты керумүшелерініңмүкістігі айқын байқалып тұрады. Қол саусақтары өте ұзыннемесеөте қысқа болып, 2—5 саусақтары ерекше орналасқанболады.Табандарының пішіні өзгереді: Жүрек-тамыр жүйесінің,

Патау синдромы (13+)

1961 жылы Патау және оның әріптестері өте кемтар,сұрықсызбаланың кариотипін зерттегенде оның Д тобында артық 1хромосоманың болатынын анықтап, осы ауруды сипаттапжазған.Бұл сиңдромның популяциялардағы жиілігін анықтау қиын,себебіосы сиңдроммен ауырған балалар ерте өліп қалады;дегенмен деоның орташа жиілігі 1:3500—4000 жуық.Бұл синдромның клиникалық сипаттары — балалардыңсалмағыоте жеңіл, бойлары қысқа және олар күні жетпей туылады.Солсияқты, осы синдромның ерекше белгілеріне жұмсақ жәнеқаттытаңдайларының жырық, көздерінің өте кішкентай — әр түрлідәрежеде микрофтальмиялы больш келуін де атауға болады.Оларда туа біткен катаракта, беттерінің ангиомасы,полидактилия, синдактилия және табандарының өзгерулерібайқалады. Жүрегінің, бүйректерінің қызметтері бұзылады.ҚызКлайнфельтер синдромы (ХХУ, ХХХУ, ХХХХУ, XXX У, ХУУ)

Клайнфельтер синдромы ер адамдардакездеседі және ол қосымша X жынысхромосомасының болуымен сипатталады(ХХУ, ХХХУ, т.с.с.). Оның орташа жиілігі1:500-ге тең.Бұл синдромның негізгі сипатынамыналардыжатқызуға болады: бойлары өте ұзын,иықтары тар,бөкселері кең, бұлшықеттерінашар дамыған астеник немесе әтек(пішілген адам) типтес болып келеді.Беттерінде және қолтықтарындамардымсыз, өте сирек түктері болады, алқасағаның түктері әйелдерге ұқсасболады; олардың шәует жолдары семіп(атрофия) қалған, сперматогенез болмайбедеу болып келеді. Ақыл-естері кемістеу,ете сенгіш, кәңіл-күйі тез өзгергіш,қызбалау болады. Клайнфельтерсиндромымен ауырған адамдардыңдерматоглификасыөзгерген — қол саусақтарының өрнегінде

ТЕРНЕР-ШЕРЕШЕВСКИЙСИНДРОМЫ(45, ХО)

Шерешевский — Тернер синдромы (ХО)Бұл синдромды 1925 жылы Н.А. Шерешевский және 1938 жылыТернер тауып сипаттап жазған. Оның орташа жиілігі 1; 3000-ге теңжәне тек әйедцерде кездесіп, әсіресе аласа бойлы қыздар арасындажиі байқалады. Шерешевский—Тернер синдромын жаңа туылған қызнәрестелерде айқын байқауға болады, себебі моносомия X (ХО) кейбірмүшелер мен ұлпалардың жатырда дамуын бұзатындықтаннәрестелер бірнеше аномалиялармен туылады, яғни салмақтары өтежеңіл, бойлары қысқа, табандарында және қолдарында лимфоидтықісіктер, тырнақтарының гипоплазиясы (толық жетілмеуі) байқалады.Жүректерінің туа біткен ақаулықтары, қолқа (аорта), екпеартериясының тарылуы (стеноз, коарктация) байқалып, эпикантдамыған, шаштары қысқа, мойыны қысқа және жуан болып келеді.Қаңқа дамуының аномалиялары, көкірек қуысының өзгеруі, 4—5саусақтарының қысқаруы да бұл ауруға тән белгілер болыптабылады. Бойларының қысқа болуына байланысты аяқтары дақысқа, тұлғалары ұзындау болыпдене кұрылысында диспропорция байқалады. Иықтары кең, бөкселерітар болып өздерінің сыртқы құрылысы жағынан ер адамдарға ұқсаскеледі. Ауруларда ішкі және сыртқы жыныс мүшелері дамымай,соңғы жыныс белгілері — сүт бездері, қолтықтарында, қасаға үстіндетүктер болмайды. Олар бедеу болады, себебі жыныс бездерідамымаған. Бұл аурумен ауырған әйелдерде жыныс хроматинікездеспейді,олардың кариотипі 45 (ХО) тең болады.

47. Аборт (лат. abortus — түсік) медицинада — құрсақтағы ұрықтың 28 апталық мерзімге жетпей тіршілігі үзілуі немесе түсік түсуі. Жүктіліктің 14-15 аптасына жетпей ұрық тіршілігінің үзілуін ерте, ал 14-15 аптадан кейін үзілуін кеш түсік дейді.

Аборт өздігінен түсік тастау және жасанды түсік жасату болып бөлінеді. Қолдан жасалатын аборт медициналық мамандардың әйел адамның өмірін және денсаулығын сақтап қалу мақсатында, зорлау немесе инцест салдарынан болатын еріксіз жүктілік кезінде, сәби ауыр науқасқа шалдыққан кезде немесе әйелдің жатырындағы сәбиді асырай алмайтын жағдайы болған кезде жасалады. Ру-486 препаратын жүктіліктің алғашқы бірнеше аптасында қабылдаса, қолдан түсіктің болуына мүмкіндік жасайды. Жүктіліктің 19 аптасына дейін жатырды қысқарту мен іштегі нәрестені түсіру үшін тұз ерітінділерін немесе гормондарды шашуға болады. Жатырдағы сәбиді хирургиялық жолмен алдыру жүктіліктің екінші немесе үшінші айында ғана жүзеге асыруға болады. Жатыр мойыншығын кеңейту мен ұрықты экстракациялауды жүктіліктің үшінші айында жасауға болады. Бұл "Жартылай босану арқылы аборт жасау» деп те аталады. Түсік жасаудың басқа түрлері: қол шприці көмегімен қолмен жасалатын вакуумдық экстракция және кеңейткіш пен механикалық сорып алғыш құрылғысы арқылы жүзеге асатын вакуум-түсік; бұл екі түрлі емдеу шарасы жүктіліктің ерте кезеңінде жасалады.

Қоғамның жасанды түсікке деген, бала тууды бақылау құралы ретінде тарихи қатынасы әртүрлі елде әр кезеңде түрліше өзгеріп отырған. Антикалық дәуірде жасанды түсік бала тууды шектеу әдісі ретінде пайдаланылса, ал христиан діни қызметкерлері жасанда түсік жасауды Құдай ісіне қарсылық деп бағалаған. Орта ғасырларда Еуропада мұндай жолды айыптаушылардың пікірі қоғамдық өріс алып, ауқымы кеңейген. 19 ғасырда жасанды түсік жасатқандарға қатал жаза қолданылған. Алайда 20 ғасырда бұл тыйымдар жұмсартылып, біртіндеп өзгертілді. 1973 жылы АҚШ-та Роу Уэйдқа қарсы ісінің шешімі бойынша жүктіліктің алғашқы үш ай мерзіміндегі жасалатын жасанды түсік заңдастырылды, алайда штаттар алғашқы үш ай мерзімінде түсік жасатуға өзіндік заңды шектеулер енгізуге құқылы болды. Осы сот шешімінен кейін қарқынды түрде абортқа қатысты саясатты ырықтандыруда қарсыластар мен жақтастар арасында қарқынды пікірталас басталды.

Әйелдің өздігінен түсік тастауы әртүрлі жағдайларға (жығылу, ренжу, шошыну, ауыр жүк көтеру т.б.) байланысты болады. Алдын-алу шаралары: қыз балаларының денсаулығына жас кезінен көңіл бөлу, науқас әйелдерді диспансерлік бақылауға алып, емдеу. Жасанды түсік (медициналық Аборт) жасату арқылы екіқабат әйел өз еркімен ұрық тіршілігін үзеді, мұндай Аборт тек дәрігерлік мекемелерде ғана жасалады. Одан тыс жерлерде жасалған Аборт қылмыстық әрекет болып саналады. Көп мемлекеттерде жасанды түсік жасатуға рұқсат берілмейді. Қазақстан Республикасында қолданылатын заңдарға сәйкес жасанды түсік жасатуды 12 апталық мерзімге толғанға дейін әйелдің өзі шешеді. Егер жүктілік мерзімі көрсетілген уақыттан асып кетсе, жасанды түсік дәрігерлік кеңестің шешімімен ғана жасалады. Аборт әйел денсаулығына зиян тигізеді, әсіресе алғаш рет көтерген баласын жасанды түсік жасату арқылы алдырып тастаған әйелдер болашақта бедеулік зардабын тартуы мүмкін.ауруларға (бруцеллез, туберкулез, сүзек, жыныс мүшелерінің аурулары т.б.),

48. Босанғаннан кейінгі септикалық аурулар акушериядағы жиі кездесетін асқыну. Ол ана өліміне, мүгедектікке немесе созылмалы ауруларға әкелетін, күрделі мәселердің бірі.

Инфекция қоздырғыштары жарақаттанған жұмсақ туу жолдары немесе жатыр мойны каналы арқылы әйелдің ағзасына еніп таралған жағдайда, босанудан кейінгі септикалық аурулардың дамуы мүмкін.

Қоздырғыштары: алтын стафилококк, гемолитикалық стрептококк, сирек жағдайда ішек таяқшалары, көк іріңді таяқшалар, гонококтар, спорасыз анаэробтар және де басқа микробтар немесе микроб ассоциациясы.

Эгзогендік инфекция сыртқы қоршаған ортадан кіру қақпасы арқылы ағзаға жайылады. Жатырдың шырышты қабаты босанғаннан кейін бір үлкен жара сияқты болады, әсіресе бала жолдасы жабысқан жері және туу жолдарының жұмсақ ұлпаларының сырылған, жыртылған жерлері — осылардың бәрі инфекцияның кіру қақпасы. Эндогендік инфекция әйелдің өзінің созылмалы инфекция ошақтарынан (тонзиллит, отит, холецистит, пиелонефрит, аднексит, кольпит), метастатикалық түрде лимфа, қан тамыр арқылы немесе жатыр мойны каналы арқылы (каналикулярды) көтеріліп таралады. Әйел босанғаннан кейін әлсізденіп, оның ағзасының иммунологиялық қасиеті төмендейді, әртүрлі инфекцияға сезімтал келеді. Сырқаттың ауырлығы қоздырғыштың вируленттігіне, әйел ағзасының қорғаныш күштеріне тәуелді. Бұл асқынуға әсер ететін тағы да көптеген факторлар бар, олар: әйелдің әлеуметтік жағдайының нашарлығы, ЭГА (қаназдық, жүрек-қан тамыр аурулары, пиелонефрит, жүктілік кезіндегі жедел инфекциялық аурулар), ауруханада көп жатуы, мерзімінен ерте босануы, қағанақ суының ерте кетуі, босанудың ұзаққа созылуы, көп мөлшерде қан жоғалту, жатыр қуысына қол сүғу, оталау арқылы әдіспен босандырғанда туу жолдарының жарақаттануы.

Босанудан кейінгі септикалық аурулардың А. В. Бартельс және С. Б. Сазонов бойынша жіктелуі:

I кезең — инфекциялық үдеріс босанғаннан кейінгі жарамен (кіру қақпасымен) шектелген, оларға босанғаннан кейінгі ойық жара, эндометрит жатады.

II кезең — инфекциялық үдеріс бірінші ошақтан шыққан, бірақ әлі жергілікті, кіші жамбас қуысымен шектелген: метрит, метротромбофлебит, параметрит, тромбофлебит (жамбас көктамырлары немесе санның көктамырлары), сальпингоофорит, пельвиоперитонит.

III кезең — жайылған (диффузды) перитонит, асқындап кеткен тромбофлебит, септикалық шок.

IV кезең — жайылмалы инфекция (жалпы септикалык аурулар): септицемия, септикопиемия.

Босанудан кейінгі септикалық аурулардың клиникалык ағымы, ауырлығы, аурудың болжамы әртүрлі болады. Бірақ клиникалық ерекшеліктеріне қарамастан босанудан кейінгі аурулардың барлық түрлерінде байқалатын бірнеше жалпы белгілері бар. Олар:

1. Дене температурасының жоғарылауы. Жеңіл түрде (эндометрит) шамалы жоғарылайды, ауыр түрлерінде (сепсис) өте жоғары болады.

2. Қалтырау. Көбінесе септицемияда және септикопиемияда болады. Қалтыраудың қайталауы ағзада жаңа инфекция ошағынының пайда болғанын көрсетеді.

3. Тамыр соғысының жиілеуі. Босанғаннан кейінгі септикалық аурулардың жеңіл түрлерінде дене температурасының жоғарылауына сәйкес болады, тамыр соғысының дене температурасына сәйкес болмай өте жиілеуі ауыр түрлеріне тән.

4. Орталык жүйке жүйесіндегі өзгерістер. Босанудан кейінгі ойық жарада, эндометритте дімкәстік, әлсіздену, бастың шамалы ауыруы, ауыр түрлерінде жалпы жағдайдың нашарлауы, бастың қатты ауыруы, ұйқының қашуы, сандыраққа дейін жетеді.

5. Босанудан кейінгі септикалык аурулардың ауыр түрлерінде жүрек-қан тамыр, ас қорыту және зәр шығару жүйелері тарапынан патологиялық өзгерістер байқалады, зат алмасу бұзылыстарымен өтуі.

6. Септикалық аурулардың ауыр түрлерінде салмақтың азаюы, тері бозғылт, сүр, сарғыш түсті болады және қызғылт бөртпелер пайда болуы мүмкін.

7. Қанда болатын өзгерістер: эритроциттердің және гемоглобиннің мөлшері төмендейді, ЭТЖ, лейкоцитоз жоғарылайды, өте ауыр жағдайда лейкопения байқалады.

Жалпы септикалық ауруларда қоздырғыштар қанда болады, оны анықтау үшін қаннан бактерияға өсінді алу керек.