кратковременной болью, то у больных с пучковой головной болью примерно через 20 мин возникает
типичный
односторонний приступ. Нитроглицерин превращается в оксид азота, обладающий выраженным сосудорасширяющим
действием, и вызывает расширение интракраниальных сосудов, а именно: внутренней сонной артерии, офтальмической
артерии, глубокой орбитальной вены, что приводит к переполнению сосудов кавернозного синуса и обусловливает
болевую атаку. Подобное сосудорасширяющее действие наблюдается у алкоголя и гистамина. Интересно, что
провоцирующим действием эти вещества обладают только в период «пучка», а в период ремиссии их действие у
больных не отличается от реакции здоровых испытуемых.
50—75% атак возникают во время сна, приблизительно в одно и то же время (2—3 ч утра), поэтому пучковую ГБ
также называют «будильниковой болью». Полисомнографическое исследование, проведенное у пациентов с пучковыми
головными болями, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу ночного сна — REM-сне («быстрый
сон»). Структура ночного сна в период пучка существенным образом изменена: представленность
фазы быстрого сна
выше, чем у здоровых и в период ремиссии. Пациенты, как правило, в период пучка не удовлетворены качеством
ночного сна, в то время как в период ремиссии жалоб на сон они не предъявляют. Синдром апноэ во сне наблюдается
при пучковых головных болях значительно чаще, чем в популяции. По-видимому, это не является случайным
совпадением. В период «пучка» у пациентов с пучковыми головными болями обнаружено снижение насыщения крови
кислородом — гипоксемия. Гипоксемическая вазодилатация может приводить к учащению атак. Одной из основных
причин гипоксемии во время ночного сна является синдром апноэ во сне. Лечение синдрома апноэ во сне с помощью
СРАР-терапии в будущем может являться новым подходом к лечению пучковой головной боли.
Лица с пучковыми ГБ предрасположены к язвенной болезни, обострение которой весной и осенью, отдельные
описания возникновения острой язвы в период «пучка» могут указывать на возможность общего или параллельного
патогенеза обоих заболеваний.
Семейные случаи пучковой головной боли, в отличие от мигрени, встречаются крайне редко: 1,9—3,4%.
Исследование генетических маркеров заболевания в HLA-системе гистосовместимости также не дало убедительных
результатов.
В литературе имеются описания «симптоматического кластера», т.е. пучковых головных болей, возникающих на
фоне органического заболевания нервной системы. Клинически эти случаи могут отличаться хроническим течением
заболевания, более длительными и интенсивными атаками боли, атипичной локализацией болевого синдрома, возрастом
начала. Известно возникновение пучковых болей при большой и асимметрично расположенной опухоли гипофиза,
аневризме передней соединительной артерии, синдроме Толосы—Ханта, а также этмоидите. Таким образом, при
появлении у пациента с пучковой головной болью атипичных клинических симптомов и, тем более, сопутствующей
неврологической симптоматики, врачебный поиск должен быть нацелен на органическую неврологическую патологию.
Осложнения при пучковых головных болях, как правило, случаются редко. Описано
возникновение лекарственных
(абузусных) головных болей в результате длительного и избыточного приема ненаркотических, а также наркотических
аналгетиков и эрготамина.
Достарыңызбен бөлісу: