Болезни желудка и

Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомия

Лекция № 18

Тема: БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И

2011-2012 учебный год

1. 
   Ознакомить с определением и классификацией и этиологией острых и хронических гастритов, язвенной болезни желудка и 12ПК.
   
2. 
   Раскрыть патогенез и патологическую анатомию острых и хронических гастритов и язвенной болезни.
   
3. 
   Выделить исходы, осложнения и причины смерти при язвенной болезни желудка и 12ПК.
   
4. 
   Дать гистогенетическую классификацию и морфологию опухолей желудка.
   
5. 
   Раскрыть этиологию и патологическую анатомию, осложнения и причины смерти рака желудка.
   
6. 
   Дать характеристику острой и хронической язвы желудка.
   

1. 
   Знают определение и классификацию острых и хронических гастритов.
   
2. 
   Знают причины, патогенез и патологическую анатомию острых и хронических гастритов.
   
3. 
   Отличают острую и хроническую язву по макроскопической картине.
   
4. 
   Знают определение, этиологию и патологическую анатомию язвенной болезни желудка и 12ПК.
   
5. 
   Знают исходы, осложнения и причины смерти при язвенной болезни желудка и 12ПК.
   
6. 
   Знают гистологические виды, морфологию полипов и рака желудка, осложнения и причины смерти.
   

В лекции даются сведения о гастритах, язвенной болезни желудка и 12ПК, опухолях желудка: определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия. Подробно рассматриваются этиология, патогенез, патологическая анатомия исходы и осложнения язвенной болезни. Рассматриваются причины смерти при язвенной болезни и раке желудка. Дается гистологическая классификация опухолей желудка, рака желудка, их морфология , осложнения и причины смерти.

Болезни органов пищеварения отличаются большим разнообразием. Одни из них являются первичными самостоятельными заболеваниями, другие развиваются вторично при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного происхождения. Наиболее часто встречаются болезни желудка и кишечника.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Болезни желудка занимают большое место в клинике внутрен­них болезней. Они весьма разнообразны по этиологии, патогенезу и клинико-анатомическим проявлениям. В связи с чем будут рассмотрены наиболее часто встречающиеся заболевания, к кото­рым относятся гастрит, острые стрессовые язвы желудка, язвенная болезнь и опухоли желудка.

Факторы, способствующие развитию указанных процессов, разнообразны. К ним относят: систематическое употребление нестероидных противовоспалительных препаратов, особенно аце­тилсалициловой кислоты, обладающей вазоконстрикторным свой­ством; постоянное употребление алкоголя, курение; применение противоопухолевых химиотерапевтических препаратов; стрессовые ситуации (например, обширные ожоги тела); шок; инфекционный процесс, вызванный Campylobacter, стафилококком; пищевые отравления; отравление кислотами и щелочами; действие на слизистую оболочку привратниковой части желудка концентриро­ванного желудочного сока (пептический гастрит). Кроме ука­занных экзогенных факторов, в развитии острого гастрита могут иметь значение и эндогенные факторы, такие, как уремия, аллергия, острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся острой венозной гиперемией.

Установлено, что в развитии острого гастрита наибольшее значение имеет длительное применение нестероидных противо­воспалительных препаратов, алкоголя и чрезмерное курение. Например, при лечении ревматического артрита ацетилсалициловой кислотой в 70 % случаев развивается острый эрозивный гастрит. В основе механизма действия этого препарата лежит его способность подавлять образование простагландинов, которые защищают слизистую оболочку желудка от различных патогенных факторов. Алкоголь и табачный дым могут непосредственно повреждать слизистую оболочку. Временное угнетение секреции соляной кислоты может приводить к росту микроорганизмов, особенно Campylobacter, которые имеют большое значение в развитии острого воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка.

Патологическая анатомия. В зависимости от характера структурных изменений и глубины поражения выделяют острый поверхностный (серозный), острый геморрагический и острый эрозивный гастриты, фибринозный гастрит, флегмону желудка.

Серозный гастрит (острый поверхностный), рассматриваемый также как начальные изменения геморрагического и эрозивного гастрита, макроскопически характеризуется небольшим утолще­нием слизистой оболочки, сглаживанием складок, отеком и гипе­ремией. На поверхности определяется большое количество слизи. Микроскопически выявляются: гиперемия слизистой оболочки, то есть усиленный приток к воспаленному участку артериальной крови; инфильтрация межуточной ткани нейтрофильными лейко­цитами, лимфоцитами, эозинофилами; дистрофия покровного эпителия (вакуольная и слизистая). Часто мелкие группы клеток, расположенные на поверхности складок слизистой оболочки, подвергаются некрозу и слущиванию в просвет желудка с образованием мелких эрозий (эрозивный гастрит). Эпителий желез при серозном гастрите чаще остается интактным. Иногда наблюдается угнетение секреторной функции их в сочетании со слизистой дистрофией. Соединительная ткань слизистой оболочки желудка пропитывается жидкостью, богатой белком. Последняя, пропотевая через эпителиальный покров, примешивается к желу­дочному соку.

Геморррагический гастрит характеризуется наличием отдель­ных очагов пропитывания ткани слизистой оболочки кровянистым экссудатом.

При фибринозном гастрите поверхность слизистой оболочки покрывается пленкой серого цвета — фибринозные наложения. В зависимости от глубины процесса развивается или крупозный гастрит, или дифтеритический.

Возбудителем флегмоны чаще является стрептококк, который проникает в слизистую оболочку гематогенным путем или внедряется с инородным телом. Иногда флегмона желудка осложняет язву желудка и рак. В таких случаях инфицирование может возникнуть при внедрении микробов из хронической язвы или распадающейся опухоли. В некоторых случаях развитию флегмоны предшествует ангина. Это заболевание очень опасно для жизни, так как гнойное воспаление переходит на брюшину, вызывая разлитой гнойный перитонит.

В зависимости от локализации выделяют два типа хронического гастрита: тип А (фундальный, аутоиммунный гастрит) и тип В (антральный, неиммунный гастрит). Антральный гастрит разделяется на гиперсекреторный и «экологический». В первом случае наблюдается повышение уровня соляной кислоты и пепсина. Этот вид гастрита имеет значение в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Около 90 % больных язвенной болезнью страдают антральный гастритом. При «экологическом» гастрите патологические процессы развиваются во всех отделах желудка и сочетаются с язвой желудка (в 75% случаев), атипической метаплазией и раком желудка.

Причины гастрита типа В более разнообразны, из которых наиболее важная роль отводится микроорганизму Helybacter pylori. В большинстве случаев наблюдается их колонизация, которая с возрастом увеличивается, что хорошо коррелирует с повышением заболеваемости. Helybacter pylori обнаруживается в 90 % случаев хронического гастрита. Эти микроорганизмы локализуются в пределах поверхностного слоя слизи, секретируе-мой слизистыми клетками эпителия, и не инвазируют клетки или ткань. При обследовании пациентов с бессимптомным течением хронического гастрита у всех обнаружена инфекция, вызываемая этим микроорганизмом. Полагают, что Helybacter pylori является тем субстратом, на фоне которого могут воздействовать и другие патогенные факторы — чрезмерное употребление алкоголя, заброс желчи в желудок, длительное применение нестероидных противо­воспалительных средств.

Хронический атрофический гастрит может перейти в атрофию желудка, которая рядом исследователей рассматривается как один из вариантов хронического гастрита. При атрофии желудка истончению подвергаются все его слои, в связи с чем полость желудка увеличивается. Складки полностью отсутствуют, по­верхность слизистой оболочки гладкая, блестящая, серого цвета. Железистый аппарат как при атрофическом гастрите, так и при атрофии желудка уменьшается в числе и размерах. На смену железистым клеткам эпителия появляются недифференцированные клетки или клетки желез кишечника (бокаловидные, каемчатые, пенетовские клетки).

Выделяют три стадии атрофии слизистой оболочки желудка: 1) начинающуюся атрофию, при которой железы еще не укорочены, но производят впечатление сдавленных желез; 2) ча­стичную атрофию, когда сохранены группы желез, содержащие главные и обкладочные клетки; 3) тотальную атрофию, при которой железы выстланы только слизеобразующим эпителием.

По мере углубления патологического процесса покровный эпителий, выстилающий поверхность слизистой оболочки и желу­дочные ямки, может подвергаться метаплазии и дисплазии, с возможным развитием рака желудка. Соединительная ткань слизистой оболочки и подслизистого слоя подвергается склерозу, мышечные слои атрофируются. Причем установлено, что риск развития рака желудка значительно выше у больных, страдающих пернициозной анемией.

Острые язвы желудка возникают в результате острого эрозивно­го процесса в поверхностных слоях слизистой оболочки. Причины развития эрозий самые разнообразные. Они могут возникать при отравлениях едкими веществами, развитии в слизистой оболочке желудка гранулематозного воспаления (туберкулез, сифилис), при воздействии на центральную и периферическую нервную систему.

Наибольший интерес из них представляют острые язвы, обусловленные стрессовой ситуацией. Эти язвы возникают при: 1) выраженных ожогах (язвы Курлинга), 2) септических состояниях, 3) травматических повреждениях центральной нер­вной системы, 4) хирургических вмешательствах или кровоизлия­ниях в головной мозг (язвы Кушинга), 5) шоке, 6) повреждении гипоталамической области, 7) длительном применении ацетилсали­циловой кислоты и кортикостероидов.

Патогенез изучен недостаточно. Известно лишь, что генез острых язв при обширных ожогах связан с гиперсекрецией ацидин-пепсина. Предполагают также, что в механизме развития язвы важная роль принадлежит острым вазомоторным расстройствам. В пользу такого неврогенного механизма свидетельствуют факты развития острых язв при повреждении головного мозга. Спазм сосудов приводит к ишемии слизистой оболочки желудка, которая подавляет локальное образование простагландинов, выполняющих роль ее протектора.

Патологическая анатомия. Острые язвы имеют округлую, овальную или неправильную форму. Величина их различная, начиная от маленькой точки до нескольких сантиметров в диамет­ре, они имеют множественный характер, усеивая иногда всю слизистую оболочку. Острые язвы обычно поверхностные, в более редких случаях распространяются на всю толщу слизистой оболочки, не выходя за ее пределы. Перфорация острых язв является исключением. Локализуются они в различных областях желудка, главным образом в теле и препилорической области. Наиболее крупные язвы располагаются по малой кривизне, более мелкие — по большой. Дно язвы чистое или покрыто буро-черным распадом, что связано с кровоизлиянием и образованием солянокислого гематина под воздействием желудочного сока (геморрагические эрозии). Содержимое желудка при наличии эрозий также окрашено в бурый цвет.

При микроскопическом исследовании острые язвы представля­ют собой дефекты слизистой оболочки в виде клиньев, обращенных верхушкой вглубь. Область дефекта заполнена аморфным ткане­вым детритом и кровяным пигментом. Участки слизистой оболочки, прилежащие к эрозии, находятся в состоянии переваривания. В более редких случаях кровоизлияние в язвах не обнаруживается. Видны лишь значительный отек и пропитывание фибрином слизистой и подслизистой оболочек даже за пределами самой язвы, что ведет к слущиванию и некробиозу эпителия. В отличие от геморрагических эрозий эти дефекты обозначаются как се-розно-апоплексические эрозии. Именно этот вид острых язв имеет наибольшее значение в генезе хронических язв же­лудка.

В генезе язвенной болезни важное значение придают наруше­нию соотношения между факторами защиты слизистой оболочки желудка и агрессивными факторами. Так, к защитным факторам относятся:

1. 
   секреция слизи эпителиальными клетками с образованием поверхностного слоя ее;
   
2. 
   секреция бикарбонатов в слой слизи, что определяет рН-гра-диент от высокой кислотности полости желудка до нейтрального рН поверхности слизистой оболочки;
   

3. 
   специализированная апикальная поверхность слизистых клеток желудка, которая препятствует диффузии водородных ионов (Н ⁺ ) в слизистую оболочку;
   
4. 
   выраженная регенераторная способность эпителия слизи­стой оболочки, что обусловливает быструю репаративную регене­рацию повреждения;
   
5. 
   выработка слизистой оболочкой желудка простагландинов, обладающих цитопротекторной активностью (срочной защитной реакцией), чему способствуют адекватное кровоснабжение слизи­стой оболочки и стимуляция секреции слизи и бикарбонатов.
   

1. 
   гиперсекреция соляной кислоты и пепсина;
   
2. 
   инфицированность антральной части желудка;
   
3. 
   длительное применение нестероидных противовоспалитель­ных препаратов, особенно ацетилсалициловой кислоты;
   
4. 
   нарушение ингибиции механизмов, стимулирующих выделе­ние гастрина, играющего важную роль в гиперсекреции соляной кислоты;
   

Так, при нарушении защитных факторов создаются предпо­сылки к образованию язвы даже при нормальном уровне соляной кислоты в желудке и при отсутствии инфицированное Helybacter pylori, а увеличение агрессивных факторов может стать причиной образования язвы (ульцерации) даже при сохранившейся защит­ной системе слизистой оболочки.

Имеет значение также нарушение секреции слизи, которая, равномерно покрывая слизистую оболочку, препятствует обратной диффузии в нее водородных ионов. В осуществлении слизистой оболочкой защитной функции важное значение принадлежит простагландину Е. В этой связи следует подчеркнуть, что ацетил­салициловая кислота, способная вызвать альтерацию слизистой оболочки, подавляет секрецию простагландина Е.

С именем Селье связана стрессовая теория развития язвенной болезни желудка, которой в настоящее время придается большое значение. Роль гормональных факторов подтверждается наблюде­ниями о возможности альтерации стенки желудка при лечении кортикостероидами.

Язвенная болезнь желудка очень часто сочетается с хрониче­ским бронхитом, эмфиземой, антральным и хроническим атрофиче-ским гастритом. В механизме развития язвенной болезни большое значение придается нарушению баланса между синтезом ацидин-пепсина, обладающего агрессивным действием, и состоянием слизистой оболочки желудка как защитного барьера. Установлено, что снижение резистентности слизистой оболочки может при­вести к образованию язвы даже при снижении секреции ацидин-пепсина.

В патогенезе язвенной болезни желудка имеют значение также: 1) снижение пилорического пресса в покое и в ответ на повышение кислотности в двенадцатиперстной кишке; 2) усиление рефлюкса дуоденального содержимого (желчи, лизолецитина) в желудок, который повышает обратную диффузию водородных ионов в слизи­стой оболочке желудка и вызывает острый поверхностный гастрит. Причем в одних случаях важное значение имеет заброс желчи из двенадцатиперстной кишки при низком уровне кислотности, в других — повышенная кислотность. Содержимое двенадцатипер­стной кишки, особенно желчные кислоты, лизолецитин, секрет поджелудочной железы повреждают слизистую оболочку желудка с развитием язвы.

Патологическая анатомия. Хронические язвы желудка имеют свои отличительные особенности. Они всегда бывают единичными, 2—3 язвы встречаются редко; локализуются преимущественно по малой кривизне, в антральной области. Форма язв обычно округлая, овальная или неправильной треугольной формы, диаметром 2—4 см. Язвы отличаются значительной плотностью дна и краев, напоминая келоидные разрастания. Склеротиче­ские изменения могут охватывать всю толщу желудка, выходя за его пределы. В результате могут возникнуть плотные сращения желудка с печенью, селезенкой, поджелудочной железой, попе­речной ободочной кишкой, сальником.

Дно язвы обычно неровное, шероховатое, реже гладкое. Над поверхностью выступают сосуды с утолщенными стенками и свежи­ми или старыми тромбами. Нередко на дне язвы виден кровоточа­щий сосуд. Аррозии чаще подвергаются венечные артерии желудка, значительный калибр которых и отсутствие их тромбиро-вания обусловливают особую опасность кровотечения, тем более, что здесь не происходит тромбирования артерий. В венах желудка всегда имеется такой «профилактический тромбоз», и венозные кровотечения из язв довольно редки.

Глубина язвы в различных ее участках неодинакова. Край, обращенный к кардиальной части, глубокий, подрытый, обра­щенный к пилорической части — пологий, террасообразный; поэтому язва имеет конусообразную форму, острый конец ее обращен к кардиальной части. Формирование такой язвы большинство исследователей объясняют смещением разрушенных мышечных слоев желудка при его перистальтике. В результате кардиальный край, смещаясь в сторону язвы, нависает над ней, а пилорическии — смещается от язвы и становится террасо-образным. Под более крутым кардиальным краем всегда происходит застой содержимого желудка с повышением кислотно­сти, что способствует дальнейшему разъеданию и углублению именно этой части язвы.

Микроскопически дно язвы состоит в период обострения иногда из четырех слоев. Наружный представлен тонким слоем некротиче­ского фибриноидного детрита. Под ним находится зона воспали­тельного инфильтрата, состоящего из нейтрофилов с большой примесью эозинофилов (второй слой). Третий слой представлен грануляционной тканью, богатой сосудами. Четвертый выглядит как широкое рубцовое поле, незаметно переходящее в спайки с окружающими органами.

Дно хронических язв совершенно лишено мускулатуры. Сосуды дна язвы часто склерозированы, что способствует снижению регенераторных процессов тканей и прогрессированию язвы. Нервные волокна в области дна язвы нередко разрастаются по типу ампутационных невром. В слизистой оболочке желудка, окружаю­щей язву, обнаруживается картина атрофического гастрита и метаплазии желез.

Клиническая картина. Основным симптомом язвенной болезни являются боли в подложечной области с иррадиацией их в левую половину грудной клетки. Боли могут возникать через 30—60 мин после приема пищи. Нередко на высоте болей возникает рвота. Часто при обострении язвенной болезни появляются и другие диспепсические расстройства (изжога, тошнота, отрыжка, запо­ры) . Характерны сезонное обострение болей и строгая перио­дичность течения болезни — обострений и ремиссий.

Осложнения. При благоприятном исходе наблюдается рубцева­ние язвы, при неблагоприятном — может возникнуть ряд осложне­ний. Так, при образовании рубца в пилорической части развива­ются стеноз и непроходимость. С сужением выходной части желудка связана первоначальная гипертрофия мышечных слоев его стенки, которая возникает в результате нарастания препят­ствия к продвижению содержимого желудка (компенсированный стеноз). Затем наступает паралитическое расширение полости желудка (декомпенсированный стеноз). Стенка желудка стано­вится тонкой, с гладкой поверхностью. Расстройство перистальти­ки ведет к задержке содержимого желудка и его разложению. Нарушение секреторной и экскреторной функции желудка обу­словливает выделение больших количеств жидкости в его полость и прекращение всасывания. Вследствие развивающегося декомпенсированного стеноза возникает так называемая желудочная тетания, связанная с потерей кислоты и хлора при рвоте, с нарушением минерального обмена и усиленным распадом белков, который сопровождается азотемией.

Рубцевание иногда может привести к деформации стенки желудка: в форме «песочных часов» или «сегментированного желудка». Такое изменение формы желудка наблюдается при рубцевании крупных язв на передней и задней стенках.

К числу тяжелых и частых осложнении язвенной болезни желудка относится также прободение язвы. Перфорация возника­ет при резко выраженных морфологических признаках обострения. Чаще перфорируют язвы передней стенки желудка. Размер перфорационных отверстий достигает 2—3 см в диаметре. Выделяют перфорацию открытую с развитием разлитого перитони­та и перфорацию прикрытую. В последнем случае отверстие в стенке желудка прикрыто прилежащими органами: печенью, желчным пузырем, сальником, в связи с чем развивается осумкованный перитонит.

К осложнениям язвенной болезни относят также пенетрацию язвы. При медленном прогрессировании язвенного процесса на серозной оболочке образуются пленки фибрина, организация которых ведет к образованию спаек между желудком и прилежа­щими органами. Через образовавшиеся спайки язвенный процесс может проникнуть в прилежащие органы, например поджелу­дочную железу; такие язвы называются пенетрирующими.

На месте хронической язвы желудка может развиться рак. Малигнизации язв предшествует усиленная регенераторная проли­ферация покровного и ямочного эпителия слизистой оболочки в форме полипов и кистевидных разрастаний желез.

Образование пептической язвы, аналогичной язве желудка, наблюдается и в двенадцатиперстной кишке, в развитии которой имеют значение такие этиологические факторы, как курение, алкоголизм, длительное употребление ацетилсалициловой кислоты. Однако более существенное значение имеют генетические факторы, о чем свидетельствует более высокая частота заболевания у монозиготных близнецов, у лиц с 0-группой крови. Установлено, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки часто ассоцииру­ется с циррозом печени, раком поджелудочной железы, мочека­менной болезнью. В ее патогенезе важная роль принадлежит хроническому антральному гастриту, его гиперсекреторному типу с забросом в двенадцатиперстную кишку большого количества желудочного сока. Подтверждением служит отсутствие язвы у лиц с ахилией. Гиперсекреция может быть связана или с гиперплазией париетальных клеток, или с увеличением их реакции на стимулято­ры секреции.

Язва локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки тотчас за привратником. Ниже фатерова соска язва не развива­ется. Сторонники пептической теории происхождения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки истолковывают это как доказательство ведущей роли желудочного сока в генезе дуоде­нальных язв, так как ниже фатерова соска его действие нейтрализуется.

Дуоденальные язвы отличаются небольшими размерами, значительной склонностью к заживлению. Вместе с тем могут быстро прогрессировать и распространяться в глубину. Открытые перфорации сравнительно редки в силу раннего и мощного развития спаек с окружающими органами. Язвы двенадцатипер­стной кишки чаще дают кровотечения.

Опухоли желудка по гистогенезу весьма разнообразны. Это могут быть опухоли мезенхимального происхождения (лейомиома, фиброма, миома, ангиома, нейрофиброма), карциноиды и опухоли эпителиального происхождения. Они могут быть доброкачест­венными и злокачественными. Чаще всего в желудке развива­ются полипы, карцинома (рак) и лимфома.

Рак желудка занимает по частоте одно из первых мест среди злокачественных новообразований человека. Наиболее высокая заболеваемость и смертность наблюдаются в России, Белоруссии, Литве, Латвии, Финляндии, Японии. В странах с низким уровнем заболеваемости рак желудка возникает в возрасте 70—80 лет, а в странах с высоким уровнем заболеваемости — в 40—50 лет. Рак желудка преобладает у мужчин.

К предраковым заболеваниям желудка относятся аденома­тозные полипы, хронический гастрит, особенно в сочетании с пернициознои анемией, состояние после гастрэктомии. Особое значение имеют атрофический и хронический гастриты, сопровожда­ющиеся метаплазией и дисплазией эпителия. После гастрэктомии возникает риск развития рака желудка в сохранившейся части. Ряд исследователей связывают это с развитием гастрита.

По характеру роста выделяют: 1) карциномы с преимуще­ственно экзофитным экспансивным ростом, то есть опухоли, растущие в полость желудка. В эту группу входят бляшковидный, полипозный, фунгозный (грибовидный), первично-язвенный рак, блюдцеобразный и рак из хронической язвы (рак-язва); 2) карциномы с эндофитным инфильтрирующим ростом, куда относят диффузный инфильтративный рак, инфильтративно-язвенный и рак с эндофитным, смешанным характером роста.

Ряд авторов считают целесообразным выделение ранней формы рака желудка, своевременная диагностика и оперативное лечение которой значительно улучшает прогноз. Для этой формы рака характерен рост только в пределах слизистой и подслизистой оболочек. Опухоль не прорастает мышечный слой, имеет очаговый или диффузный характер и определяется в виде небольшого утолщения или бляшки. Протекает бессимптомно. Раннюю форму рака не следует смешивать с раком in situ («рак на месте»), так как опухоль прорастает базальную мембрану. Ранняя форма рака дает редко метастазы в лимфатические узлы, но может прогрессировать, приводя к развитию клинически выявляемых форм рака, которые прорастают мышечный слой и могут выйти за пределы стенки желудка. Очень часто ранняя форма рака является случайной секционной находкой.

Полипозный рак имеет вид узла, располагающегося или на широком основании, нередко с изъязвленной поверхностью, или на ножке. В последнем случае полипозный рак напоминает желези­стый полип. Имеет строение аденокарциномы.

Язвенную форму рака следует дифференцировать с хрониче­ской язвой. Обычно дно язвы-рака более глубокое, с выраженными некротическими процессами. Склеротические процессы на дне и краях язвы менее интенсивны, чем при обычной хронической язве.

При диффузном инфильтративном раке в просвете желудка новообразование не обнаруживается, так как опухоль диффузно инфильтрирует всю стенку, приводя ее к равномерному утолщению. Слизистая оболочка часто подвергается изъязвлению, при этом подлежащий слой теряет свою эластичность, становится ригидным.

Следует подчеркнуть, что перечисленные виды рака не отличаются друг от друга по своим биологическим свойствам.

Микроскопическое строение рака желудка весьма вариабельно, в соответствии с чем выделяют: аденокарциному, слизистый, солидный, фиброзный, плоскоклеточный рак, недифференцированный. Кроме того, описана опухоль нейроэндокринного происхождения — апудома, представ­ляющая собой мелкоклеточный вариант рака. Клетки опухоли мелкие, округлой формы, гипохромные. В их цитоплазме выявля­ются при специальной окраске аргентофинные гранулы.