Фармакология спорта С. Кулиненков

1

2
4

8

8

10

10

12

12

16

19

24

26

28

30

32

32

34

35

37

37

44

51

57

58

62

64

65

. Управление работоспособностью спортсмена

1.2 Факторы ограничивающие работоспособность

квалифицированного спортсмена

1.3 Дополнительные факторы риска

2. Фармакология этапов подготовки спортсмена

2.1 Подготовительный период

2.2 Базовый период

2.3 Предсоревновательный период

2.4 Фармакология соревнования

2.5 Фармакология восстановления

3. Фармакологические препараты спорта

3.1 Витамины

3.2 Коферменты, производные витаминов

3.3 Минералы

3.4 Микроэлементы

3.5 Энзимы

3.6 Адаптогены

3.7 Антиоксиданты

3.8 Антигипоксанты

3.9 Анаболизируюшие препараты

3.10 Психоэнергизаторы

3.11 Макроэрги

3.12 Имуномодуляторы

3.13 Регуляторы нервно-психического статуса

3.14 Гепатопротекторы

3.15 Актопротекторы

3.16 Стимуляторы кроветворения и кровеобращения

3.17 Аминокислоты

4. Допинг

4.1 Общие положения

4.2 Сроки выведения некоторых препаратов

4.3 Анаболические стероиды

4.4 Производные тестостерона

5. Коррекция отдельных состояний в спорте

5.1 Топическое лечение травм

5.2 Перетренировка. Фармакологическая реабилитация

5.3 Иммунодефицит (коррекция)

5.4 Создание мышечного объёма

6. Фармобеспечение по видам спорта

6.1 Примерная схема применения препаратов в видах спорта,

тренирующих выносливость (циклические виды)

6.2 Единоборства

6
66

66

67

6.4 Координационные виды спорта

6.5 Скоростно-силовые виды спорта


1 Управление работоспособностью спортсмена
1.1 Зоны энергообеспечения
Энергодающим субстратом для обеспечения основной функции мышечного волокна - его сокращения - является аденозинтрифосфорная кислота - АТФ.

Энергообеспечение по способам реализации условно делят на анаэробное (алактатно-лактатное) и аэробное.

Эти процессы могут быть представлены следующим образом:



Анаэробная зона энергообеспечения:

АДФ + Фосфат + свободная энергия <=> АТФ

Фосфокреатин + АДФ <=> креатин + АТФ

2 АДФ <=> АМФ + АТФ

Гликоген (глюкоза) + Фосфат + АДФ <=> лактат + АТФ

Аэробная зона энергообеспечения:

Гликоген (глюкоза), жирные кислоты + Фосфат +О2С02 + Н2 0 + АТФ

Источники энергии — это фосфагены, глюкоза, гликоген, свободные жирные кислоты, кислород.

Введение АТФ извне в достаточных дозах невозможно (обратное является широко распространенным заблуждением), следовательно, необходимо создать условия для образования повышенного количества эндогенного АТФ. На это направлена тренировка - сдвиг метаболических процессов в сторону образования АТФ, а также обеспечение ингредиентами.

Скорость накопления и расхода энергии значительно различаются в зависимости от функционального состояния спортсмена и вида спорта. Определенный вклад в процесс энергообеспечения, его коррекцию, возможен со стороны фармакологии.

В начале 70-х годов было доказано, что сокращение ишемизированного миокарда прекращается при исчерпании клеточных запасов фосфокреатина (ФК), несмотря на то, что в клетках остается неизрасходованным около 90% АТФ. Эти данные говорят о том, что АТФ неравномерно распределена внутри клетки. Доступным является не весь АТФ, содержащийся в мышечной клетке, а лишь его небольшая часть, локализованная в миофибриллах. Результаты исследований, выполненных в последующие годы, показали, что связь между внутриклеточными пулами АТФ осуществляют ФК и изоферменты креатинкиназы. В нормальных условиях молекула АТФ, выведенная из митохондрии, передает свою энергию креатину, который под воздействием митохондриального изофермента креатинкиназы трансформируется в ФК. Последний мигрирует к местам локальных креатинки-назных реакций (сарколемма, миофибриллы, саркоплазматический ретикулум), где другие изоферменты креатинкиназы обеспечивают ресинтез АТФ из ФК и АДФ.

Освобождающийся при этом креатин возвращается в митохондрию, а энергия АТФ используется по назначению, в том числе и для мышечного сокращения (см. схему). Скорость транспорта энергии внутри клетки по фосфокреатиновому пути значительно превосходит скорость диффузии АТФ в цитоплазме. Именно поэтому снижение содержания ФК в клетке и приводит к депрессии сократимости даже при сохранении значительного внутриклеточного запаса основного энергетического субстрата - АТФ.

По современным представлениям, физиологическая роль ФК состоит в эффективном обеспечении внутриклеточного транспорта энергии от мест ее производства к местам использования.

В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ являются свободные жирные кислоты, глюкоза и лактат, метаболизм которых в норме обеспечивает продукцию около 90% общего количества АТФ. В результате ряда последовательных каталитических реакций из субстратов образуется ацетил-коэнзим А. Внутри митохондрий в ходе цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) происходит расщепление ацетил-коэнзима А до углекислоты и атомов водорода. Последние переносятся на цепь транспорта электронов (дыхательную цепь) и используются для восстановления молекулярного кислорода до воды. Энергия, образующаяся при переносе электронов по дыхательной цепи, в результате окислительного фосфорилирования трансформируется в энергию АТФ.

Уменьшение доставки кислорода к мышцам влечет за собой быстрый распад АТФ до АДФ и АМФ, затем распад АМФ до аденозина, ксантина и гипоксантина. Нуклеотиды через саркоплазматическую мембрану выходят в межклеточное пространство, что делает невозможным ресинтез АТФ.

В условиях гипоксии интенсифицируется анаэробный процесс синтеза АТФ, основным субстратом для которого служит гликоген. Однако в ходе анаэробного окисления образуется значительно меньше молекул АТФ, чем при аэробном окислении субстратов метаболизма. Энергия АТФ, синтезируемого в анаэробных условиях, оказывается недостаточной не только для обеспечения сократительной функции миокарда, но и для поддержания градиентов ионов в клетках. Уменьшение содержания АТФ сопровождается опережающим снижением содержания ФК.

Активизация анаэробного гликолиза влечет за собой накопление лактата и развитие ацидоза. Следствием дефицита макроэргических фосфатов и внутриклеточного ацидоза является нарушение АТФ-зависимых механизмов ионного транспорта, ответственных за удаление ионов кальция из клеток. Накопление ионов кальция в митоходриях приводит к разобщению окислительного фосфорилирования и усилению дефицита энергии. Увеличение концентрации ионов кальция в саркоплазме при недостатке АТФ способствует образованию прочных актиномиозиновых мостиков, что препятствует расслаблению миофибрилл.

Дефицит АТФ и избыток ионов кальция в сочетании с повышением продукции и увеличением содержания в мышце катехоламинов стимулирует «липидную триаду». Развитие «липидной триады» вызывает деструкцию липидного бислоя клеточных мембран. Все это приводит к контрактуре миофибрилл и их разрушению. Роль «ловушки ионов кальция» выполняют неорганический фосфат и другие анионы, накапливающиеся в клетке при гипоксии.

Фармобеспечение по зонам осуществляется следующим образом:

В анаэробной (алактатной) зоне для обеспечения скоростной, максимально мощной, непродолжительной работы (несколько секунд), вводятся фосфагены, в частности неотон (см. главу «Макроэрги (фосфагены)»).

В анаэробной (лактатной) зоне с накоплением молочной кислоты при работе субмаксимальной мощности организм также должен быть обеспечен фосфокреатином, максимально обеспечен возможностью полностью утилизировать кислород, терпеть кислородную задолженность (антигипок-санты), утилизировать «отходы» (см. главу «Коррекция лактатных возможностей организма»), а также иметь запасы гликогена и возможность пополнять в процессе работы углеводные запасы.

В аэробной (кислородной) зоне необходимо обеспечить: постоянное поступление углеводов в кровь, максимальное окисление жирных кислот (липотропные средства) и нейтрализацию образующихся при этом свободных радикалов (антиоксиданты), а также максимальное использование поступающего в организм кислорода (антигипоксанты).

Эти факторы условно можно разделить на две группы: системные и органные.

• 
  Недостаточное функционирование (дисбаланс) эндо­кринной системы
  

Следствие: нарушение всех видов обмена (дисба­ланс метаболизма).

Выявление и контроль: гормональный профиль.

Коррекция: соответственно выявленной причине.

• 
  Нарушение кислотно-основного состояния и ионного равновесия в организме
  

Следствие: изменение буферной емкости крови, на­копление лактата, ацидоз.

Контроль: Ьа-крови, рН-крови, НЬ-крови.

Коррекция: увеличение буферной емкости крови, ощелачивание, снижение уровнямолочной кислоты. Препараты железа, кальция, калия, фосфора, энзимы.

• 
  Блокирование клеточного дыхания в работающих мышцах
  

Следствие: уменьшение мощности работы вследствие снижения сократимости мышц.

Контроль: концентрация креатинфосфокиназы (КФК).

Коррекция: макроэрги, фосфагены, дыхательные фер­менты, антигипоксанты, препараты железа.

• 
  Снижение энергообеспечения мышц
  

Следствие: уменьшение мощности работы вследствие снижения сократимости мышц.

Контроль: основной обмен, гликемический профиль, биохимия спорта, ЭКГ.

Коррекция: углеводное насыщение. Инициация углеводного, липидного обмена, фосфо­креатина. неотон, милдронат, нейробутал, оксибутират натрия, антигипоксанты.

• 
  Запуск свободно-радикальных процессов в результате запредельных нагрузок
  

Следствие: нарушение функций митохондрий, кле­точных мембран.

Контроль: определение уровня перекисного окисле­ния (ПОЛ) методом хемилюминесценции.

Коррекция: антиоксиданты.

• 
  Нарушение микроциркуляции. Изменение реологиче­ских свойств
  

Причина: запредельная физическая нагрузка при не­благоприятных внешних факторах, которая приводит к повреждению эндотелия сосудов, запускаются механиз­мы нарушения баланса свертывающей-противосвертыва-ющей систем.

Следствие: тканевая гипоксия. Развитие диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания (ДВС-син-дрома). Нарушение функций внутренних органов: серд­ца, печени, почек и т. д.

Контроль: рН крови, гематокрит, коагулограмма, лейкоформула, анализ мочи, ЭКГ.

Коррекция: препараты, улучшающие микроциркуля­цию и реологические свойства крови: актовегин, солко-серил, трентал, танакан, дезагреганты (папаверин, эуфил-лин) и т. д.

• 
  Снижение иммунологической реактивности
  

Следствие: подверженность заражению любым ин­фекционным заболеванием.

Контроль: иммунологический контроль.

Коррекция: иммуномодуляторы, энзимы, адаптоге-ны, биостимуляторы.

• 
  Угнетение центральной нервной системы и пери­ферической нервной системы
  

Следствие: перетренировка - «спортивная болезнь», нарушение динамики психологического состояния спортсмена.

Контроль: психотесты, время стартовой реакции, скорость проведения импульса.

Коррекция: психоседативные средства, транквилизато­ры, средства коррекции нарушений сна, средства, тормо­зящие вовлечение в эмоции вегетативных центров.

• 
  Снижение сократительной способности миокарда
  

• 
  Ослабление функции дыхания
  

• 
  Снижение функции печени, почек и других органов в результате
  

Контроль: УЗИ, реография, биохимия и т. д. IV.

• 
  Повреждение (травма) мышцы, связки, сустава
  

Кроме того, в анализе, контроле и коррекции работоспособности ведущих систем организма необходимо учитывать и их обобщающие свойства:

- резервные возможности - емкость;

- реализуемость - мощность и мобилизуемость;

• 
  Режим, его нарушение
  

• 
  возможные сбои: отдых, сон, смена часовых поясов, «зимнее», «летнее» время и просто «нарушения режима».
  

• 
  Диета
  
• 
  не соответствует виду спорта;
  
• 
  несбалансирована по энергии (ккал);
  
• 
  нет соответствия тренировочному процессу (угле­водный период, белковый период);
  
• 
  несбалансированное потребление белков, жиров, углеводов;
  
• 
  нет углеводной подпитки на тренировке;
  
• 
  не соблюдается время приема пищи (режим);
  
• 
  несовместимость пищевых ингредиентов;
  
• 
  бессистемное потребление минеральной воды;
  
• 
  потребление некачественной воды. Диету профессионал соблюдает все 365 дней в году, а не только в период подготовки к соревнованиям.
  

• 
  Гиповитаминоз, недостаток минералов
  
• 
  Интоксикации: