Г. Г. Щербаков, А. В. Яшин, С. П. Ковалев, С. В. Винникова
жүктеу/скачать 5.27 Mb. Pdf көрінісі
|
| Гемолитическая анемия
(anaemia haemolitica) Группа заболеваний, связанных с по вышенным разрушением клеток крови, характеризующаяся уменьшением в кро ви содержания гемоглобина и эритроци тов, появлением признаков гемолитиче ской желтухи и при интенсивном гемо лизе — гемоглобинурии. В зависимости от причины возникно вения гемолитические анемии подразде ляются на две группы: врожденные (на следственные) и приобретенные. Врожден ные (наследственные) анемии возникают в результате различных генетических де фектов в эритроцитах, которые становят ся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические ане мии возникают в результате различных причин, вызывающих разрушение эри троцитов (гемолитические яды, противо эритроцитарные тела, паразиты, инфек ционные агенты и др.). Этиология . Врожденные, генетиче ски обусловленные гемолитические ане мии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов. Приобретенные гемолитические ане мии возникают при отравлении гемоли тическими ядами — препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органи ческими кислотами, сероуглеродом, не которыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекцион ных, кровепаразитарных болезней, меди каментами (сульфаниламидными препа ратами, нитрофуранами, некоторыми ан тибиотиками) и др. К причинам анемии у коров, в том числе и послеродовой, от носятся однообразное длительное корм ГЛАВА 5. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА 295 ление люцерной, ботвой свеклы, капус той, рапсом на фоне недостатка фосфора. У телят гемолитическая анемия может появляться после обильного поения холод ной водой. Способствует развитию этой группы анемий дефицит витамина Е в ор ганизме животных. Патогенез . При гемолитических ане миях эритроциты разрушаются в резуль тате внутрисосудистого гемолиза. Независимо от происхождения гемо литических анемий наряду с разруше нием эритроцитов в костном мозге раз вивается реактивная гиперплазия эри троидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронор моцитов. В периферическую кровь усили вается выход полихроматофилов, ретику лоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла. Повышенный распад эритроцитов ве дет к образованию избыточного количе ства билирубина, который не проводит ся через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемоли тической желтухи. При массивном внут рисосудистом гемолизе эритроцитов гемо глобин не успевает поглощаться клетка ми мононуклеарнофагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает ге моглобинурия. Симптомы . При остром течении гемо литических анемий различают две груп пы признаков. Первая группа признаков включает в себя общие симптомы, связан ные с развитием гипоксии и изменения ми со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся бледность видимых сли зистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, уг нетение, повышенная утомляемость, не редко повышение температуры тела, сни жение аппетита и расстройство пищева рения. Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии и характеризуется анемичностью и жел тушностью видимых слизистых оболо чек, а при массивном гемолизе эритроци тов — гемоглобинурией. У больных животных в крови увели чивается содержание непрямого били рубина, в фекалиях — стеркобилина, в моче — уробилина и нередко гемоглоби на. С такими признаками у крупного ро гатого скота протекают послеродовая ге моглобинурия коров и пароксизмальная, или водопойная, гемоглобинурия телят. Послеродовую гемоглобинурию отмечают у коров в первые 4 месяца после отела в местностях с недостатком фосфора в зем ле. Водопойная гемоглобинурия встреча ется у телят в возрасте от одного года и возникает обычно после обильного по ения холодной водой. При ней, в отличие от других гемолитических анемий, тем пература тела понижена. Патоморфологические изменения . Регистрируют анемичность и желтуш ность непигментированной кожи, под кожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гипер плазию красного костного мозга, увели чение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, наличие в мочевом пузыре мочи темножелтого или краснобурого цвета. Диагноз . Устанавливается с учетом анамнеза, характерных клинических при знаков (анемии, желтухи и гемоглобину рии) и результатов лабораторных иссле дований (резкое снижение уровня эритро цитов и несколько слабее гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания не прямого билирубина, в моче — уролиби на и появление гемоглобина). Дифференциальную диагностику про водят с токсической гемолитической ане мией, аутоиммунными гемолитическими анемиями, послеродовой гемоглобинури ей коров, пароксизмальной (водопойной) гемоглобинурией телят и гемолитической болезнью у новорожденного молодняка, |