Гормондардың ерекше белгілері
Жауабы: а) Аденогипофизде синтезделетін, өсуге қатысатын гормон **соматотропин (немесе өсу гормоны)**
жүктеу/скачать 1.11 Mb.
|
| Жауабы: а) Аденогипофизде синтезделетін, өсуге қатысатын гормон **соматотропин (немесе өсу гормоны)**. Оның секрециясы терең ұйқы кезінде және ұйқының ерте кезеңдерінде артады. Соматотропиннің химиялық табиғаты - ақуыз. Соматотропин-бұлшық еттіге белоктыңмөлшерін жоғарлатады.
б) Өсу гормонының нысана органдарына **бауыр** және **басқа ұлпалар** жатады. Сигнал беру механизмі соматотропиннің нысана жасушалар бетіндегі рецепторлармен байланысуын қамтиды, ол сигнал беру жолдарын белсендіреді, атап айтқанда **JAK-STAT (Янус киназа-сигнал түрлендіргіші және транскрипцияның активаторы)**, синтезі мен босатылуын қоздырады. **инсулин тәрізді өсу гормонының факторы (IGF-1)**. Схема: 1. **Соматотропин (STH) жасушадағы рецептормен байланысады.** 2. **Рецепторлық және тирозинкиназа белсенділігін белсендіру.** 3. **Жасуша ішіндегі тирозинді фосфорлану.** 4. **JAK-STAT жолының активтенуі (Янус киназа-сигнал түрлендіргіші және транскрипцияның активаторы).** 5. **Жасуша ядросына сигнал беру.** 6. **Инсулин тәрізді өсу факторының (IGF-1) синтезін және шығарылуын индукциялау.** 7. **IGF-1 тіндердің өсуі мен жаңаруына, соның ішінде сүйек өсуіне әсер етеді.** Осылайша, ұйқы, әсіресе терең ұйқы, бұл процесті белсендіруге көмектеседі, демек өсу. Бұл механизм соматотропиннің әсерінен тіндердің өсуі мен жаңаруын реттеуді қамтамасыз етеді. 24.Аутоиммунды тиреоидитке байланысты қалқанша безінің бір бөлігін алып тастағаннан кейін дәрігер науқасқа натрий левотироксинін жүйелі түрде қабылдауды тағайындады. Емдеу басталғаннан кейін 3 айдан кейін науқастың қанындағы ТТГ деңгейі айтарлықтай төмендеді. Дәрігер препараттың дозасын азайтуды ұсынды. Дәрігердің ұсынысы неге негізделген? Жауап беру үшін: а) қалқанша без гормонының синтезінің кезеңдерін сипаттаңыз; б) олардың синтезі мен бөлінуінің реттелу механизмін схема түрінде көрсетіп түсіндіріңіз Жауабы: а) Қалқанша безінің гормонының синтезінің кезеңдері: 1. Йодты сіңіру.Қалқанша безі натрий йод тасымалдаушысы (NIS) арқылы қаннан йодты алады. 2. Тироглобулиннің (ТГ) синтезі.Бұл ірі ақуыз, оған тирозин молекулалары қосылып, алдын ала өнім – тироглобулин түзіледі. 3.Тирозиннің тотығуы және ұйымдастырылуы. Қалқанша безінің пероксидазасы йодтардың тирозинмен байланысуын катализдейді, тирозилиодид түзеді, содан кейін ол TG молекуласының ішінде тирозин қалдықтарын түзу үшін біріктіріледі. 4.Гормондардың бөлінуі.Қалқанша безінің пероксидазасы мен тиромоноаминазаның әсерінен қалқанша безінің гормондары (трийодтиронин – Т3 және тетрайодотиронин – Т4) бөлінеді. б) Қалқанша безінің гормондарының синтезі мен бөлінуін реттеу механизмі: - Гипоталамус тиреибулинді (TRH) шығарады. - TRH алдыңғы гипофизді тиреотропин (TSH) өндіруге ынталандырады. -TSH қалқанша безге әсер етіп, йодидті қабылдауды, қалқанша без гормондарының синтезін және шығарылуын ынталандырады. -Қалқанша безінің гормондары теріс кері байланыс арқылы тиреибулин(TRH) және TSH бөлінуін өзара тежейді. Науқастың жағдайында, егер TSH деңгейі төмендесе, бұл левотироксинді ауыстырудың тиімді екенін және қалқанша безі соншалықты ынталандыруды қажет етпейтінін көрсетуі мүмкін. Препараттың дозасын азайту денедегі гормондардың оңтайлы деңгейін сақтауға және қажетсіз ынталандыруды болдырмауға көмектеседі. 55 жастағы ер адам жалпы және бұлшықет әлсіздігіне, артериялық гипертензияға, бас ауруына, шөлдеуге, ісінуге шағымдарымен медициналық пунктке келді. Науқастың қанын тексергенде гипокалиемия және гипернатриемия анықталды. Тәуліктік зәр шығару нормадан төмен. Компьютерлік томографияда бүйрек үсті безінің қыртысының ісігі анықталды. Бұл деректер қандай ауруға сәйкес келуі мүмкін? Симптомдардың себебін түсіндіріңіз. Жауап беру үшін: а) осы науқаста синтезі мен секрециясы жоғарылаған гормонды, оның синтезделу орнын, секреция тітіркендіргіштерін, нысана-мүшелерін атаңыз; б) оның сигналдың нысана-жасушаларға берілу механизмін бейнелеңіз Бұл белгілер мен сынақ нәтижелері альдостерон минералокортикоидты гормонының шамадан тыс секрециясымен сипатталатын Конн синдромына (гиперальдостеронизм) сәйкес келуі мүмкін. Бұл альдостеронома деп аталатын бүйрек үсті безінің қыртысының ісігіне байланысты. Сұрақтарға жауап: а) Гормон, синтез орны, секреция ынталандырулары, мақсатты органдар: Гормон: Альдостерон. Синтез орны: Альдостерон бүйрек үсті безінің қыртысында синтезделеді. Секрецияны ынталандыру: қандағы калийдің жоғары деңгейі және қан қысымының төмендеуіне немесе натрийдің жетіспеушілігіне байланысты ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің белсендірілуі. Мақсатты органдар: бүйрек, мұнда альдостерон натрийдің реабсорбциясын және несепке калийдің бөлінуін күшейтеді, бұл натрий мен судың сақталуына, қан қысымының жоғарылауына және гипокалиемияға әкеледі. б) мақсатты жасушаларға сигнал беру механизмі: Альдостерон секрециясын ынталандыру: альдостерон секрециясы төмен қан қысымымен, төмен натриймен немесе қандағы калийдің жоғары деңгейімен реттелетін ренин-ангиотензин жүйесін белсендіру арқылы ынталандырылады. Альдостеронның рецепторлармен байланысуы: Альдостерон бүйрек жасушаларында, әсіресе дистальды түтікшелерде минералокортикоидты рецепторлармен байланысады. Гендердің активтенуі: нәтижесінде пайда болған альдостерон-рецепторлық кешен жасуша ядросына еніп, натрийдің реабсорбциясы мен бүйректе калийдің бөлінуіне жауап беретін ақуыздарды кодтайтын белгілі бір гендердің транскрипциясын белсендіреді. Бүйрек түтіктеріне әсері: натрийдің реабсорбциясының жоғарылауы және несепке калийдің бөлінуі нәтижесінде альдостерон натрий мен судың сақталуына әкеледі, бұл айналымдағы қан көлемін және қан қысымын арттырады. Конн синдромы гипертонияға, артериялық гипертензияға, гипокалиемияға және күнделікті зәр шығарудың төмендеуіне әкелуі мүмкін. Емдеу әдетте бүйрек үсті безінің ісігін хирургиялық жолмен алып тастауды және/немесе электролит балансын түзету үшін дәрілік терапияны қамтиды. На русском: Данные симптомы и результаты анализов могут соответствовать синдрому Конна (гиперальдостеронизм), который характеризуется чрезмерным секрецией минералокортикоидного гормона альдостерона. Происходит это из-за опухоли коры надпочечников, называемой альдостерономой. Ответ на вопросы: а) Гормон, место синтеза, стимулы секреции, органы-мишени: Гормон: Альдостерон. Место синтеза: Альдостерон синтезируется в коре надпочечников. Стимулы секреции: Высокий уровень калия в крови и активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, обусловленная низким кровяным давлением или недостатком натрия. Органы-мишени: Почки, где альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и выделение калия в мочу, что ведет к задержке натрия и воды, повышению артериального давления и гипокалиемии. б) Механизм передачи сигнала в клетки-мишени: Стимуляция секреции альдостерона: Секреция альдостерона стимулируется активацией ренин-ангиотензиновой системы, которая регулируется низким кровяным давлением, низким уровнем натрия, или высоким уровнем калия в крови. Связывание альдостерона с рецепторами: Альдостерон связывается с минералокортикоидными рецепторами в клетках почек, особенно в дистальных канальцах. Активация генов: Образовавшийся комплекс альдостерон-рецептор проникает в ядро клетки и активирует транскрипцию определенных генов, кодирующих белки, ответственные за усиленную реабсорбцию натрия и выделение калия в почках. Эффект на почечные трубочки: В результате усиленной реабсорбции натрия и выделения калия в мочу, альдостерон приводит к удержанию натрия и воды, что повышает объем циркулирующей крови и артериальное давление. Синдром Конна может привести к гипертонии, артериальной гипертензии, гипокалиемии, и снижению суточного мочеиспускания. Лечение обычно включает хирургическое удаление опухоли надпочечника и/или медикаментозную терапию для коррекции баланса электролитов. 26.Туристер азық-түлік қорын дұрыстап есептемей, бірінші қонысқа жеткенше 2 күн аштыққа мәжбүр болды. Бұл жағдайда туристердің энергия алмасуы қалай өзгерді? Жауап беру үшін: а) ашығудың екінші күнінің соңына қарай туристердің қанындағы глюкоза концентрациясы қалай өзгеретінін түсіндіріңіз; б) осы кезеңде қандағы глюкоза деңгейін қандай гормондар ұстап тұрады? в) Осы гормондардың әсер ету механизмін сызба түрінде көрсетіп түсіндіріңіз. Тамактанбау ағзадағы энергия алмасуының өзгеруіне әкеледі, бұл қандағы глюкоза деңгейіне және глюкоза алмасуын сақтау үшін белгілі бір гормоналды механизмдердің белсендірілуіне әсер етеді. a) қандағы глюкоза концентрациясының өзгеруі: Ұзақ аштык кезінде қандағы глюкоза деңгейі төмендейді. Дене гликоген қоймаларын қолдана бастайды, содан кейін энергия үшін майлар мен ақуыздардың метаболизміне көшеді. Бұл аштыктын екінші күнінің соңына қарай гипогликемияға (қандағы глюкозаның төмен деңгейі) әкелуі мүмкін. b) қандағы глюкозаны сақтау гормондары: Аштык кезінде қандағы глюкозаны реттейтін екі негізгі гормон-инсулин және глюкагон. Инсулин: Қызметі: Инсулин қандағы глюкозаны төмендетеді, оны жасушалардың сіңуін ынталандырады және бауырда гликоген түзілуін күшейтеді. Аштык кезиндеги әрекет: аштык кезінде инсулин деңгейі төмендейді, бұл энергия қорларын (гликоген, май) жұмылдыруға ықпал етеді. Глюкагон: Қызметі: Глюкагон бауырдағы гликогеннің ыдырауын және май алмасуын ынталандыру арқылы қандағы глюкоза деңгейін жоғарылатады. аштыктағы әрекет: аштык кезінде Глюкагон деңгейі жоғарылайды, бұл глюкоза қорларының жұмылдырылуына ықпал етеді. c) гормондардың әсер ету механизмі: Схемалық түрде, ораза кезінде гормондардың әсер ету механизмі келесідей ұсынылуы мүмкін: Аштык және қандағы глюкозаның төмендеуі: Инсулин секрециясының төмендеуі, бұл жасушалардың глюкозаның сіңуін азайтады. Глюкагон секрециясының жоғарылауы, бұл бауырдағы гликогеннің ыдырауын және май алмасуын ынталандырады. Энергияны жұмылдыру: Глюкозаны шығару үшін бауыр мен бұлшықеттердегі Гликогенолиз. Май қышқылдарын алу үшін Липолиз (майлардың ыдырауы) және оларды энергия алу үшін бета-тотығу процесінде қолдану. Глюкоза деңгейін ұстап тұру: Бауырдан глюкозаны жұмылдыру және майдың метаболизмі қандағы глюкозаны ми сияқты маңызды органдарға қажетті минималды деңгейде ұстайды. Нәтижесінде, бұл бейімделу механизмдері денеге маңызды органдар мен тіндерді энергиямен қамтамасыз ете отырып, аштык кезінде қандағы глюкоза деңгейін ұстап тұруға мүмкіндік береді. На русском: Голодание приводит к изменению энергетического обмена в организме, что влияет на уровень глюкозы в крови и активацию определенных гормональных механизмов для поддержания глюкозного обмена. a) Изменение концентрации глюкозы в крови: При продолжительном голодании уровень глюкозы в крови снижается. Организм начинает использовать запасы гликогена, а затем переходит к метаболизму жиров и белков для получения энергии. Это может привести к гипогликемии (низкий уровень глюкозы в крови) к концу второго дня голодания. b) Гормоны поддержания уровня глюкозы в крови: Два основных гормона, регулирующих уровень глюкозы в крови во время голодания, это инсулин и глюкагон. Инсулин: Функция: Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, стимулируя её усвоение клетками и усиливая образование гликогена в печени. Действие в голодании: В условиях голодания уровень инсулина снижается, что способствует мобилизации запасов энергии (гликогена, жиров). Глюкагон: Функция: Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя разложение гликогена в печени и метаболизм жиров. Действие в голодании: В условиях голодания уровень глюкагона увеличивается, что способствует мобилизации запасов глюкозы. c) Механизм действия гормонов: Схематично, в условиях голодания, механизм действия гормонов может быть представлен следующим образом: Голодание и снижение уровня глюкозы в крови: Уменьшение секреции инсулина, что уменьшает усвоение глюкозы клетками. Увеличение секреции глюкагона, что стимулирует разложение гликогена в печени и метаболизм жиров. Мобилизация энергии: Гликогенолиз в печени и мышцах для выделения глюкозы. Липолиз (разложение жиров) для получения жирных кислот и их использования в процессе бета-окисления для образования энергии. Поддержание уровня глюкозы: Мобилизация глюкозы из печени и метаболизм жиров поддерживают уровень глюкозы в крови на минимальном уровне, необходимом для важных органов, таких как мозг. В итоге, эти адаптивные механизмы позволяют организму поддерживать уровень глюкозы в крови в условиях голодания, обеспечивая энергией важные органы и ткани. 27. 45 жастағы әйел жиі бас ауруы, бұлшықет әлсіздігі, шөлдеу туралы медициналық орталыққа барды. Тексеру кезінде қан қысымының жоғарылауы, қанның электролиттік құрамының бұзылуы және ренин деңгейінің едәуір төмендеуі, оң бүйрек үсті безінің гормонын шығаратын ісік анықталды. Науқасқа "бастапқы гиперальдостеронизм" (Конн синдромы) диагнозы қойылған. Бұл науқаста гипертензияның себептері қандай? Жауап үшін: а) бүйрек үсті безінің негізгі гормондарының биологиялық функцияларын тізімдеңіз; б) гормон сигналының нысана жасушаларға берілу жолын схема түрінде көрсетіп түсіндіріңіз Синдром Конна, или первичный гиперальдостеронизм, характеризуется избыточной продукцией альдостерона, гормона, который регулирует уровень натрия и калия в организме. Это состояние может быть вызвано аденомой (опухолью) коры надпочечника, из-за чего уровень альдостерона в крови становится слишком высоким. жүктеу/скачать 1.11 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|