И. А. Щербович (1940), обобщая материалы собст­венных исследований по гельминтофауне и гельминтозам свиней с 1929 по 1940 г., сообщал, что в нашей стране у свиней зарегистрировано 17 видов паразитических чер­вей, в

2. Биология фасциолы.

3. Эпизоотология.

4. Профилактика и меры борьбы с фасциолёзом.

5. Список используемой литературы.

Введение

Фасциолезы — заболевания овец, коз, крупного рога­того скота, свиней, лошадей, лосей, зубров, косуль и дру­гих животных. В нашей стране они вызываются двумя видами трематод-сосальщиков — фасциолой обыкновенной и ги­гантской. Особенно тяжело переболевают в молодом воз­расте овцы, козы и крупный рогатый скот. Фасциолез мо­жет встречаться и у человека.

Это заболевание было давно известно под различными народными названиями, например, «печеночные клопы» и т. д. И. Д. Зеленский в 1894 г. сообщал, что из всех болезней овец в Полесье фасциолез является наиболее опустошительной.

И. А. Щербович (1940), обобщая материалы собст­венных исследований по гельминтофауне и гельминтозам свиней с 1929 по 1940 г., сообщал, что в нашей стране у свиней зарегистрировано 17 видов паразитических чер­вей, в том числе и фасциола обыкновенная.

Вышеперечисленные сообщения дают основание пола­гать, что и в довоенный период фасциолез домашних жи­вотных был распространен в республике повсеместно.

Вопросами изучения гельминтофауны сельскохозяйственных животных до 1928 г. занимались отдельные исследователи (В. Ф. Черваков и др.), поэто­му в литературе имелись лишь немногочисленные сооб­щения об обнаруженных гельминтах у некоторых видов домашних животных.

В итоге можно сказать, что до Великой Отечественной войны материалов о распространении фасциолеза по от­дельным зонам России в литературе не было. И лишь начиная с 1953 г. начали проводиться исследования по изучению гельминтофауны животных и разработке меро­приятий, направленных на оздоровление неблагополуч­ных по фасциолезу хозяйств, с учетом природнохозяйственных условий республики.

Несомненный интерес в этом отношении представляет работа А. Ф. Бобковой (1956). На основании изучения собранного материала по гельминтофауне домашних животных и свиней и стати­стических данных автор сообщает, что в наибольшей сте­пени распространен фасциолез крупного рога­того скота и овец. Экстенсивность инвазии крупного ро­гатого скота колеблется от 4 до 100%, у овец — от 6,6 до 77,6% и сопровождается падежом 12—38% заболевших животных. По данным этих авторов, крупный рогатый скот был заражен фасциолами на 50%, овцы — на 80 и свиноматки — на 20%.

Данные ветотчетности и боенской статистики говорят о том, что в первые годы после войны фасциолез не был широко распространен. Так, в 1945 г. в СССР заре­гистрировано только 12 неблагополучных пунктов по фасциолезу крупного рогатого скота и 34 — по фасциолезу овец. Из убитых на мясоперерабатывающих предприя­тиях и подвергнутых ветсанэкспертизе 73,4 тыс. голов крупного рогатого скота пораженных фасциолезом было 16,2 тыс., или 22,1%, из 94,6 тыс. овец—8,8 тыс., или 9,3%.

В последующие годы инвазия стала быстро распро­страняться на ранее благополучные территории респуб­лики. Этому способствовали возвращение угнанных жи­вотных; завоз поголовья из других республик, среди которых были и фасциолоносители; проведение частых пе­регруппировок скота без учета благополучия по фасцио­лезу их самих и местности; недостаточно четкие органи­зация и выполнение противофасциолезных мероприятий. Наличие основных звеньев в эпизоотологической цепи — животных-фасциолоносителей, промежуточных хозяев и благоприятных условий внешней среды — при недоста­точном осуществлении мер борьбы привело к резкому росту числа неблагополучных пунктов и заболеваемости крупного рогатого скота и овец фасциолезом.

Особенно широко распространился фасциолез среди домашних жвачных в 1946, 1949—1954, 1958—1959 и 1963 гг. Несмотря на проведение большого количества дегельминтизаций животных, местами отмечалось мас­совое заболевание и значительный падеж крупного рога­того скота и овец.

Фасциолез наносит значительный экономический ущерб не только животноводству, но и в целом народно­му хозяйству. Однако потери при убое больных фасциолезом животных складываются не только из вы­браковки печеней. По многолетним наблюдениям И. С. Гончарука (1959), убойный выход говядины у поражен­ных фасциолезом животных в среднем на 3,28% ниже, чем у здоровых. По подсчетам этого автора, при убое 1000 голов больного крупного рогатого скота теряется в среднем 495 кг мяса.

Кроме того, мясо пораженного фасциолезом скота во­дянистое, содержит в среднем на 1,64% больше воды и на 1,19% меньше белковых веществ, чем мясо здоровых животных. Мясо и внутренние органы больных животных в большей степени обсеменены микрофлорой, в результате при хранении они портятся на 2—3 суток раньше, чем мясо здоровых. Более низкие товарные и ветеринарно­санитарные качества такого мяса отрицательно влияют на технологические процессы его переработки, снижают качество колбасных изделий.

Известные в литературе данные указывают также на то, что хозяйства несут огромные убытки в результате падежа и резкого снижения продуктивности животных при массовой заболеваемости фасциолезом.

К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1935, 1937), Д. Н. Ан­типин, В. С. Ершов, Н. А. Золотарев и В. А. Саляев (1959) и многие другие исследователи считают, что коли­чество молока от больных коров в зависимости от интен­сивности инвазии снижается от 10—12 до 50% и более. Причем в молоке больных животных содержится меньше жира, белков и витаминов. Животные теряют от 10 до 69% веса. Настриг шерсти у овец снижается до 40%.

По данным Р. Г. Баширова (1975), у молодняка круп­ного рогатого скота, зараженного фасциолами, среднесу­точные привесы были на 19,7% ниже, чем у контрольных животных.

Научно-производственными опытами и расчетами, проведенными И. П. Антоненковым (1975), доказано, что у зараженного фасциолами молодняка крупного рогато­го скота среднесуточные привесы ниже на 10,4—11,2% по сравнению с контрольными животными. При этом на получение 1 кг привеса у зараженных животных перерас­ходуется 10,2—11,2% кормовых единиц и 10,2—11,8% переваримого протеина. Себестоимость 1 ц привеса, по­лученного от зараженных фасциолами животных, на 11,7—13,1% выше, чем у контрольных животных. Убой­ный выход мяса на 2% ниже, чем у здоровых животных такого же возраста и упитанности.

От зараженных фасциолами животных недополучают в среднем за год от 223 до 277 кг молока на корову, или 10,2—12,7%, при снижении жирности молока на 0,1 единицы. Себестоимость 1 ц мо­лока, полученного от зараженных фасциолами коров, на 12,11% выше, чем от незараженных.

Хозяйства терпят убытки также и от недополучения приплода, слабого роста и развития молодняка, рождаю­щегося от больных маток, и расходов, связанных с про­ведением противофасциолезных мероприятий.

На всей территории России, возбудителем фасциолеза является фасциола обыкновенная Fasciola hepatica (Linne, 1758), а в южных рай­онах РФ — также и фасциола гигантская Fasciola gigantica (Cobbold, 1885).

Фасциола обыкновенная имеет листовидную форму тела длиной 1,5—3 см и шириной около 1 см. Форма тела фасциолы гигантской удлиненная, 5—7 см.

Тело фасциолы покрыто кутикулой. На передней вы­тянутой части находятся сближенные ротовая и брюш­ная присоски. Ротовая присоска соединена с пищево­дом и служит для фиксации и насасывания пищи, а брю­шная служит только для фиксации паразита.

Фасциолы локализуются, как правило, в желчных ходах печени, но при сильной степени зараженности мо­гут встречаться в ткани легкого и других внутренних ор­ганах. В зависимости от степени заражения в печени встречаются от единиц до нескольких сотен, а иногда и тысяч паразитов.

Биология фасциолы

Жизненный цикл фасциолы проходит с чередованием поколений и со сменой животных-хозяев. Гермафродитное половозрелое поколение (марита) паразитирует у домашних и диких животных, выполняющих роль де­финитивного (окончательного) хозяина. Оплодотворен­ные яйца, откладываемые маритой, выводятся из организ­ма окончательного хозяина во внешнюю среду. При на­личии тепла и влаги они развиваются и дают начало свободно плавающим личинкам (мирацидиям), которые, выйдя из яйца, внедряются в ткани моллюска — проме­жуточного хозяина. Там мирацидии претерпевают рег­рессивный метаморфоз и проходят ряд стадий развития (спороциста, редия, дочерняя редия, церкарий). Зрелые церкарии выходят из моллюска во внешнюю среду — во­ду, инцистируются и с кормом или водой попадают в ор­ганизм дефинитивного хозяина, где после миграции раз­виваются в мариты.

В цикле развития фасциолы К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1935) предложили различать четыре пери­ода: змбриогонию, партеногонию, цистогонию и маритогонию.

Эмбриогония — период эмбрионального развития за­родышевой клетки в яйце трематоды начиная с ее опло­дотворения и кончая вылуплением мирацидия из яй­ца. Форма яйца — удлиненно-овальная, светло-желтого или золотистого цвета, размер — 0,12—0,15 мм в длину и 0,07—0,08 мм в ширину. На одном из полюсов яйца нахо­дится крышечка. Внутри яйца имеется комплекс клеток, состоящий из оплодотворенной яйцеклетки и окружаю­щих ее 28—30 желточных клеток, служащих для пита­ния зародыша в период его развития и превращения в мирацидия.

В яйцах, которые попали в мелководные водоемы (лужи, канавы, мочажины и болотца), развиваются за­родыши в период от 10 до-60 дней. В условиях БССР при колебаниях температуры на дне водоема в пределах 10—15° личинки развивались за 65—72 дня, при 13— 20,1°— за 22—25, при 18—28° — за 18—22 дня.

Продолжительность эмбриогонии зависит не только от температуры, но и от наличия кислорода, реакции среды, влажности, света и др. Без кислорода яйца фасциол не развиваются, хотя и не теряют жизнеспособности в тече­ние непродолжительного времени. Известно, что в загнив­шей воде, где почти нет кислорода, яйца фасциол быст­ро погибают.

Реакция среды (рН) считается благоприятной для развития яиц в пределах 6,5—7,8 (оптимум 6,5), т. е. от слабощелочной до слабокислой.

Неразвившиеся яйца погибают в высыхающем кале через 10—12 дней, яйца, содержащие мирацидиев,— че­рез 20—25 дней.

Яйца паразита в темноте развиваются быстро, но мирацидий при этом не выходит. Этот своеобразный «све­товой анабиоз» является биологическим приспособлени­ем, препятствующим выходу мирацидиев в неблагопри­ятную для них среду (фекалии, навоз и т. д.), в которую попадают яйца.

Принято считать, что средняя продолжительность раз­вития личинок (мирацидиев) в яйцах фасциолы до мо­мента выхода равна 2—3 неделям. Вышедшие из яиц мирацидии с помощью ресничек и путем быстрого изме­нения формы тела свободно и энергично плавают в воде.

Для своего дальнейшего развития они должны попасть в моллюска не позже чем через 1—2 дня после выхода из яйца. Если в течение этого времени мирацидии не встречают моллюска (промежуточного хозяина), они по­гибают.

Наиболее активны мирацидии в первые часы после выхода из яйца, затем активность их постепенно снижа­ется. К концу первых суток они становятся неактивными и малоспособными проникать в моллюсков, хотя и оста­ются живыми еще около суток.

Все исследователи не без оснований считают, что на­иболее восприимчивы к заражению молодые, до 3-месячного возраста, небольшие по размеру моллюски.

Партеногония — постэмбриональный период развития личиночных поколений, размножающихся бесполым (партеногенетическим) путем в теле моллюска с момен­та внедрения мирацидия в его организм и до выхождения из него церкариев.

Данные о продолжительности партеногонии фасциолы в моллюсках различные. По мнению многих исследо­вателей, она зависит от возраста, вида моллюска и фак­торов внешней среды.

Анализируя сообщения разных авторов о партеного­нии фасциолы, Е. Е. Шумакович (1957) пишет, что в условиях средней части России в летний период развитие личинок фасциол в моллюсках до стадии церкария про­должается примерно 1,5—2 месяца.

По нашим наблюдениям, партеногония фасциолы обыкновенной в малом прудовике в природных условиях при температуре воды 9—18° продолжалась 57— 60 суток, при 14,4—23,5°—45—60.

Созревшие церкарии фасциолы через «родильную» пору покидают тело редий и выходят из организма мол­люска.

Выход церкариев из моллюсков продолжается oт 2 до 14 дней и зависит от температуры воды. Вышедшие из моллюска церкарии имеют овальное темно-бурого цвета тело и длинный упругий хвост. На головном конце хорошо заметна ротовая, а в центре тела — брюшная присоска. В одном моллюске развивается свыше 400 цер­кариев.

Церкарии с помощью хвоста совершают быстрые вра­щательные движения в поверхностном слое воды, при­крепляются к различным предметам, на поверхности ко­торых они чаще всего инцистируются (окружаются защитной оболочкой), отбрасывают хвост и превращаются в адолескариев.

Цистогония — процесс превращения церкария в не­подвижную инцистированную форму (адолескарии) во внешней среде. Цистогонией завершается развитие ли­чиночных поколений фасциолы. Она совершается в воде и продолжается 15—30 минут. Величина адолескариев колеблется от 0,2 до 0,24 мм. Во внешней среде адолеска­рии устойчивы и могут сохраняться в зависимости от условий среды от 1 месяца до 1 года. Например, в сене они сохраняются 2—6 месяцев, в силосе — до 1 месяца, в воде — до 1 года.

Маритогония — период развития фасциолы в орга­низме дефинитивного хозяина с момента попадания в не­го адолескария до состояния половозрелой особи (мариты), выделяющей оплодотворенные яйца во внешнюю среду. Животные, заглатывая с водой, травой или сеном адолескариев, заражаются фасциолезом. Попав в желу­дочно-кишечный тракт и достигнув тонкого отдела ки­шечника, адолескарий освобождается от оболочки, затем через брюшную полость или другими путями попадает в печень, там растет и превращается в неполовозрелую фасциолу, которая проходит через печеночную ткань, выходит в желчные ходы печени, где в течение 2—4 ме­сяцев достигает половой зрелости, т. е. способности вы­делять яйца. Приживаемость фасциол в организме де­финитивных хозяев различна и колеблется, по сообще­нию Н. В. Демидова, Л. Ф. Потехиной (1959) и других исследователей, от 13 до 100%. Фасциолы в организме дефинитивного хозяина могут жить около 4—5, реже — 10 лет и более. Половозрелые фасциолы очень плодовиты. По данным Тейлора (1930), каждая фасциола отклады­вает ежедневно около 3,5 тыс. яиц

С момента миграции и на протяжении всей своей жиз­ни фасциолы оказывают на организм дефинитивного хо­зяина патогенное действие, выражающееся в механиче­ском и токсическом влиянии, следствием которых явля­ются разнообразные патологические процессы.

Личинки фасциол, мигрируя к печени, могут проникать и в другие органы — лимфатические узлы, брыжейку, поджелудочную железу и легкие. При миграции фасцио­лы механически разрушают кишечную стенку и особенно печеночную ткань. При интенсивном заражении происхо­дит обширное механическое повреждение паренхимы пе­чени, вследствие чего начинается обильное кровотечение, развивается острое воспаление печени, в брюшной поло­сти скопляется кровянистая жидкость. Паразиты, попав­шие в желчные ходы, давят на ткани, раздражают и травмируют шипиками кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают их, вызывая застой желчи и ее разложе­ние. В желчных ходах развивается воспалительный про­цесс. При этом стенки их утолщаются, уплотняются. Крупные желчные ходы заметно выделяются на поверх­ности печени в виде светло-серых тяжей.

Нарушается нормальная деятельность и других орга­нов и систем организма. Вследствие этого фасциолез про­текает как тяжелое общее заболевание с явлениями рас­стройства нервной системы, ее условно-рефлекторной деятельности и нарушения сердечно-сосудистой системы. В зависимости от стадии развития заболевания, ин­тенсивности инвазии и состояния организма у больных отмечается снижение количества эритроцитов и гемогло­бина, кальция и фосфора. На длительное время угнета­ется гликогенообразовательная функция печени, снижа­ется количество витаминов А и B12, что ослабляет сопро­тивляемость организма и усугубляет течение болезни.

У коров при поражении печени наблюдается диспротеинемия, нарушается аминокислотный обмен между ор­ганизмом и плодом. У телят от больных коров концентрация аминоазота в цельной крови в среднем на 15%, в плазме на 17 и в эритроцитах на 12% ниже, чем от здо­ровых коров.

Изменение белкового обмена при фасциолезе ведет, по-видимому, к нарушению иммунобиологического со­стояния материнского организма и рождающегося молод­няка, уменьшению веса приплода, а также к нарушению обмена жиров и углеводов.

Многочисленными исследователями установлена пря­мая связь между фасциолезной инвазией и различными инфекциями. Больные фасциолезом животные тяжелее пе­реносят туберкулез, гемоспоридиозы и другие заболе­вания.

В начальных стадиях заболевания резко выраженные патологические изменения наблюдаются в печени и ча­стично в тканях и органах, находящихся на пути мигра­ции паразитов к ней.

Нами в неблагополучном по фасциолезу хозяйстве у павших овец в брюшной полости обнаружено до 8—12 л кровянистой жидкости, в которой хлопьями плавали сгу­стки фибрина серо-желтого цвета с коричневым оттенком. Такими же сгустками фибрина местами была по­крыта брюшина. На печени как бы чехол из фибрина, она увеличена, бледно-коричневого цвета. При разрезе в паренхиме иногда обнаруживались желтовато-белые точки — молодые фасциолы. Подкожная клетчатка в об­ласти грудной кости и нижней части брюшной стенки инфильтрированная и отечная.

При хроническом фасциолезе печень уплотнена, не­сколько увеличена за счет разрастания стромы, желчные ходы расширены, иногда пропитаны солями извести и на портальной поверхности выступают в виде серовато-белых тяжей. Желчные ходы наполнены грязно-коричне­вым содержимым, состоящим из желчи, форменных эле­ментов крови и иногда погибших фасциол.

Постоянно выделяемые фасциолами токсины со време­нем вызывают атрофический цирроз, для которого харак­терны уменьшение части или всей печени, неровная се­ро-белого цвета поверхность, очень твердая консистен­ция. При сильной инвазии у крупного рогатого скота иногда встречается и гипертрофический цирроз печени. Изменения при фасциолезе в легких, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах, наблю­даемые в период острого течения болезни, такие же, как и в печени. В период хронического течения очаги пора­жения чаще всего инкапсулируются.

Как и при любом заболевании, диагностика фасциолеза может быть прижизненной и посмертной. При жиз­ни животного диагноз на фасциолез ставится на основа­нии данных клинической картины и гельминтокопрологических исследований.

В литературе предлагаются различные методы гельминтокопрологических исследований. Чаще всего приме­няются метод последовательных сливов, или последова­тельных промываний фекалий, и флотационно-седиментационный метод Демидова.

Дифференциальная авоскопическая диагностика ста­вит цель отличать при исследовании яйца фасциол от яиц других паразитов. Яйца фасциол крупные, правиль­ной овальной формы, с тонкой гладкой оболочкой и хо­рошо заметной крышечкой на одном из полюсов, золо­тисто-желтого или желто-коричневого цвета. Яйца дикроцелий, нематод и цестод резко от них отличаются.

Несколько труднее отличить малоопытному специа­листу яйца фасциол от яиц парамфистоматид. Яйца парамфистоматид часто встречаются при исследовании фекалий жвачных, имеют овальную форму, бледно-серого цвета, несколько крупнее яиц фасциол.

Посмертная диагностика дает возможность устанав­ливать гибель животного на основании патологических изменений в печени и нахождения фасциол. Обнаружение мелких неполовозрелых фасциол, представляющих мелкие белые образования овальной или вытянутой формы, сви­детельствует об острой форме фасциолеза, а обнаруже­ние взрослых паразитов говорит о хроническом фасциолезе.

Уже отмечалось, что для полного развития фасциолы необходим ряд определенных условий: внешняя среда (яйцо, мирацидий), промежуточный хозяин — моллюск (спороцисты, редии и церкарии), затем вновь внешняя среда (церкарии и адолескарии) и дефинитивный хозя­ин—позвоночное животное (неполовозрелые и полово­зрелые фасциолы, выделяющие яйца). Таким образом, внешняя среда, промежуточный и дефинитивный хозяе­ва являются звеньями эпизоотологической цепи. Выпа­дение любого звена нарушает биологический цикл фас­циолы, чем предотвращается появление заразного нача­ла во внешней среде, а следовательно, и заражение -животных.

Важная роль принадлежит пресноводным моллюс­кам — промежуточным хозяевам фасциол.

Согласно литературным данным, в качестве промежу­точных хозяев фасциолы зарегистрированы 38 видов пре­сноводных моллюсков. В европейских странах и в России облигатным (специфичным) промежуточным хозяином фасциолы обыкновенной считается малый прудовик (Galba truncatula, Mull, 1774).

Обследование лугопастбищных угодий и прогонов показало, что малый прудо­вик занимает небольшие участки, в среднем не превыша­ющие 0,02—1% общего массива лугов, пастбищ и прогонов.

Выявленные нами места обитания малого прудовика (гальбовые биотопы) можно разделить на постоянные и временные. К постоянным биотопам относятся пологие незатененные заиленные участки берегов рек и ручьев, старые, с оплывшими илистыми берегами канавы, болотца, мочажины, расположенные в поймах рек и ручьев, а также медленно текущие ручьи, образованные водами родникового происхождения на лесных полянах, дне ов­рагов и ложбин, которые обычно используются для пасть­бы скота.

К временным гальбовым биотопам относятся неболь­шие, хорошо прогреваемые придорожные канавы, лужи, мочажины и вдавления от копыт животных, расположен­ные на дне оврагов, ложбин, на границе минеральных почв с заболоченными участками поймы рек и ручьев.

Временные гальбовые биотопы встречаются чаще, чем постоянные, на прогонах и выпасах вблизи живот­новодческих ферм и населенных пунктов, что способству­ет постоянному контактированию с ними животных. При наличии в них зараженных личинками фасциол моллю­сков создаются неограниченные возможности инвазирования животных.

В зимний период (до ранней весны) паразиты, кото­рыми животные заразились летом и осенью, достигают половой зрелости. Выйдя на пастбище весной, заражен­ные животные с фекалиями выделяют огромное количе­ство яиц. Попадая в биотопы малого прудовика, они заражают моллюсков. Если учесть, что в наших условиях эмбриогония и партеногония продолжаются в среднем около 3 месяцев, то уже в конце июля — начале августа в гальбовых биотопах начинают появляться адолескарии фасциол, количество которых в августе и начале сентяб­ря резко возрастает. В этот период происходит массовое интенсивное заражение животных на пастбище, может возникать и острая форма фасциолеза.

Следует отметить, что возможно (хотя и слабое) за­ражение животных адолескариями фасциол (начиная с весны) перезимовавшими в моллюсках и вышедшими ли­чинками фасциол. Практически степень зараженности взрослого крупного и мелкого рогатого скота при фасциолезе остается высокой на протяжении всего года. Среди молодняка (2—3 года) слабая инвазия наблюдается в первой половине пастбищного сезона, но в августе — сен­тябре экстенсивность инвазии резко возрастает и держит­ся на высоком уровне до конца стойлового периода. Яйца фасциол у овец обнаруживаются в ноябре — декаб­ре, у крупного рогатого скота — в декабре. В связи с этим массовое гельминтокопрологическое обследование домашних жвачных можно проводить не раньше указан­ного времени.

Профилактика и меры борьбы с фасциолезом

Борьба с фасциолезом сельскохозяйственных живот­ных должна осуществляться комплексно путем проведе­ния общих ветеринарно-санитарных и специальных ме­роприятий.

Из общих мероприятий первостепенное значение име­ет полноценное кормление животных. Это способствует поддержанию нормального физиологического состояния организма, сохранению и повышению устойчивости к ин­вазии. Наибольшее значение при этом имеет белковый, витаминный и минеральный состав кормового рациона.

Важным в борьбе с фасциолезом является организа­ция водопоя и пастьбы животных на возвышенных и су­хих пастбищах, поскольку их заражение адолескариями фасциол происходит при водопое и поедании трав в низ­менных местах, изобилующих мелкими стоячими водое­мами, а также при скармливании сена, собранного в фасциологенных очагах.. Следовательно, все меры, на­правленные на недопущение контакта восприимчивых животных с источниками инвазии, будут способствовать

предупреждению заражения и заболевания. В числе об­щих мер рекомендуется регулярно проводить в хозяй­ствах механическую очистку помещений от навоза и био­термическое его обезвреживание.

Достигнуть стойкого оздоровления от фасциолеза мож­но путем проведения комплекса специальных мероприя­тий: смены пастбищ, обеззараживания фасциологенных очагов и профилактической дегельминтизации живот­ных. Удельный вес каждого из этих мероприятий неоди­наков и зависит от природно-климатических, хозяйствен­но-экономических и других условий.

В комплексе мер дегельминтизация выступает на пер­вый план в тех хозяйствах, где под выпасы широко ис­пользуются заболоченные земельные массивы, но в пол­ной мере не осуществляются смена пастбищных участков и обеззараживание фасциологенных очагов.

Овец и коз при фасциолезе дегельминтизируют четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, гексахлорпараксилолом, филиксаном, битионолом и другими антигельминтиками. Четыреххлористый углерод в дозах 2 мл взрослым и 1 мл молодняку до года вводят внутрь че­рез рот в желатиновых капсулах или в виде молочной эмульсии в соотношении 1 : 1. В последние годы широко применяют введение этого препарата овцам непосредст­венно в рубец, прокалывая его толстой длинной иглой с левой стороны в области голодной ямки, вводя иглу на глубину 5—7 см и в направлении на запястный сустав правой передней конечности.

Иногда после введения четыреххлористого углерода у овец и коз наблюдаются признаки отравления, реже — падеж, достигающий 0,6%. Чтобы предупредить отрав­ления, нужно заранее усилить рацион животных корма­ми, богатыми солями кальция (клевер, люцерна, горох), скармливать им мел и мясокостную муку. Если острое отравление все же наступило, необходимо срочно ввести животному внутривенно 20—40 мл 10%-ного раствора хлористого кальция, применить кофеин и дать выпить большое количество парного коровьего молока.

Для предупреждения осложнений рекомендуется вводить четыреххлористый углерод подкожно, в бесшерстной части грудной стенки, сзади внутренней поверхно­сти предплечья. В связи с тем что при таком методе у некоторых овец после введения препарата отмечается резкое возбуждение, сменяющееся угнетением, этот ме­тод не нашел широкого применения.

Б. Н. Казаков и В. А. Зотов (1955) рекомендуют вво­дить овцам четыреххлористый углерод внутримышечно в дозе 2—3 мл в смеси с вазелиновым маслом в соотно­шении 1:1.

Гетол дают овцам внутрь в дозе 0,16 г/кг в виде вод­ной суспензии или путем вольного скармливания в смеси с концентрированными кормами после 12-часовой голод­ной диеты.

Гексахлорэтан дают овцам внутрь по 0,2—0,4 г на 1 кг живого веса в виде мелко измельченного порошка или суспензии (взвеси).

Гексахлорофен назначают внутрь в дозе 25 мг/кг.

Филиксан дают через рот в дозе 0,4 г/кг. Можно на­значать путем вольного скармливания препарата в сме­си с концкормами.

Дифтортетрахлорэтан (фреон-112) вводят внутрь или в рубец шприцем в дозе 0,4 мл/кг живого веса.

Гексахлорпараксилол применяют индивидуально или методом вольного скармливания с концентрированными кормами в дозе 0,4 г/кг двукратно.

Битионол в дозе 0,2 г/кг применяется однократно пу­тем вольного скармливания с концкормами (150—200 г корма на животное) с предварительной выдержкой жи­вотных на 12—15-часовой голодной диете.

Перечисленные препараты и методы лечения овец да­ют положительный эффект только при хронической форме заболевания, при острой форме они оказывают весьма слабое лечебное действие.

При остром фасциолезе овец, вызываемом молодыми гельминтами, рекомендуется проводить дву- и трехкрат­ные дегельминтизации с промежутком в 1 день, приме­няя комбинированно половинные дозы гексахлорэтана и четыреххлористого углерода. Можно также проводить двукратную дегельминтизацию овец одним четыреххлористым углеродом по 2 мл (дробно, по 1 мл в день) с промежутком в 6—7 дней. Хорошие результаты при ле­чении фасциолеза овец получены при одновременной да­че через рот 3 г гексахлорэтана, 2 г четыреххлористого углерода и 2 мл бензола на взрослую овцу.

Для лечения (дегельминтизации) крупного рогатого скота при фасциолезе в настоящее время применяют че­тыреххлористый углерод и гексахлорпараксилол.

Четыреххлористый углерод вводят в мышцы крупа в дозе 4 мл на 100 кг живого веса в виде 50%-ного раство­ра в вазелиновом масле.

Гексахлорпараксилол крупному рогатому скоту скармливают с концентрированными кормами индивиду­ально в следующих дозах: животным до 3 лет — 0,5 г/кг однократно, старше 3 лет — 0,5 г/кг двукратно с интервалом 10 дней. Не подлежат дегельминтизации коровы за 2 недели до отела и в течение 2 недель после него, а также истощенные и тяжелобольные животные. Во избе­жание осложнений за 2 суток до и после дегельминтиза­ции из рациона исключают легко сбраживающиеся корма (свекла, барда, силос, жом и др.).

Свиней при фасциолезе лечат гексахлорэтаном в до­зе 0,2 г/кг веса. Препарат дают с небольшим количест­вом корма натощак.

Успех лечения во многом зависит от состояния живот­ного, кормления и содержания. Поэтому больных живот­ных надо обязательно перевести на стойловое содержа­ние и обеспечить достаточным количеством разнообраз­ных доброкачественных и легкопереваримых кормов.

В настоящее время дегельминтизация рассматрива­ется не только как мера терапии, но и как мощный фак­тор профилактики фасциолеза.

Относительно сроков профилактической дегельминти­зации в литературе нет единого мнения. Основываясь на собственных опытах оздоровления животных от фасцио­леза, авторы предлагают разные сроки дегельминти­зации.

Л. Н. Клековкин (1957), обобщая опыт борьбы с фасциолезом овец в Могилевской области, сообщает, что пу­тем проведения дегельминтизаций овец в октябре, а за­тем в январе—феврале и смены выпасов через каж­дые 1,5—2 месяца в течение пастбищного сезона достиг­нуто резкое снижение заболеваемости и падежа овец от фасциолеза.

Н. В. Демидов (1958, 1959), исходя из общих эпизоотологических закономерностей, связанных с биологией воз­будителей фасциолеза, рекомендует дегельминтизировать жвачных весной перед выпуском на пастбище, а за­тем в декабре — январе.

Ю. Г. Егоров (1961), изучая динамику зараженности жвачных фасциолами в БССР путем вскрытия и осмот­ра печеней, считает, что предусмотренные инструкцией и рекомендованные отдельными авторами сроки профи­лактической дегельминтизации неприемлемы в услови­ях Белоруссии. Он предлагает дегельминтизировать овец в ноябре — декабре, крупный рогатый скот — в декабре.

Повторно дегельминтизацию следует проводить не ранее 3—4 недель после первой обработки.

Учитывая продолжительность эмбриогонии и партеногонии фасциолы обыкновенной в природно-климатиче­ских условиях Белоруссии и средние сроки развития фас­циол в дефинитивном хозяине, мы считаем, что наиболее приемлемыми сроками профилактической дегельминти­зации животных являются ноябрь—декабрь, а при по­казаниях и необходимости — февраль, март и апрель.

Разумеется, только профилактическими дегельминти­зациями невозможно полностью ликвидировать фасциолез в связи с тем, что дегельминтизации проводятся не поголовные, да и применяемые антигельминтики уничто­жают только 60—80% взрослых фасциол, не оказывая влияния на молодых, находящихся в период обработок в стадии миграции в паренхиме печени или других ор­ганах. Поэтому часть животных после дегельминтиза­ции остаются инвазированными и выделяют с фекалия­ми яйца фасциол. При наличии, на пастбищах промежу­точных хозяев создаются фасциологенные очаги, в кото­рых и происходит новое заражение молодняка и взрос­лых животных. Таким образом, дегельминтизациями можно лишь частично предотвратить клиническое прояв­ление болезни и падеж животных, однако полной ликви­дации фасциолеза добиться невозможно.

Некоторые авторы большое внимание в комплексе противофасциолезных мероприятий уделяют смене па­стбищ.

К настоящему времени в литературе опубликовано значительное количество материалов, свидетельствую­щих об эффективности смены выпасов в комбинации с регулярными дегельминтизациями в борьбе с фасциолезом домашних животных.

Смена пастбищ как девастационный метод основана на использовании особенностей эмбриогонии и партеногонии фасциолы и эпизоотологии фасциолеза в местных природных условиях.

Если считать, что средний срок для развития адолескариев составляет 85—90 суток, то при выходе живот­ных на пастбище в мае самое раннее интенсивное зара­жение произойдет в конце июля и будет продолжаться до окончания выпасного сезона. Это подтверждают наши исследования: во второй половине июля, августе и сен­тябре отмечалась самая высокая экстенсивность инвазии малых прудовиков редиями и зрелыми церкариями фасциол; в значительном количестве на траве в фасциологенных очагах обнаруживались адолескарии. Учитывая это, мы считаем, что в условиях республики однократ­ную смену пастбищ с профилактической целью нужно проводить в конце июля или начале августа, используя под выпасы участки естественных и сеяных трав после первого укоса, а также площади после уборки зерновых культур.

Проведение только смены пастбищ не может полно­стью предохранить скот от инвазирования, так как личиночные формы фасциол могут перезимовывать у 2,7—6% малых прудовиков. При вы­ходе из зимовки весной у моллюсков нами обнаружива­лись редии и зрелые церкарии паразита. Следовательно, заражение животных может происходить с весны и до конца пастбищного сезона.

Поскольку существующие меры и средства дегель­минтизации против фасциолеза пока что недостаточно эффективны, а смена пастбищ ввиду их недостатка, низ­кой продуктивности и других хозяйственных причин во многих местах не проводится, важную роль в комплексе противофасциолезных мероприятий должно играть пол­ное выявление и обеззараживание фасциологенных оча­гов путем уничтожения малого прудовика. Этим меро­приятием будет выведено из действия одно звено эпизоотологической цепи, в результате прекратится накопление заразного начала во внешней среде и будет исклю­чена возможность заражения на пастбище.

Для обеззараживания фасциологенных очагов в лите­ратуре рекомендуется несколько методов: мелиорация, химическая борьба с моллюсками, выжигание травостоя и использование в очагах заражения водоплавающей птицы, поедающей моллюсков. Мелиорация является наиболее рациональной. При осушении болот и пере­увлажненных участков пастбищ происходит естествен­ная гибель моллюсков из-за отсутствия влаги, жизненно необходимой для их существования. С ростом объема мелиоративных работ резко снижается количество не­благополучных пунктов и зараженность животных фасциолами. Так, если объем мелиоративных работ по Бре­стской области в 1970 г. по сравнению с 1961 г. возрос в 3,1 раза, то количество неблагополучных пунктов по фасциолезу крупного рогатого скота и овец сократилось в 16 раз, а процент зараженности этих видов живот­ных— в 3,2 раза. Следовательно, расширение мелиоративных работ в хозяйствах, создание культурных лугов и пастбищ не только укрепят кормовую базу, но и будут способствовать профилактике фасциолеза и других гельминтозов.

Научно-производственные опыты, проведенные И. П. Антоненковым в 1969—1973 гг. на 1369 головах крупно­го рогатого скота, свидетельствуют о выгодности содер­жания животных на культурных пастбищах не только с целью профилактики фасциолеза, но и для по­лучения дешевой продукции.

Многие авторы особое внимание для борьбы с малым прудовиком уделяют использованию химических средств. Из ранее рекомендованных ядохимикатов луч­шими средствами для истребления моллюсков являются известь и медный купорос. Как указывает В. И. Жадин (1930), известь изменяет реакцию воды, повышая ее рН до 10. В такой среде моллюски погибают.

Л. Г. Панова (1951) добилась 97—100%-ной гибели моллюсков в биотопах при внесении 13—15 ц/га свеже­гашеной извести. Она рекомендует для борьбы с моллю­сками применять известь в виде известкового молока, поскольку оно эффективно, дешево и безвредно для жи­вотных и растений.

Медный купорос — уже давно признанный лимоцид. Исследователи, испытавшие этот химикат, предлагают разные концентрации — от 0,5%-ной до разведения

1 : 1 000 000.

Р. С. Шульц, 3. А. Раевская и Л. А. Лосев (1930) со­общают, что медный купорос в разведении 1 :50 000 уби­вает всех прудовиков за 24 часа.

В. И. Пухов с соавторами (1934) указывают, что раствор медного купороса в разведении 1 : 20 000 губит прудовиков в течение 1 минуты, а в разведении 1 : 75 000 и 1 : 100 000 — в течение 1 часа.

В. И. Жадин (1930) и Н. Н. Акрамовский (1950) считают эффективной концентрацию 1 : 10 000 и ниже.

Л. Г. Панова сообщает, что медный купорос в разве­дении 1 : 5 000 убивает в среднем 85% моллюсков. Для создания такой концентрации необходимо внести 2 г медного купороса на 1 м² площади при средней глубине­верхнего насыщенного водой слоя почвы в 1 см. При нез­начительной влажности пастбища достаточно 5 л раст­вора такой же концентрации на 1 м² площади.

В. Хованец с соавторами, С. Беднаж и другие (1960) предлагают для уничтожения малых прудовиков исполь­зовать 1%-ный раствор медного купороса.

К. Эник (1960) указывает, что медный купорос, обла­дающий в -лабораторных условиях отличными моллюс­коцидными свойствами, в естественных условиях оказы­вает неполное действие, так как не убивает яиц улиток. Кроме того, действие медного купороса зависит от температуры и жесткости воды. При температуре от 6 до 12° действие его очень незначительное, и только при темпе­ратуре 18—20° и слабой жесткости воды можно получить желаемый результат.

B. В. Горохов (1966) добился хороших результатов по обеззараживанию фасциологенных очагов примене­нием 5,4-дихлорсалициланилида в разведении 1 : 10 000, что соответствует 0,01%-ной концентрации по чистому веществу. В водные биотопы маточные растворы мол­люскоцида вносят путем опрыскивания из штуцерных или леечных распылителей из расчета создания концен­трации 1 : 1 000 000. В центральной зоне страны он реко­мендует обрабатывать пастбища первый раз в мае, вто­рой — в июле — начале августа.

О сроках обработки биотопов малого прудовика в литературе нет единого мнения. К. И. Скрябин и Р. С. Шульц считают, что первую обработку биотопов моллюсков целесообразно проводить в конце мая — на­чале июня, вторую — через 3—4 недели после первой, третью — в конце июля — августе. При этом авторы под­черкивают, что эти рекомендации требуют эксперимен­тальной проверки.

C. Беднаж и другие (1960) рекомендуют химизацию гальбовых биотопов проводить трижды: первый раз — в марте — первой половине мая, когда моллюски вышли из зимовки; второй — в июле, когда первая генерация моллюсков наиболее инвазирована; третий раз — в сен­тябре — октябре с целью уничтожить и не допустить пе­резимовки инвазированных моллюсков.

Все авторы считают весеннюю обработку основной. Вносить химикаты в биотопы рекомендуется вручную и с помощью механических опрыскивателей различных систем.

В наших опытах довольно высокая (до 100%) эффек­тивность в борьбе с пресноводными моллюсками получе­на при использовании 1%-ного водного раствора ам­миачной селитры, 2%-ного раствора удобрительной цветочной смеси, 0,5%-ного раствора пентахлорфенолята натрия, 0,5%-ного раствора натриевой соли 2,4-Д и др. Слабая токсичность этих химикатов для домашних жи­вотных, безвредность для трав и сравнительно недоро­гая стоимость их позволяют рекомендовать упомянутые химикаты в практику для уничтожения моллюсков в би­отопах.

Примененные нами концентрации препаратов не вли­яли отрицательно на растительный покров, а такие из - них, как растворы аммиачной селитры и удобрительной цветочной смеси, даже повысили урожайность трав на 25% по сравнению с контрольными участками.

Основываясь на литературных данных и материалах собственных исследований, мы считаем, что животных можно выпасать на обработанных участках через 7—10 дней после химизации.

Поскольку личиночные формы фасциолы перезимо­вывают в малых прудовиках и с весны могут заражать животных, целесообразно обработку фасциологенных очагов проводить в конце апреля — начале мая, когда температура воздуха повысится до 14—15° и малые пру­довики выйдут из зимовки, но еще не успеют отложить яйца и обсеменить пастбища адолескариями. В этот пе­риод лучше использовать хлорную известь, аммиачную селитру, удобрительную цветочную смесь, пентахлорфе­нолят натрия, препарат ТУ, натриевую соль 2,4-Д и ее смесь с аммиачной селитрой. Медный купорос при тем­пературе воды 10—14° оказывает на моллюсков слабое действие, поэтому в весенний период применять его не рекомендуется. Этот препарат слабо эффективен также в водоемах родникового происхождения в связи с более высокой жесткостью воды.

Если по каким-либо причинам весенняя обработка гальбовых биотопов не проведена и возникла необходи­мость провести их обработку, то можно их обрабатывать в любое время до конца июля, предварительно выкосив и убрав траву. Использовать для этого можно любые из рекомендованных препаратов.

Более поздняя обработка не дает полной гарантии в том, что не будет заражения и заболевания животных фасциолезом, так как к тому времени из моллюсков ус­пеет выйти большое количество церкариев, которые ин­цистируются и в стадии адолескариев устойчивы к дейст­вию химикатов. В таком случае с целью профилактики крайне необходимо в конце июля — начале августа сменить пастбищные участки и не пользоваться ими до сле­дующего выпасного сезона. Чтобы не допустить распро­странения инвазионного начала в текущем сезоне и пе­резимовки его в моллюсках, следует провести химиза­цию гальбовых биотопов до осеннего похолодания, т. е. до ухода зараженных малых прудовиков на зимовку.

Обработка будет эффективной в тех случаях, если в биотопах создается рекомендуемая концентрация при­меняемого химиката, для чего расчет концентрации нуж­но вести с учетом воды, находящейся в месте обитания моллюсков. При соблюдении правил применения хими­катов достаточно одной обработки, чтобы вызвать пол­ную гибель моллюсков и таким путем обеззаразите фас­циологенный очаг. При несоблюдении правил часть мол­люсков остаются живыми, интенсивно размножаются, в результате фасциологенный очаг восстанавливается. В ранее химизированные очаги моллюски могут зано­ситься дождевыми и паводковыми водами. Поэтому ежегодно в мае — июле необходимо проверять ранее выявленные и подвергнутые химизации биотопы малых-прудовиков и при необходимости проводить повторную их обработку.

Химическое обеззараживание фасциологенных очагов является дешевым и надежным способом предохранения домашних животных от заражения и заболевания фас­циолезом. К тому же этот метод профилактики и более дешевый.

На обработанных участках пастбищ выпасали мо­лодняк, взрослый крупный рогатый скот и овец. Конт­рольный убой и исследование фекалий от всего молод­няка крупного рогатого скота и овец этого хозяйства по­казали, что животные практически свободны от фасциол.

Приведенные данные свидетельствуют о высокой эф­фективности химического метода профилактики фасциолеза.

В комплексе противофасциолезных мероприятий большое значение имеет также смена пастбищных участ­ков. Если учесть, что в большинстве регионов России животных выпускают на пастбище в конце апреля — начале мая, а продолжи­тельность развития личинок фасциолы от выделения жи­вотными яиц и до появления во внешней среде заразного начала равна 3 месяцам, то самое раннее массовое зара­жение будет происходить в период с конца июля и до окончания выпасного сезона. Поэтому, чтобы предупре­дить массовое заражение животных, смена пастбищ в ус­ловиях республики обязательно должна быть в конце июля — начале августа. В этот период под выпас ис­пользуют участки естественных и сеяных трав после пер­вого укоса, а также площади после уборки зерновых и других культур.

В хозяйствах, где площади выпасов ограничены или нет свободных (обеззараженных) от возбудителя фасциолеза участков, целесообразно переводить животных, особенно молодняк, с конца июля на стойлово-выгульное содержание, а пастбище, на котором раньше пасли скот, не использовать до нового выпасного сезона.

Таким образом, только планомерным проведением комплекса мер, включающих наряду с лечением все наз­ванные выше методы пастбищной профилактики фасциолеза, можно полностью оздоровить хозяйство в наиболее короткие сроки).

2. Веселова Т. П. Фасциолоцидные антигельминтики – четырёххлористый углерод, гексахлорэтан, гексахлорпараксилол. Автореф. док. дисс. М., 1968.

3. Гагарин В. Г. Гельминтозы овец Киргизии. Фрунзе, изд-во АН Киргизский ССР, 1963.

4. Маркевич А. П., Чеботарёв Р. С. Пути ликвидации фасциолёза с/х жиотных.- в кн.: Методы изучения паразитологической ситуации и борьба с паразитозами с/х животных. Киев, «Урожай».

5. Петроченко В. И., Фролов Е. В. Рационализация методов борьбы с малым прудовиком. – «Ветеринария», 1953, №7.

6. Скрябин К. И., Шульц Р. С. Гельминтозы КРС и его молодняка. М. Сельхозгиз, 1937.