Инкубация яиц. Что это такое? Анализ динамики смертности зародышей

Н. А. Коноплев отмечает, что рост и развитие зародыша в шкафных инкубаторах протекают интенсивнее при более высокой влажности* По его данным, повышение температуры с 36,5 до 38,5° при влажности 40% задерживает развитие зародыша, а при влажности 80% обычно ускоряет развитие.

Анализ динамики смертности зародышей (часть вторая)

Увеличение продолжительности хранения яиц приводит к резкому увеличению смертности зародышей в первые дни развития, как это видно из данных таблицы 18 (М. В. Орлов).

Таблица 18. Распределение смертности зародышей курицы в зависимости от продолжительности хранения яиц перед инкубацией (в % от общего количества мертвых зародышей за весь период инкубации)

С неполноценностью яиц, вызванной недостаточностью в рационе несушек витаминов, главным образом группы В, или неполноценностью протеинов, связано повышение смертности зародышей в средние дни инкубации. Нарушение водно-минерального и протеинового обмена может привести к тому, что количество мертвых зародышей может быть не только больше количества кровяных колец, но и больше количества задохликов.

В таблице 19 приведены результаты инкубации яиц кур, в рационе которых в январе и феврале было недостаточно рибофлавина и биотина. Эти же куры в июне и июле получали полноценные корма и пользовались выгулом.

Таблица 19. Распределение мертвых зародышей в зависимости от степени полноценности инкубационных яиц (в % от всех умерших зародышей)

Резкие нарушения протеиновой части рациона вызывают также увеличение количества мертвых зародышей. Следует отметить, что чем острее недостаток витаминов в яйце, тем раньше наступает гибель зародышей.

В практической работе необходимо в каждом случае установить, чем вызвана неполноценность яиц (неправильное кормление маточного стада, неудовлетворительное хранение яиц) или какие и когда были допущены ошибки в режиме инкубирования.

В дальнейшей диагностической работе основное значение приобретают признаки, указывающие на характер расстройств развития зародышей, на патологию развития. Однако встречаются серьезные трудности, связанные с тем, что патологические процессы в яйце возникают постепенно, проходят определенные этапы, нарушая нормальный ход развития, и приводят организм к смерти. Здесь не один процесс реакции организма на патогенный фактор, но и быстрый процесс онтогенеза, в различные моменты которого реакции организма различны и связаны с нарушением дальнейшего развития.

Вполне возможно, что не только в разном возрасте эмбрион по-иному реагирует на внешний фактор, но и различные факторы могут вызвать у него одинаковую реакцию. 6 связи с этим далеко не все патологические отклонения являются специфичными для фактора, вызвавшего эти отклонения. Кроме того, в каждой партии инкубируют яйца, существенно отличающиеся по своим свойствам и поэтому по-разному реагирующие на одни и те же условия инкубации.

И. Я. Прицкер отмечает, что при отклонениях температуры инкубации на несколько десятых градуса от нормы вполне отчетливой и ясно выраженной специфичности поражений эмбрионов не наблюдается. Поэтому для установления причин неудовлетворительных результатов инкубации важны не отдельные поражения, а частота их повторений, встречающаяся среди вскрываемых яиц с мертвыми зародышами.

Для того чтобы иметь представление о патологии мертвых зародышей, характерной для данной партии яиц, необходимо вскрыть от 5 до 10% яиц из каждой категории отходов.

Для диагностики имеет значение классификация эмбриональных заболеваний, разработанная Г. К. Отрыганьевым.

Патологические процессы:

- Экзогенные

----- Старение яйца (заражение яйца - аспергиллез)

----- Высокая температура (аморфоз, бластодермальный кистоз, уродства головы, эктопия, кистоз эмбриональной оболочки, гипертермическая кахексия, острая гипертермия)

----- Низкая температура (гипотермический энтерит, гиперкардия)

----- Избыточная влажность (амниогенная липкость, гидрогенная асфиксия)

----- Недостаточная влажность (аллантоисная геморрагия, агидроз)

----- Механические факторы (агидроз, агемезия аллантоиса)

----- Недостаточная вентиляция (экзогенная асфиксия)

- Эндогенные

----- Патология гамет

----- Патология оплодотворения

----- Патология яйцевых плазм и оболочек (абиотиноз, арибофлавиноз, акобаламиноз, микседематоз, эмбрион. подагра, авитаминоз А, авитаминоз Е, кутикулит)

----- Заражение яйца (ББП, паратиф, омфолит, вирусный гепатит, аспергиллез).

Диагностика неполноценности яиц (часть вторая)

В тканях зародыша откладывается большое количество мочекислых солей и фосфорнокислого кальция. Чаще всего поражаются почки: они увеличены, пронизаны белыми кристаллами, достигающими величины макового зерна. При сильной степени заболевания кристаллы откладываются на перикарде, брыжейке и даже на желточном мешке (рис. 4, б). Авитаминоз В2. При недостатке в рационе кур рибофлавина они несут яйца с бесцветным разжиженным белком, вследствие чего желток сильно подвижен и часто опущен к острому концу яйца.

Рис. 4. а - недоразвитое оперение у куриного зародыша, б - кальцинация почек зародыша, в - перозис, скользящий сустав, г - подкожная отечность, д - "попугаев клюв"

Развитие зародышей в таких яйцах, особенно во второй половине инкубации, задерживается. У части яиц аллантоис не замыкается в остром конце яйца или замыкается с опозданием. Обмен веществ нарушается, яйца мало испаряют воду, белок используется плохо, даже если он проникает в полость амниона. Вследствие этого выводятся "липкие" цыплята (Ю. М. Огородний и Э. Э. Пенионжкевич).

При просвечивании яиц перед выводом, помимо большого количества мертвых зародышей, обращает внимание сильное отставание их в росте, просвечивается большой участок в остром конце яйца, причем белок часто не покрыт аллантоисом.

Мертвые зародыши имеют характерный вид: шея их искривлена, конечности часто укорочены и пальцы искривлены, кожа покрыта нераскрывшимися перовыми сосочками ("булавовидный пух"), под подбородком наблюдается отек (рис. 4, а).

Поражение, связанное с авитаминозом В2, Г. К. Отрыганьев называет гиперкератозной формой дистрофии.

Недостаточность биотина. При недостаточности биотина в рационе маточного стада признаки неполноценности яиц такие же, как и при авитаминозе В2. Отсутствие в рационе птицы биотина вызывает те же поражения, что и нарушение белкового питания (микромелическая форма дистрофии) (Г. К. Отрыганьев).

Отсутствие или недостаточность биотина начинает проявляться после начала использования белка зародышем непосредственно через рот. Это вызывает сильное повышение смертности зародышей, в особенности на 15-16-й день инкубации и при выводе.У погибших зародышей укороченные конечности, особенно задние, суставы утолщены, трубчатые кости искривлены. Резкой деформации подвергается голова: череп становится широким, укороченным, верхняя часть развивается больше нижней и загибается над ней вниз, придавая клюву "попугаеву форму" (рис. 4, д).

Мертвые зародыши покрыты липкой жидкостью амниона. Корпус зародыша мал, но зародыш кажется крупным: имеет большую голову и шарообразную форму вследствие втягивания большого, мало использованного желтка.

Вывод запаздывает и продолжается долго. Выведенные цыплята слабы, имеют большие животы. Как и при авитаминозе В2, смертность выведенных цыплят повышена (Коуч и др.).

У выведенных цыплят иногда наблюдаются атаксия и перозис (рис. 4, в). Атаксия выражается во втягивании головы у одних и подво-рачивании головы у других цыплят. Иногда у цыплят имеют место непрерывные вращательные движения головы, продолжающиеся до тех пор, пока не наступит смерть.

Пальцы у цыплят иногда повернуты назад, коленные суставы жесткие, и цыплята не могут стоять.

Недостаток витамина В12. В опыте с курами, получавшими синтетический рацион, Олкез и др. (Olcese et al.) наблюдали при недостатке витамина В12 повышение смертности в период от 16 до 18-го дня инкубации. Наиболее характерным поражением была атрофия мышц ног, названная автором миоатрофия. Ноги были тонкие, почти нормальной длины и геморрагичные. Кроме того, наблюдались частые кровоизлияния зародыша и аллантоиса, а также необычно часто встречалось положение "голова между бедрами".

Недостаток фолиевой кислоты. Смертность зародышей при недостатке фолиевой кислоты особенно велика в последние дни инкубации и даже после проклева скорлупы (Сунде и др. - Sunde et al.).

При остром недостатке фолиевой кислоты наблюдаются карлико-вость, ненормальности ног и клюва. Некоторые зародыши имеют искривленную берцовую кость (плюсна деформируется редко). Голова сплющенная, глаза маленькие и часто имеют прозрачный мешок над хрусталиком. Нижняя челюсть неразвита или отсутствует. Наблюдаются случаи общей отечности различной степени. Шея длинная и обычно скрученная. Органы брюшной полости растут быстрее, чем остальные.

Недостаток марганца. При недостатке в рационе несушек марганца нарушается пористость скорлупы яйца и уменьшается ее прочность. Выводимость уменьшается при повышении смертности зародышей на 20-21-й день инкубации.

При недостатке марганца появляются симптомы микромиелии, выводятся цыплята с короткими ногами и крыльями, большой головой, попугаевым клювом, прямой (tibia) берцовой костью.

Часты случаи атаксии, выведенные цыплята вращают головой, запрокидывают ее на спину или подворачивают под туловище.

Следует заметить, что причиной появления атаксии может служить и недостаток тиамина, витамина В1 (аневрина). Подобные признаки наблюдаются и при недостатке биотина.

Ярким признаком недостаточности марганца является перозис, или, как его называли, скользящий сустав. Наиболее характерными симптомами этой болезни недостаточности, при которой нарушается развитие костей, являются: увеличенный предплюсневый сустав, искривление нижнего конца болыпеберцовой кости и верхнего конца плюсны, а также смещение ахиллесова сухожилия. Передвижение цыплят сильнозатруднено. При сильном поражении они не могут подобрать под себя ноги и не в состоянии встать. В таком случае они передвигаются порывисто на суставах, помогая себе крыльями.

Недостаток других минералов. Значительное количество селена в кормах, выращенных в некоторых районах, вызывает снижение выводимости: смертность зародышей увеличивается, появляются уродства среди мертвых зародышей. Для отравления селеном характерна отечность и "проволочный" пух (жесткий).

Значение некоторых микроэлементов для развития зародышей было выяснено путем введения их в яйцо, главным образом в желток, в первые 4-8 дней инкубации.

Инъекция талия привела к появлению в 90-100 случаях ахондро-плязии. Слабая ахондроплязия появлялась и после введения в яйцо хрома. Олово и кобальт вызывают нарушения мозга. Бледность, отечность, а также задержка развития пуха были -следствием влияния бора. Мышьяк был причиной задержки роста зародышей, появления микро-мелии и отечности в брюшной полости. Примерно такие же нарушения наблюдались и после инъекции родия. Барий нарушал развитие ног (Карнофский).

Диагностика ошибок режима инкубирования (часть вторая)

По данным Г. К. Отрыганьева и Е. Н. Кучковской, перегрев в первые дни инкубации вызывает уродства головы: акранию, отсутствие или недоразвитие глаз, уродства лицевых костей и др. (рис. 2, а).

Рис. 2. Признаки перегрева. а - уродства головы, б - эктопия, в - подкожные кровоизлияния, г - куриное яйцо, просвеченное на 20-й день инкубации после длительного перегрева, д - вскрытый задохлик при перегреве.

С 3 по 5-й день инкубации перегрев вызывает нарушение отделения зародыша от желтка и появление эктопии (рис. 2, б).

Для перегрева зародыша в первые дни инкубации характерны гиперемии и кровоизлияния как в различных частях тела, так и в сосудистом поле на желтке. Очень часто встречаются прилипания зародыша и бластодермы к скорлупе.

Во время просвечивания яиц после 6 суток инкубации при перегреве наблюдается большая неоднородность зародышей: наряду с очень хорошо развитыми, глубоко лежащими, имеется значительная часть неудовлетворительно и плохо развитых зародышей и большое количество ярко выраженных кровяных колец.Перегрев в средние дни инкубации не вызывает специфических нарушений в развитии уже сформировавшегося зародыша и его оболочек. Но Г. К. Отрыганьев отмечает, что при перегреве в период с 9,5 по 12,5 день стенки амниона и аллантоиса часто покрыты прозрачными пузырьками - кистами различной величины. Очень сильное повышение температуры в средние дни инкубации приводит к смерти большого количества зародышей. При этом кровеносные сосуды аллантоиса переполняются кровью, в коже зародыша, иногда в мозге и сердце, появляются точечные кровоизлияния (рис. 2, б), характерна также гиперемия печени, мозга и почек.

Признаки перегрева очень характерны в последние дни инкубации и при выводе. Высокая температура задерживает использование белка и желтка, и в связи с этим зародыши имеют относительно малый вес (М. В. Орлов). При просвечивании яиц на 19-й день инкубации обнаруживается, что многие зародыши уже выпячивают шею в воздушную камеру, но в то же время в остром конце просвечивается остаток покрытого аллантоисом белка (рис. 2, г). Наряду с этим имеются яйца с некоторыми признаками отставания в развитии зародыша.

Наклев начинается рано, скорлупа отламывается маленькими кусочками. Много яиц с "сухим" наклевом в остром конце яйца. Выведенный молодняк мелкий, плохо опушен, имеет грубый большой живот. Пуповина часто плохо заживлена, на ее месте остается подсохшая кровь, а у части молодняка кровоточит пуповина.

Скорлупа, оставшаяся после вывода, имеет темно-красный или бурый цвет из-за переполнения кровью сосудов аллантоиса. Часто можно наблюдать кровоизлияние в аллантоисе. В скорлупе на остром конце яиц часто остается неиспользованный белок.

Все невыведшиеся зародыши мертвы и многие из них имеют неправильные положения и кривые пальцы на ногах. В яйцах наблюдаются остатки плотного неиспользованного белка, зародыши не втянули большой гиперемированный желточный мешок.

У вскрытых задохликов обнаруживается гиперемия полостей, кишечника, сердца (Г. К. Отрыганьев и Г. И. Крылов, Г. К. Отрыганьев). Сердце часто уменьшенных размеров (И. Я. Прицкер и Е. Ф Лисиц-кии) (рис. 2, д).

Влажность (часть вторая)

Сразу же после снесения яйцо начинает терять вес. Потеря веса особенно увеличивается после начала инкубации. Считают, что вес яйца уменьшается только вследствие испарения воды. На самом деле истинный вес воды, испарившейся из яйца, несколько больше потери веса яйцом, так как вес поглощенного кислорода больше веса выделенной углекислоты. Только что снесенное яйцо не содержит излишков воды; поэтому при потере ее до начала инкубации ухудшаются условия жизни .зародыша (М. В. Орлов).В таблице 5 приведены некоторые данные о потере веса яйцами. За период инкубации яйца кур теряют 6-7 г, яйца индеек - 9-11 и яйца гусей - 16-28 г.