История шизофрении Глава Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга

В отношении летаргического энцефалита, эпидемия упоминается редко, и большинство американцев, по-видимому, забыли ее. Это неудивительно. «Человеческий рассудок всегда старается изгладить из своей памяти воспоминания, которые ему невыносимы, точно так же он пытается скрыть от себя нетерпимое, когда оно случается», — замечает H. L. Mareken, процитированный Oliver Sacks в его книге «Пробуждение (пятьдесят лет сна)» /183/, ставшей популярной после выхода фильма, созданного Peony Marshall по ее мотивам, и в которой он приводит основные хронологические ориентиры.

В 1916-1917 гг. в Вене появилась новая болезнь, характеризовавшаяся летаргической лихорадкой (отсюда неправильное французское название «сонная болезнь»¹⁷, которым она иногда обозначается) и сопровождавшаяся острым галлюцинаторным бредом и приводившая в одной трети случаев к смерти. Оставшиеся в живых продолжали находиться погруженными в странное состояние: пребывая в сознании и здравом уме, они выглядели только что пробудившимися и обнаруживали своеобразное двигательное поведение. Понятно, что в начале эпидемии при наличии этих кататонических симптомов можно было бы говорить об «эпидемической шизофрении». Эти резидуальные симптомы будут в дальнейшем отнесены к синдрому паркинсонизма. (Болезнь Паркинсона, описанная этим врачом в 1817 г., составляет пример, который мы привели в первой главе для иллюстрации факта, что можно говорить об открытии болезни на основании описания клинических феноменов, но важнее всего — только после разработки теоретической модели, способной их объяснить.)

Constantin von Economo /1876-1931/ показал, что этот «летаргический энцефалит» (он так обозначил эту болезнь в двух трудах, озаглавленных «Летаргический энцефалит» и опубликованных в 1917-1918 и 1929 гг., где он изложил результаты своих исследований) возникает в результате воздействия ультрафильтрующегося фактора, то есть вируса, который, впрочем, никогда еще не был обнаружен и, так сказать, остается неизвестным до сего дня, и что синдром паркинсонизма был связан с избирательным поражением подкорковых образований мозга, в частности черного тела (ядро, расположенное в части головного мозга, называемой мезенцефалоном и именуемое так потому, что оно образовано сильно пигментированными клетками).

Эпидемия прекратилась в 1927 г. так же таинственно, как и началась. Oliver Sacks полагает, что ей предшествовали несколько других менее значительных эпидемий: в 1850 г., в 1672-1673 гг. в Тюбингене, в 1773-1775 гг., когда Sydenham говорил о «коматозной лихорадке»; в конце XIX в. во Франции, когда Charcot говорил о «ювенильном паркинсонизме» у некоторых его больных. «В Италии после крупной эпидемии инфлюэнцы в 1888-1890 гг. вскоре последовала знаменитая нона, невероятно жестокая сопорозная болезнь, которая оставила паркинсонические осложнения и различные неврологические расстройства почти у всех выживших» /183/. Было сделано предположение, что совпадение в 1917 г. эпидемий гриппа и летаргического энцефалита объясняется тем фактом, что первая эпидемия, ослабив иммунные защитные механизмы переболевших, делала их легкой добычей для второй.

Здесь нас интересует будущее оставшихся в живых. Продолжительность у некоторых из них бредовых состояний, расстройств настроения, изменения аффекта или характерологические расстройства представляли модель для психиатров, которые в этот период прилагали усилия, как это делал Kleist /1879-1960/, к тому, чтобы в результате изучения нервно-психических расстройств, вызванных мозговыми повреждениями вследствие ранений, полученных на войне, разработать «общую психопатологию на основе церебральной патологии» /169, с. 122/. Впрочем, многие авторы полагают, что частота чисто психических осложнений летаргического энцефалита переоценивалась и что ее иногда приписывали возможному церебральному поражению при психических расстройствах иного происхождения.

Выводы, сделанные von Economo, и произведенное Greenfield наблюдение аналогичных поражений черного тела у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, предполагали существование «нейронной системы, у которой черная субстанция образует узловую точку» /Greenfield/.

Супружеская чета двух исследователей, немец Oskar Vogt /1870-1959/ и его жена француженка Cecile Mugnier, выдвинула поразительно проницательную гипотезу, согласно которой эта анатомически и функционально отличающаяся система могла бы соответствовать системе, отличающейся химически, продуценту еще не установленного химического вещества, которое, если бы оно могло быть выделено и введено пациентам, может быть, сделало бы возможным специфическое лечение паркинсонизма и ассоциированных с ним расстройств. Они пишут: «Исследования должны позволить ответить на вопрос и узнать, является или нет стриарная система или ее часть особенно восприимчивыми к некоторым факторам, способным вызвать поражения… Можно предположить, что существование или отсутствие таких тенденций приведет к последнему анализу соответствующего центра» /183, с. 43/.

Эта первая формулировка теоретической модели заболевания в отношении летаргического энцефалита, основанная на том представлении, что можно было бы назвать биохимической анатомией головного мозга. Подобная модель для шизофрении будет предложена через сорок лет в виде так называемой дофаминергической гипотезы. Как мы увидим в главе IX, существует много точек пересечения в представлениях о том, что касается церебральной биохимии, между лечением синдромов паркинсонизма при помощи L-ДОПА и формулированием самой этой гипотезы, рожденной, между прочим, из установления паркинсонического действия первых веществ, имеющих антипсихотическое действие.

История учреждений, в которых работали супруги Vogt, заслуживает специального отступления. Oskar Vogt, выступавший в качестве эксперта в суде по поводу гомосексуализма в отношении одного из членов семейства Krupp и давший заключение в благоприятном для обвиняемого смысле, был взят под покровительство этой могущественной династией. Последняя помогла ему в финансовом отношении создать первую лабораторию нейробиологии, а затем авторитетный «Институт Кайзера Вильгельма по исследованию мозга», который в 1930 г., благодаря поддержке Фонда Рокфеллера /169/, расширился и обосновался в Берлине, в районе Берлин-Бух. Он включал в себя помимо отдела патанатомии также отделы физиологии, фармакологии, электрофизиологии, генетики человека, экспериментальных изменений, зоологии, фонетики, психологии и 60 коек для клинических исследований. Более обширный и разносторонний, чем Мюнхенский институт, он был превзойден по значению в мире только после 1945 г. после создания института в Бетесде в Соединенных Штатах. Выводы Vogt, представленные в Москве в 1929 г., в которых на основе выраженного развития пирамидальных клеток III слоя он квалифицировал Ленина как «богатыря ассоциаций», привели к тому, что в период национал-социализма его называли «белым евреем» /169, с. 128/. В то время как нацисты нападали на Vogt, Krupp создали для него третий институт — «Институт исследования мозга и общей биологии», который после Второй мировой войны будет продолжать получать дотации с двух сторон Железного занавеса: от Knipp и от Германской Демократической Республики.

Эта показательная история относительно сложных связей, существующих между исследованием, экономической мощью, политической властью и идеологией, иллюстрирует также, как исследования в области патологии распадутся на разнообразные специальности, которые, даже когда они сосуществуют в стенах авторитетного института, кажутся движущимися каждая в своем направлении. Что касается шизофрении, то, начиная с этого периода, мы констатируем, что образуется расхождение между фундаментальными исследованиями и психопатологическими рассуждениями клиницистов и потребуется подождать несколько десятилетий, прежде чем появится возможность заново навести мост между этими двумя направлениями. Под впечатлением модели, предлагаемой этой новой болезнью, эпидемическим энцефалитом Экономо, способным вызывать в виде осложнений исключительно разнообразные психические или моторные проявления, имеющие более или менее отдаленное сходство с описанными при шизофренических психозах, исследователи устремятся на поиски гипотетического вируса шизофрении. Искали, по крайней мере гистологически, специфические церебральные поражения, тогда как казалось очевидным, что невозможно, чтобы единый механизм мог вызывать такую разнообразную совокупность клинических картин, какую образует эта группа психозов, особенно если придерживаться в этом расширительной концепции (совокупность, единство которой базируется только на психопатологических соображениях). Поэтому и в противоположность этому другие авторы, например Minkowski во Франции и Jaspers в Германии, будут настаивать на более тщательном уточнении и отграничении специфического поля шизофренической патологии, продолжая опираться на психопатологию, пересмотренную с феноменологической точки зрения.

Но эпидемия энцефалита Экономо имела следствием также другие прямые или косвенные обращения к истории шизофрении или психозов вообще. Она с самого начала вызвала большой интерес к физиологии сна и сновидений и повлекла за собой разработку многочисленных теоретических гипотез по этому вопросу, гипотез преждевременных, потому что только тогда, когда через двадцать или тридцать лет станет возможным проводить электроэнцефалографическую запись мозговой активности в течение ночи, станет возможным также выяснить нейрофизиологию сна. Можно задать себе вопрос, не были ли некоторые способы лечения шизофрении, которые начали тогда предлагаться, также подсказаны этой эпидемией, согласно принципу, который осуждал Baudelaire в связи с тем, как использовал гашиш Moreau de Tours, то есть использование вещества, искусственно вызывающего бредовые состояния, для излечения их же, причем натуральный психоз заменяется искусственным, потому что эти новые лекарственные средства заведомо погружают больного в сон и даже в искусственную кому, которые до некоторой степени аналогичны таким же состояниям, вызываемым летаргическим энцефалитом, в надежде, что шизофреник выйдет из этих состояний, пробуждаясь от летаргии, но также и от того промежуточного мира между бодрствованием и сном, который и составляет психоз. Уже в древнегреческой мифологии Лета, река забвения, имела источник, находившийся в преисподней, откуда умершие пили воду, чтобы забыть свою земную жизнь. И наоборот, сообщает нам Платон, души перед тем, как вернуться к жизни и обрести тело, пьют эту же самую воду, которая забирает у них память о том, что они видели в загробном мире.

В оракуле Трофония (Юпитера, — прим. переводчика) существуют два источника, назначения из которых ставят консультантов перед деликатным терапевтическим выбором: источник забвения (Лета) и источник памяти (Мнемозина). Но средства, используемые в период Безумных годов с целью вызвать это исчезновение психической жизни, необходимое для забвения, будут следовать за достижениями современных фармакологии и технологии.

История лечения сном любопытна: оно будет претерпевать важные изменения как с точки зрения технической, так и с теоретической, что заставит его выйти из лечебного арсенала шизофренических психозов, но, несомненно, в связи с фактом его происхождения, для широкой публики оно продолжает составлять часть этого арсенала, причем до такой степени, что и в наше время нередко можно услышать просьбы о его применении от семьи больного, в отношении которого возникает вопрос о таком диагнозе, и даже от самого больного, который надеется обрести наконец способность спокойно заснуть.

Как пишут P. Morel и Cl. Quetel, «начиная в 1930 г. в результате работ Cloetta, профессора фармакологии Цюрихского университета, снотворное средство заменяют на менее токсичную смесь, содержащую барбитуровый паральдегид амиленгидрата и хлоралгидрата, вводимую на этот раз ректально» /151/. В этот период начинают подозревать, что барбитуровые производные вызывают тяжелые токсикомании, однако это приведет к отказу от применения их в лечебных целях только через полвека, но изменение в рецептурной книге, используемой в наркотерапии шизофреников, показывает, что перед войной они еще используются и не будут вытеснены лечебным методом M. Sakel, о котором мы скажем далее.

После Второй мировой войны лечение сном снова войдет в моду, в особенности во Франции, но при других показаниях, отличных от шизофренических психозов, и при совершенно других теоретических установках. Дело в том, что 28 июня 1950 г. в ходе совместного заседания Академии Наук и Академии Медицинских Наук СССР, «павловизм» был утвержден как официальная доктрина советской психиатрии. По правде говоря, докладчики опирались на прежние труды И. П. Павлова, самым последним из которых было сообщение, сделанное им на Международном Конгрессе физиологов в 1932 г. Но автор идеи обещал много преимуществ, если сделать из его теории официальную современную доктрину: его международный престиж, связанный с получением Нобелевской премии в 1904 г. еще при царском режиме; его естественная смерть в 1936 г., гарантировавшая, что он не будет пытаться противодействовать сталинистам узурпации его работ. Тогда, как кажется, согласно признаниям, сделанным в настоящее время в Санкт-Петербурге, смерть его соперника и друга В. М. Бехтерева /1857-1927/ несомненно была спровоцирована И. В. Сталиным в тот самый год, когда И. П. Павлов представлял СССР на Международном Конгрессе /238/. А труды В. М. Бехтерева логически должны были бы служить теоретической базой современной русской психиатрии, потому что речь идет о новаторских трудах в сфере социальной психиатрии, и в особенности в том, что касается восстановительного лечения шизофреников, тогда как труды И. П. Павлова касаются исключительно физиологии.

«Начиная с 1952 г. и под влиянием рефлексологических павловских теорий», врачи будут стремиться вызвать «легкий прерывистый сон (пятнадцать часов в сутки), продолжительностью до трех недель, достигаемый путем добавления к смеси Cloetta средств плацебо и монотонных слуховых и визуальных раздражителей, действующих как условные индукторы», но они сохранят это рефлексологическое лечение сном только для шизофрении. Можно сказать, что павловский рефлексологизм окажет также влияние на бихевиористскую англоязычную школу; так Watson опубликует первое наблюдение искусственно вызванной фобии в 1920 г. в то время, когда появились труды И. П. Павлова об экспериментальных неврозах, но применение в лечебных целях англо-американского бихевиоризма распространяется все же гораздо позднее.

В 1933 г. Manfred Sakel /1900-1957/ представляет Венскому Медицинскому обществу, в городе, где он учился и получил образование, сообщение, утверждающее, что гипогликемические шоки, вызываемые инсулином и влекущие за собой кому и судороги, имеют благотворное влияние на психическое состояние шизофреников, подвергнутых такому лечению. У M. Sakel появилась идея использовать этот способ, когда он руководил в Берлине частным учреждением, специализировавшимся на дезинтоксикации морфинистов; как известно, морфинизм являлся берлинской токсикоманией 30-х гг. Инсулин, который незадолго до этого в 1922 г. открыли Banting, Best, McLeod, использовался тогда для улучшения аппетита, но M. Sakel полагал, наблюдая, как он сглаживает психические расстройства, связанные с синдромом отнятия, что он будет облегчать более или менее аналогичные расстройства, наблюдаемые при шизофренических психозах.

Эти теоретические предпосылки, совершенно отличные от тех, которые сформулировал M. Sakel, в дальнейшем оказались такими же ошибочными, как и последние, но они привели von Meduna к восхвалению судорожной терапии посредством инъекций камфары, которую в дальнейшем заменил пентиленэтразол или кардиазол. Von Meduna опубликовал в 1937 г. труд «Судорожная терапия шизофрении», в котором излагал полученные результаты, и в этом же году в Швейцарии, где M. Muller стал популяризатором метода M. Sakel, состоялось первое международное собрание по вопросу сравнения этих «современных» методов лечения шизофрении. Итальянец Lucio Bini /1908-1964/, ассистент Hugo Cerletti /1877-1963/, профессора невропатологии и психиатрии Римского Университета, сообщил собранию, что имеется еще более новое средство вызывания судорог — электричество.

Годом позже Cerletti смог изложить свой «Новый метод шоковой терапии. Электрошок» в Римской Академии медицины и сообщить результаты, достигнутые в ходе лечения электрошоком первого больного. Это был не кто иной, как шизофреник, у которого была отмечена эффектная ремиссия. Cerletti полагал, что полученный результат обусловлен секрецией мозга в виде реакции на шок, вызванный судорогами, таинственных оживляющих веществ «акроагонинов». Следовательно, по его представлению, терапевтическим фактором был не электрический ток, а имела место именно судорожная терапия. Практика проведения электрошоков под действием кураре, подавлявшего судороги, которую пропагандировал, начиная с 1940 г., A. E. Bennet, показала, что терапевтический эффект сохранялся в их отсутствии, и что, следовательно, Cerletti заблуждался в отношении их роли. Таким образом представлялось, что электрошок был более эффективным при меланхолической депрессии, чем при шизофрении. Однако в 1950 г. на Парижском Конгрессе Cerletti продолжал придавать тот же самый биологический смысл судорожному припадку, который он уподобляет «синдрому страха», описанному некогда Ч. Дарвином, а впоследствии Connan (работы H. Selye по стрессу были еще мало известны), стараясь подчеркнуть его роль и выделить гипотетические «акроагонины». Но уже тогда он согласился, что сфера применения электрошока — это тимические расстройства, а не шизофрения: «шизофреническая атимия представляет собою гораздо менее надежную область. Иногда электрошок дает отличные результаты при первых приступах болезни, но известно, как легко наступают рецидивы. Однако всегда следует повторять лечение в разновидности, соответствующей различным случаям. Было бы лучше сочетать его с курсом лечения инсулиновыми комами, которые все еще остаются наиболее важным методом при этой болезни» /34, с. 30/. Таким образом, M. Sakel увидит свой метод оставленным после того, как будет признано его превосходство в лечении шизофрении над электросудорожной терапией одним из изобретателей последней. Однако и в этом ему можно сделать существенный упрек, Cerletti продолжал думать, что аннигиляция (это название он сам дает рекомендуемой Bird форме применения электрошока, даже нескольких электрошоков ежедневно), приводящая к «почти полному уничтожению психической жизни пациента», была оправдана при некоторых параноидных формах шизофрении. Курьезный лечебный метод, состоящий в замене тяжелых проявлений естественного психоза искусственным уничтожением психической жизни! Это та позиция, которая привела к дискредитации метода и осуждению с этической точки зрения такого злоупотребления им.

В еще более удивительной манере Cerletti пишет, что электрошок в любом случае хорошее средство, «чтобы деблокировать (растормозить) шизофрению и — совсем как наркоанализ — чтобы сделать ее восприимчивой к другим лечебным методам, среди которых хорошо понятная психотерапия не будет применена последней» /34, с. 31/. Можно задаться вопросом, какие формы психотерапии Cerletti рекомендует для шизофреника, расторможенного электрошоком? Проблема, которая встанет в конечном счете при использовании электрошока в лечении шизофренических психозов на десятилетия, следовавшие за Второй мировой войной, — это то, что его простота и, в конце концов, его безопасность более высокие, чем эти же показатели у инсулинотерапии, сделали его обычным, тогда как сложность лечебного метода M. Sakel защитила больных от такой обычности.

Как пишут P. Morel и Cl. Quetel: «Курьезна судьба метода, теоретические основы которого оказались ложными, способ действия остается мало известным, примитивное показание при лечении шизофрении непригодно, но который в течение более сорока лет и несмотря на новые формы химиотерапии остается все еще и в настоящее время наиболее быстродействующим и эффективным методом лечения меланхолии, для которой он первоначально не предназначался» /151, с. 123/.

И, наконец, нам кажется, что эти новые шоковые лечебные методы, представленные вначале как специфические методы лечения шизофрении, в действительности косвенно, по смыслу подсказаны методом лечения прогрессивного паралича прививкой малярии, открытие которого принесло Нобелевскую премию по медицине в 1917 г. Julius von Wagner — Jauregg, соученику, другу и сопернику S. Freud (между прочим, M. Sakel был приват-доцентом в его отделении). И заодно можно также задать вопрос, не было ли так, что в ожидании, пока будет обнаружено в 1943 г. воздействие пенициллина на бледную трепонему, присутствие которой в головном мозге больных прогрессивным параличом показал в 1913г. Noguchi, в период между двумя мировыми войнами, прогрессивный паралич по-прежнему продолжал представлять из себя модель «типичной» психической болезни и подсказывать терапевтические методы, копирующие те, которые используют для ее лечения.

Доказательство эффективности пенициллинотерапии, подлинно специфического метода лечения церебрального сифилиса, дало последнее свидетельство его достоверности, потому что, в конечном счете, подтверждение существования болезни как раз определяется возможностью устранить ее при помощи соответствующего этиологического лечебного метода. Это приведет к утрате прогрессивным параличом своего места в пользу шизофренических психозов, против которых пока что в распоряжении только лишь истинно-ложные специфические лечебные методы.