Профилактика и экспертиза

Этиология и патогенез

Возбудителями ИЭ могут быть стрептококки A, B, C, D, и сателлиты стрептококков. К самым частым возбудителям относится зеленящий стрептококк. Факторами, способствующими его инвазии, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы, так называемый оральный сепсис, который чаще всего связывают с экстракцией зуба. Такой эндокардит имеет подострое течение, ундулирующую лихорадку, умеренные признаки активности патологического процесса и частые иммунокомплексные поражения: васкулит, нефрит, миокардит.

Энтерококковый эндокардит встречается у лиц, перенесших полостные операции на брюшной полости. Он характеризуется злокачественным течением, устойчивостью к большинству используемых антибиотиков.

Стрептококки группы C плохо диагностируются, вызывают выраженное разрушение клапанного аппарата и нередко вовлекают в патологический процесс миокард. Образуются абсцессы миокарда, повторные инфаркты миокарда.

Стафилококковый эндокардит, вызываемый Staphylococcus aureus, развивается на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, при инвазивных методах исследования сердечно-сосудистой системы, на фоне стафилококковых кожных инфекций, остеомиелита, абсцессов различной локализации. Золотистый стафилококк вызывает заболевание с острым началом, часто поражает интактные клапаны, быстро приводит к их разрушению. Эндокардит протекает с гектической лихорадкой, высокой частотой гнойно-септических осложнений.

Коагулазонегативные штаммы стафилококка вызывают эндокардит, который отличается меньшей яркостью клинических проявлений.

Нередкий возбудитель эндокардита у наркоманов, после кардиохирургических вмешательств — белый стафилококк. Заболевание часто протекает с абсцедированием миокарда, легких, почек, селезенки.

Отмечено увеличение числа ИЭ, вызванных грамотрицательной флорой. Это обусловлено увеличением числа лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, страдающих психическими заболеваниями, перенесших операции на сердце.

Анаэробный эндокардит характеризует активность патологического процесса, рефрактерность к традиционной терапии антибиотиками, высокая летальность. К клиническим особенностям эндокардита, вызванного анаэробной флорой относится образование тромбофлебитов, высокий риск артериальных эмболии в сосуды легких, сердца, головного мозга. Механизм повреждающего действия анаэробов на эндотелий не изучен. Возможно, повреждающая роль анаэробных бактерий реализуется только в ассоциации с аэробными микроорганизмами.

Предрасполагающими факторами к возникновению грибковых эндокардитов могут быть гемодиализ, постоянные внутривенные катетеры, операции на открытом сердце и сосудах. Травмы полости рта или трахеи при интубации, распространение инфекции из трахеостомической раны — частые причины внедрения грибов в нижние дыхательные пути, что способствует появлению их в крови. Грибковый эндокардит может возникать вследствие заражения шовного материала. Широкое применение антибиотиков, цитостатических и глюкокортикостероидных препаратов может привести к нарушению баланса нормальной микробной флоры и большему риску суперинфекции грибами.

Особенностями течения грибкового эндокардита являются: высокая степень активности процесса, образование гигантских вегетаций и микотических аневризм, склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Около 10 % случаев ИЭ вызвано другой флорой. Обсуждается роль 128 разновидностей микроорганизмов в качестве возбудителей заболевания. Возможно сосуществование двух и более возбудителей эндокардита. Полимикробная бактериемия возникает при иммунодепрессивных «состояниях, злоупотреблении наркотиками. Эндокардит в этом случае имеет галопирующее течение, наличие поливальвулярных поражений, частое вовлечение в процесс миокарда, быстрое развитие сердечной недостаточности. Имеются определенные клинико-микробиологические корреляции: низко вирулентные микроорганизмы обычно вызывают ИЭ уже поврежденных клапанов, заболевание характеризуется подострым течением. Высоковирулентные микроорганизмы поражают нормальные клапаны, вызывают их разрушение, приводят к возникновению системных токсических эффектов.

Существенная роль в формировании заболевания принадлежит предрасполагающим факторам, к которым относятся:

• 
  органическое поражение клапанов сердца;
  
• 
  функциональные пороки сердца;
  
• 
  пролабирование клапанов сердца;
  
• 
  аномальные хорды сердца;
  
• 
  нозокомиальная инфекция;
  
• 
  пересадка протезов и сосудистых шунтов;
  
• 
  терапия кортикостероидными гормонами, цитостатиками;
  
• 
  бактериемия.
  

Важным фактором, способствующим развитию ИЭ, является преходящая бактериемия. Источниками бактериемии могут быть:

• 
  очаги хронической инфекции;
  
• 
  инвазивная техника, используемая для бронхоскопии, гастроскопии, колоноскопии;
  
• 
  хирургические вмешательства, особенно повторные, «малые»;
  
• 
  процедуры в ротовой полости.
  

Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиальной поверхности, могут быть местные и общие.

Общие факторы:

• 
  изменения естественной резистентности (пожилой и старческий возраст, алкоголизм, наркомания);
  
• 
  нарушения в HLA системе гистосовместимости на фоне лечения иммуносупрессорами.
  

• 
  морфологические изменения клапанного аппарата сердца;
  
• 
  изменения внутрисердечной гемодинамики;
  
• 
  нарушения микроциркуляции.
  

Выделяют следующие патогенетические стадии инфекционного эндокардита.

1. 
   Инфекционно-токсическая. Характеризуется транзиторной бактериемией, засеванием микробов на подготовленную почву, формированием микробно-тромботических вегетаций.
   
2. 
   Иммуновоспалительная. Регистрируется повреждение внутренних органов — васкулит, миокардит, гломерулонефрит.
   
3. 
   Дистрофическая. Проявляется тяжелыми и необратимыми поражениями внутренних органов, неэффективностью лечения.
   

Иммунологические изменения при ИЭ затрагивают как гуморальные, так и клеточные факторы защиты организма. Можно отметить наиболее важные изменения в гуморальном иммунитете:

• 
  поликлоновую гипергаммаглобулинемию с высокими титрами IgM и G;
  
• 
  продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидные факторы, антимиокардиальные антитела);
  
• 
  нарушения в механизме активации комплемента;
  
• 
  образование циркулирующих иммунных комплексов.