Такырып: Хош иісті қатардың амино және нитроқосылыстармен, көміртегі окисі, күшәлә тәрізді сутегімен улану

Бензолдың ароматтық көмірсутектері: амино және нитроқосылыстары өнеркәсіптің әр түрлі салаларында кеңінен қолданылады. Бұл заттардылактарды және бояғыш заттарды еріткіш ретінде, каучук және синтетикалық талшықтарды алуда, жасанды шайырларды, жарылғыш заттарды, т.б. Бензолдың амино- және нитро қосылыстар тобының құрамында барлары метгемоглобин жасаушылар қатарына жатады. Бұл қосылыстар организмге өсер еткенде орталық және шеткі жүйке жүйелерінің, бауырдың, несеп жолының, көру мүшелерінің, тыныс алу жолының кілегейлі қабыршақтары зақымданады. Ағзаға түскен бензолдың амино және нитроқосылыстары тері асты клеткасында уақытша қор жасайды. Ыстық ванна мен душ жинақталған амино және нитроқосылыстардың шеткері қанға қосылуын ынталандырып, бұл уланудың клиникалық көріністерін күшейтуі мүмкін. Өнеркәсіпте бензолдың амино және нитроқосылыстарынан: анилин, нитробензол, бензидин, диниторбензол, нитротолуол т.б. пайдаланылады.

Көміртегі тотығының жұмыс орындарында шығулары негізінен домна, мартин, қүю, химиялық цехтарда, шахталарда жарылыс болғанда байқалады. СО организмге тыныс ағзалары арқылы енеді де, өкпе альвеоласының мембранасы арқылы қанға сіңеді. Яғни, оның улануының дөрежесі өкпе үлпасының диффуздық қабілеттілігіне байланысты.

Мышьякты сутегі түссіз, ауыр газ, гемолиздік әрекетті өнеркөсіптік уларға жатады. Мышьяк сутегісі өндірістік жаңғдайларда, құрамында мышьяк бар металдармен материалдарды техникалық қышқьшдармен реакциясының нөтижесінде қарапайым мышьяк А НЗ-ке айналады. Мышьякты сутегі ағзаға тыныс жолдары арқылы енеді де, тотығу процестеріне ұшырап, қарапайым мышьякқа ауысады. Ол организмде әр түрлі мүшелерде, биологиялық орталарда кездеседі, организмнен несеппен, нәжіснен бөлініп шығады.

Патогенезі.Толығынан зерттелген жоқ. Жедел улану орталық жүйке жүйесін зақымдандырып, қанды гемолиздейді, созылмалы түрде уланғанда: паренхиматоздық ағзалармен, әсіресе бауырмен, несеп шығаратын ағзаларды зақымдандырады, сондай-ақ көру және жүйке жүйесін де. Организмде гемоглобин үдайы тек қана оксигемоглобинге дейін ғана тотығып қоймайды, оның аз дөрежесі метгемоглобинге дейін тотығады. Метгемоглобин оттегімен қатал түрде байланысады, бірақ оның бұл түрі ұлпаларға оттегіні тасымалдауға жарамайды. Метгемоглобиннің түзілуі қанда оттегінің мөлшерінің азаюына (гипоксемияға) әкеледі де, организмде оттегімен ашығу пайда болады. Сонымен қатар бензолдың аминді және нитроқосындылары орталық жүйке жүйесіне тікелей уландырып-зақымдандырғыш әрекет көрсетеді: пирамидалық жолға, жолақты денешікке, ми қыртысына. Эритроциттерде кері қайтпайтын дегенративтік, көкшіл домалақ қүралымдар пайда болады — Гейнц денешіктері. Олардың тууы эритроциттердің терең, күшті түрде зақымданғанын айғақтайды. Ауыр түрде уланғанда метгемоглобиннің мөлшері 60-70%-ке, Гейнц денешігі 80%-ке дейін. Бензолдың аминді және нитроқосындылары қүрамында сульфгидрилді топтары бар ферменггердің активтілігін тежейді де, аминді қышқылдар өздерінің активтілігі бұзылып, функциялары бұзылады. Осының салдарынан заттардың алмасулары, бауырдың зақымдануы тіпті некрозға дейін байқалады. Ал бүйректің зақымдануында у тура оның өзекшелеріне, кілегей қабыршақтарына әсер көрсетеді.

Қанда СО гемоглобиннің темірімен қосылып, карбоксигемоглобин қүрады. Ол өте мықты қосынды. СО уланғанда гемоглобиннің оттегілену процесі бұзылып, гипоксияның қанды түрі дамиды. Қанда, оның плазмасында гемоглобиндік емес темір түзіледі. Гипоксемиялық синдром СО-мен уланғанда, артериялық қанда отгегінің мөлшерінің азаюымен үлпалардың артериовеноздық түрде оттегіні сінірулерінің айырмашылығы білінеді және гипокапния дамиды. Мышьякты сутегінің улану механимзмінде алғашқы тәуліктерде өте айқын гемолиз байқалады, ол оның эритроциттердің мембранасына өсер етуінің салдары да, эритроциттердегі каталазы, редуктаза және глютатион ферменттерінің активтілігін тежейді.

Клиникалық көріністері. Жедел улану. Уланудың бұл түрінде басты белгі болып метгемоглобиннің құралып, кілегей қабыршақтарды тері жамылғыштарын сүр-көкті түрге айналуы. Қан қою-қоңыр түсті. Бензолдың аминді-нитроқосылыстарының эритроциттерге токсикалық әсер етулеріне байланысты қосымша екінші анемия дамиды. Қанда бос билирубин, пойкилоцитоз, анизоцитоз, Гейнц денешіктері, ретикулоцитоз, мегалобластар, лейкоциттердің солға ығысулары, ЭТР-ның баяулағаны байқалады. Орталық және шеткі жүйке жүйелерінің зақымданғандары: бастың ауырып, қажу-шаршаумен, лоқсып-құсумен, жалпы әлсіздікпен, естен танумен, депрессиялармен, кеуде қуысының ауырсынуларымен байқалады. Сондай-ақ тырысқақтанумен, сіңір рефлекстерінің жойылуымен, естен танумен, команың дамып-жетілуі білінеді. Несеп шығару жолдарының зақымданулары аминді қосылыстардың (екі атомдық) әсер етулерінен. Несеп шығаруда ауырсыну, жиі түрде онда протеинурия, микро және макрогематурия болуы мүмкін. Сирек жағдайларда "гемолизденген бүйрек" болуы мүмкін. Бүйректерде қан айналымы төмен, тамырлар түйілген, бүйрек ұлпасы ишемияланып, зақымданып, өзектерінің некроздануы байқалады. Жедел бүйрек жетіспеушілігінің 4 стадиясын айырады. Алғашқы стадиясында (шоктық) гемодинамикалық бүзылу, 2-стадиясы (олигоануриялық) электролитті су балансының бұзылуымен сипатталады да, қанда калийдің деңгейі жоғарлап, натридің хлордың бикарбонаттарының мөлшері азаяды. 3-стадиясында диурездің қалпына қайта келуі, полиурия дамиды. Несептің тығыздылығы төмен. Гипоккалемиямен алкалоз дамиды. 4-стадиясында бүйректің функционалді және морфологиялық функциясы толығынан қалпына қайта келеді.

Бензолдың аминді және нитроқосылыстарымен уланғанда жедел түрінің 3 дәрежесін айырады. Жеңіл дөрежесінде: жалпы әлсіздікпен, бас ауырады. Сырт қарап тексергенде: тері түктері мен кілегей қабыршақтар көк түсті, тахикардия байқалады. Қанды тексергенде: метгемоглобин 20-30% дейін, Гейнц денешіктері бірен-саран.

Орташа дөрежесінде: бастың қатты ауырсынуы, мәңгіру қалпы, өте күшті әлсіздік. Тері түктері мен кілегей қабыршақтары көк-сұр. Тахикардия, жүрек шекаралары үлғайған, тондары түйық. Қанда: метгемоглобин 30-40%, Гейнц денешіктері 15% дейін, ЭТР баяулаған, қанның түтқырлығы үлғайған. Артериялық қанда оттегі мөлшері 8-10 көлемдік пайызда азайған.

Ауыр дәрежесінде: ОЖЖ-де өте айқын өзгерістер. Зардап шеккеннің есі қарайған, жарыққа қарау реакциясы жоқ. Склерасы сарғылттау, кейде қансыраған, кілегей қабыршақтарында жаралар. Жүрек тондары түйықталған. АҚ төмен, тахикардия, бауыры ұлғайған, сипағанда ауырсынады. Қан түтқыр, метгемоглобин 60-70%, Гейнц денешіктері - 80%.

Созылмалы түрде улану.

Уланудың бұл түрінде ОЖЖ басымырақ зақымдалады да астения немесе астеновегетативтік синдромдар дамиды. Уланудың басында науқастарды бастарының ауырғаны, айналғаны, тез шаршау мазасыздандырған. Әрі қарай мидың терең қүрылымдары зақымданып, сіңір рефлекстері жоғарлап, мүйізгек рефлексі азаяды. Бауырдың токсикалық зақымдануы бензолдың аминді және нитроқосындылары ұзақ уақыт бойы әсер еткенде дамып-жетіледі. Науқастар: оң жақ қабырға тұсының ауыруына, лоқсып-құсуға, әлсіздікке, мазасыздыққа шағымданған. Несеп шығару жолдарының зақымданулары: несеп қуығының кілегей қабыршағының қабынуымен, қатерлі ісіктің дамуымен байқалады. Асқазан-ішек жолдары жағынан: эпигастралдық аймақтың ауырсынуы, лоқсу мен құсу, қыжылдау. Үш тротолуолмен уланғанда кәсіби катарктілер дамиды.

Науқастар алыстан көздерінің көрмеуіне, көздерінде басқа заттардың болуларына шағымдар айтады. Көз бұршағы қарайғаны байқалады. Көру-жүйке аппаратында қараңғыға бейімделу төмендеп, көру аумағының ақ және басқа да түстерге азайғаны білінеді. Көз катарктысының мынадай кезеңдерін айырады: I кезеңі (катарктының бастапқы белгілері), көз бұршағының шеткері аймақтары қарайған. II кезеңі: сақина тәрізді қарайғанда бірен деген саңылаулар бар, қараюі корковом қабатында жетілген ядроға жақын орналасқан. III кезеңінде өтетін жарықта қараюы тұтас сақина тәрізді де, көз бұршағына қарай үш бұрышты кетікті түрде. IV кезеңі қараюы аумағы ұлғайған дәрежеде.

Диагноз қою. Диагноз қою үшін науқастың аталған заттармен жұмыста қарым-қатынасының болған мәліметтері керек. Негізгі симптомда тері түктерінің және кілегей қабыршақтарының сұр-көк түрге боялулары. Қанда: Гейнц денешіктерінің, эритроциттердің көбеюлерін, ретикулоцитоздарды табады. ОЖЖ-ның зақымдануының тез қажып-шаршаумен, бастың ауруымен, құсудың, естен танудың, тырысқақтанудың белгілерімен байқалады. Несеп жүйесінің зақымдануы: макро және микрогематурия, уремияның және бүйректің жедел жетіспеушілігі дамуы мүмкін. Бауырдың токсикалық зақымдануы: сарғайып, оң жақ қабырға астының ауырсынуы, геморрагиялық синдром, қанда билирубиннің жоғарлауы. Созылмалы улану: оң жақ қабырға тұсының ауырсынуымен, лоқсып, құсумен, бауыр көлемінің үлғаюымен байқалады. Сарғаю сирек байқалады.

Жедел түрде улану. Уланудың жеңіл, орташа және ауыр түрлерін айырады. Жеңіл дәрежесінде: жалпы әлсіздік, бастың самай тұсының сақина түрде қысып ауруы, құлақтың шулауы, лоқсып, қүсу. Қанда: карбоксигемоглобин 30%-ке дейін (қалыпты 5%).

Орташа дөрежесі. Бастың ауруы күшті, лоқсып, құсу, ентігу, жүректің қағуы. Әрі қарай естің қараюы, тырысқақтық. Тері және кілегей шырыштары ақшыл-қызыл түсті. Қанда НbСО — 35-40%.

Ауыр дөрежесі. Естен тану ұзаққа созылғанда генерализацияланған тоникалық және клоникалық тырысқақтар байқалады. Еріксіз несеп пен нөжістің шығып кетулері мүмкін. Тыныс алу беткейлі түрде, айқын тахикардия. Қанда НbСО — 50%, одан жоғары. Кейде тері түктерінің ісінуімен, эритема, көпіршікті түрде зақымдану байқалады. Трофикалық түрде зақымдану элементтерінің орналасуы зардап шеккен дене қалпының жағдайына байланысты. Өкпенің ісінуі, жүрек бұлшық еттерінің диффузды түрде зақымданып, қан айналымының бұзылуы, миокард инфарктісі мүмкін.

Созылмалы түрде улану. Уланудың бұл түріндегі негізгі белгілер болып, ОЖЖ қызметінің бұзылуы. Бастың ауруы, айналуы, құлақтың шулауы, жүректің қағуы, мазасыздық, тез шаршау, жадының төмендеуі. Қанда: эритроцитоз, гемоглобин, плазмада гемоглобинсіз темірдің көбеюі.

Диагноз қою. Негізгі критериі болып қанда НbСО-ны анықтау. Сонымен қатар науқастың жұмысындағы нақты жағдайды, әсіресе, СО-ның жұмыс орнындағы ауадағы мөлшерімен онымен байланысының мерзімін анықтау. Диагноз қоюға қанның плазмасындағы гемоглобинсіз темір түрінің мөлшерімен порфириндік алмасулардағы өзгерістердің мағынасы. Жедел уланудың клиникалық көрінісі әр түрлі. Қандағы өзгерістер: эритроциттердегі гемоглобиннің төмендеуі. Шеткі қандағы гемолизге өте жоғарлаған ретикулоцитоз бен базофилді түйіршікті эритроциттер. қанның түрлі-түсті көрсеткіші уланудың алғашқы күндерінде жоғарлайды, себебі Нb плазмаға шығады. Ақ қанда нейтрофилдік лейкоцитоздың жас түрлері көбейеді. Сондай-ақ қанда метгемоглобиннің үлғаюы, Гейнц денешігінің пайда болуы, ЭТР жоғарлауы аңықталады.

Гепатореналдық синдром. Уланудың 3-7 күндерінде бауыр мен бүйректе зақымдану белгілері біліне бастайды. Бүйректің ерте зақымдануының белгісінің бірі — гемоглобинурия. Несепте белок, түнбада детрит пен эритроциттер. Ауыр жағдайларда олигурия, анурияға ауысатын, қанда қалдықты азот пен мочевинаның көбеюі. ОЖЖ жағынан бас ауруы, лоқсып, құсу. Сіңір рефлекстері мен табанның клонусы. Жүрек-тамыр жағынан — тахикардия, шекарасының ұлғаюы, жүрек ұшындағы систолиялық шу. Уланудың өте ауыр дәрежелерінде: 1. Жасырын кезең; 2. Прогрестік гемолиз кезеңі; 3. Бүйрек жетіспеушілігі; 4. Сауығу кезеңі.

Жасырын кезеңі 2-8 сағаттай байқалады. Аз шамада тоңазу білінеді. Екінші прогрестік гемолиз кезеңінде: жалпы әлсіздік, бастың ауруы, лоқсып, қүсу. Дене қызуы көтеріледі, несепте қанның ізі білінеді. Бүйрек жетіспеушілігі кезеңі уланудың 4-5 күндері байқалады. Несептің шығу мөлшері азайып, азотемия дамиды. Бастың ауруы күшейіп, үйқышылдық, лоқсып, құсу дамиды. 4-кезеңде бүйректің қызметі орнына қайтып, сарғаю кетіп, эритроциттер мен гемоглобиннің саны көбейеді.

Емдеу. Жедел уланғанда зардап шеккен адамды бензолдың қосындылары көп жұмыс орнынан тез алып шығу, ластанған сыртқы киімдерін шешіп, оны таза сумен жуу. Тыныс ағзаларының орталығы мен ОЖЖ тежелгенде лобилин мен цититон беру. Қажет болса жүрек-тамыр дәрілерін — камфораны, кофеинді, кордиаминді береді. Өте маңызды көмектің бірі — оксигенотерапия. Егер гипокапния болса, онда карбогенмен дем алдыру. Карбогеннің әсерінен тыныс алу орталығының қызметі жақсарып, өкпе вентеляциясы күшейеді, яғни, удың ағзадан шығарылуы жылдамдатылады. Көктамырға 1% метилденген көктің 20 мл және тиосульфаттың 30% ерітіндісінің 10-20 мл береді. Қанның тұтқырлығын төмендету үшін глюкозаның 40% ерітіндісінің 20-30 мл көктамырға егеді. Метгемоглобин құрушылармен уланғанда феноцитин, амидопирин, сульфанилдерді беруге болмайды. Жедел бүйрек жетіспеушілігі дамыса, гемодиализге не перитониялық диализге көшу. Бүйрек жетіспеушілігінің белгілері білінген шақта стероидтық гармондар мен липотроптық дәрілерді, қан құюды тағайындайды.

Иісті газбен улануды емдеу. Зардап шегіп уланған адамды таза ауаға шығарып, тыныштық жағдай туғызып, бірақ тоңдырмай, оған оксигенотерапия жасап, кофейн, С, В1; В2, В6, цитохром С егіп, аяқтарына жылу қояды. Көктамырға лобилинді егу. Психомотрлық қозуда, сандырақ-тағанда, галюцинацияларда: амназин, димедрол, барбитураттарды тағайындайды. Сондай-ақ мынадай қоспаны еккен жөн: 5% - 500 мл глюкоза, 5%-20 мл аскорбин қышқылы және 2% - 50 мл новокаин ерітінділерін. Ауыр дөрежеде гипербариялық оксигенация. Егер де бас миының ісінуі байқалса, онда эндолюмбалдық пункция жасап, 10-15 мл жұлынның сұйығын алу.

Уланудың созылмалы түрінде оның клиникалық көріністеріне байланысты седативтік, дәрумендер, глюкоза, оксигенотерапия тағайындайды.

Мышьякты сутегімен улануды емдеу.

1. Антидоттарды: мекаптид, антарсин, унитолды ертерек беру.

2. Уды шығару және гемолизбен күресу мақсатында қанды ертерек қүю. Сүйықтар (гипертониялық ерітіндіні, 4% бикарбонаттың натриінің ерітіндісін, т.б.).

3. Витаминді терапия жүргізу, липокаин, камполот.

4. Оксигенотерапия, антибиотиктер, жүрек-тамыр дәрілерін.

5. Гемодиализді қолдану.

6. Өте ауыр жағдайларда, гемодиализді пайдалануға болмайтын кезеңдерде перитониялық диализ қолдану.

Профилактикасы. Аталған заттармен уланғандағы алдын-алу әрекеттері сорып-тартып шығару вентеляциясын, герметизациялық аппаратураларды тиімді түрде іске асырып, оларды дұрыс жауып пайдалану. Жеке бастың қорғаныс құралдары мен жабдықтарды дұрыс пайдалану: комбинезонды, шаң-тозаң өтпейтін материалдан тігілген, тері түктері мен арнайы киімдерді тиімді жуғыш заттарды қолданып тазарту, жеке бас гигиенасының тәртібін қатал түрде сақтап, орындау. Өндіріс орындарында бензолдың аминді және нитроқосылыстарын, СО және мышьякты сутегіні қолданғанда кезекті медициналық бақылауды жылына 1 рет, терапевтің, невропатологтың, офтальмологтың қатысуларымен жүргізу. Қосымша зертханалық зерттеулерге: қанда эритроциттердің, ретикулоциттердің сандарын, Гейнц денешігін, метгемоглобинді, билирубинді анықтаулар.

Еңбекке қабілеттілігін сараптау.

Еңбекке қабілеттілікті анықтау уланудың дәрежелері мен түрлеріне байланысты. Бастапқы және жеңіл түрлерінде зақымданып зардап шеккен адамның жұмысқа деген қабілеттілігі жедел жәрдеммен ем көрсетілген соң қайта орнына келеді. Уланудың жедел түрінде 2 айға жуық еңбекке жарамайды және емделуге кәсіби бюллетень беріледі, мұнда орташа айлық жалақысы сақталады. Уланудың ауыр түрлерінде емдеу жүргізген соң ағзаның қызметі бұзылып, жұмыс қабілеттілігі төмендесе, онда науқас МСЭК комиссиясына жіберіледі. МСЭК-те ол адамның еңбекке қабілеттілігінің пайыздық дәрежесі анықталады. Несеп шығару жолдарының қатерлі ісігі дамыса, ешқандай кедергісіз МСЭК-ке жіберіледі.

СО-мен жедел уланғанда (жеңіл түрінде) адамның жұмысқа қабілеттілігі тез орнына келеді. Ал орташа не ауыр дәрежеде уланғандар уақытша СО-мен қатынасы жоқ басқа жұмысқа ауыстырылады. Егер уланған соң асқынулар байқалса, онда адамның жасын, жағдайын, мамандығын т.б. ескере отырып шешеді.
№9 Дәріс

Такырып: Фосфор және оның қосылыстарымен улану.

Фосфор - металл емес, ол органогендік элемент те, өте улы заттар қатарына жатады. Сондай-ақ, оның бейорганикалық қосындылар да өте улы қосындылар. Негізінен фосфордың үш түрін айырады: ақ (сары), қара, қызыл. Ақ фосфор аса улы, жарықта тез сары фосфорға айналады. Қара фосфорды жасанды түрде алады. Фосфор химия және фармацевтикалық өнеркәсіптерде кеңінен қолданылады.

Ең өте улы ақ (сары) фосфор — кристалды зат, жарықта сарғайып, 15 ⁰С жоғары температурада жұмсарады да, түтіндеп жануы мүмкін.

Ақ (сары) фосфор организмнің ішкі сұйықтарында жақсы ериді де, ағзаға енгеннен соң тез арада сіңіріліп, өте күшті болады. Ол ашық ауада тотығып, бықсып, жана бастайды, сондықтан оны судың астында сақтау керек.

Бөлменің температурасында фосфор тұман түзеді, ол бумен оның тотықтарынан тұрады. Ол металдармен, күкіртпен, хлормен жеңіл байланысады.

Фосфордың және оның бейорганикалық қосындылары адамға фосфориттерді технологиялық процесс-электротермиялық өңдеп сары фосфорды алғанда улану көзі болады. Фосфордың шикі затын өңдегенде ауаға фосфордың, сутектілі фосфориттермен фторлы сутегінің, фосфор ангидридінің булары жұмыс орнында көп жиналады. Фосфордың жұмыс орнындағы рұқсат етілген дозасы 0,03 мг/м³,фосфиннің - 0,1 мг/м³, фосфордың бестотығының -1 мг/м³. Фосфордың буы-ауадан 4,3 есе ауыр. Организмге ену жолдары: дем алатын ауамен, тамақпен, сілекеймен, тері арқылы. Тыныс ағзаларында 32,1% фосфордың булары, 12 % фосфордың сутегісі тұрақталып қалады. Ол сондай-ақ, сүйектерде, бауырда, көк бауырда, бүйректерде, жүректе, өкпелерде, мида да жиналады. Шығу жолдары: ет, асқазан сөлі, несеп, нәжіс. Ағзадан шығару жолы негізінен несеп (66%), өкпе, асқазан ішек трактысы мен тері бездері. Патогенезі. ҚМ-дегі ғалымдардың соңғы жылдары зерттеулерінің арқасында, онымен созылмалы уланудың патогенезі туралы мәліметтерді жаңартып, ұлғайтты. Организмге фосфор оның неорганикалық қосындыларының жалпыуландырғыш әсерінде, липидтардың сутегілік тотығу процесстерінің интенсификациясын ынталандырып ферменттердің антиоксиданттық активтілігін төмендетіп қосымша радикалдарды «фосфорлытоксиндерің құрап (гидроксильдік, сутегілік, супероксид-анион радикалы, синглеттік қышқыл, токсемиямен фосфорлық сенсибилизацияға әкелетіні дәлелденген. Сол сияқты, липидтердің сутегілік тотығуының өнемдеріндей, фосфордың өзі де жасушалық гепатоциттардың, эритроциттардың, кардиомиоциттердің, әртүрлі органелл-липосомдардың, митохондриялардың структуралық-функциональдық ұйымдастыруларын модификациялау және фосфолипидтік құрамынын зақымдап, мембраналардың өткізгіштігін бұзады.

- фосфор және оның қосындылары липидтердің транспорттық жүйесін бұзып, липолиттік ферменттердің және ЛХАТ-реакцияларын тежеп, липид: алмасуды өзгертеді, эндогендік, экзогендік субстраттардың микросолмалдық тотығу процесстерін тежеп, бауырмен басқада паренхиматоздық ағзалардың фосфорлық майлануымен байқалады.

- жазушы органеллардың зақымдалу нәтижесінде, аэробтық алмасудың КФ, АТФ-дың синтезделуі төмендейді, осының салдарынан айқынды түрде энергияның жетіспеушілігі болып, гипоксияға әкеліп ақуыздардың синтезделуімен, бүйрек үсті безінің, қалқанша бездің функциялары бұзылады.

- Фосфордың улық әрекеті, ақуыздық, майлық дистрофияға – бауырдың, гепатоциттардың мембраналық құрылымдарының деструкцияланып, некроздауына әкеледі де, бұл өзгерістер басқада ағзаларда, әсіресе миокардта байқалады. Атап өту керек, онымен созылмалы түрде улану сары фосформен және оның неорганикалық қосындыларына сезімтал адамдарда жиі байқалады.

Клиникасы. Уланудың симптомдары, фосфордың және оның неорганикалық қосындыларының ағзадағы концентрацияларымен әрекет көрсететін уақытына байланысты.

Жедел улану. Сирек кездеседі. Белгілері: жалпы уландарғыштық әрекетікке тәнді: бас ауырады, айналады, жалпы әлсіздік. Диспепсиялық өзгерістердің болулары мүмкін (ауыз қуысының қуырылуы, лоқсып-құсу,"ауыздан" сарымсақтың иісі) іштің ауырсынуы, өтеуі. Бірнеше сағаттан соң ОЖЖ-нің қозуы оның тежелуімен алмасады да, жүрек-тамырлар жетіспеушілігі байқалады.

Фосфордың әрекеттерінің бірі-күйдіру, ол терімен киімге түссе күйдіріп- жандырады.

Созылмалы түрде улану. Негізінен полисиндромдықпен және өзгерістегімен сипатталып, олардың ішінде жүйке, асқазан, гепато-билиарлық және тыныс алу жүйелерінің зақымдануларымен тәнді.

Жүйке жүйесі ең басынан бұзылып-өзгереді. Негізгі жүйкелік синдромдар: астеновегетативтік (АВС), энцефалопатия, полиневропатия. Сонымен қатар, органикалық өзгерістерде байқалады: бас ауырады, айналады, жалпы әлсіздік, тез шаршау, мазасыздық, ұйқы бұзылып, жады төмендейді, жыныстық әлсіздік, ақ-қызыл дермографизм, жалпы гипергидроз, анизокория, мұрын-ерін асимметриясы, нистагмоид, рефлекстердің тежелуі, Ромберг қалпында ауытқушылық, терінің температурасының төмендеп, тоңазыту сынауының оң болуы, бұлшықеттердің күштері азайып, тонустары төмендейіп, анализаторлардың қозулары азаяды) сезі-иіскеу, есту, көру т.б.

Функциональдық өзгерістер, астено-жүйкелік түрдегі және вегетативті-тамырлар дисфункциясы (86%) АВС-ның әртүрлі дәрежесінде байқалады да, органикалық өзгерістер, ОЖЖ-нінде кең таралған диффузды патология түрінде-энцефалопатия ретінде (астеноорганикалы жүйке жүйесіндегі өзгерістер сексуалдық жағынан кемшілдік тудырады, еркектердің әлсіздігі — импотенция.

ЭЭГ-да мидың биоэлектрлік активтілігіндегі диффузды өзгерісте амплитудалық - ритмдердің төмендеп, проценттік — индекстің азаюымен. РЭГ-да ми қантамырларының қанмен толығулары жетіспейді: тамыр соғулары — сыртқы және ішкі артерияларында, реографиялық толқынның өрлеу білімі ұзарған, көлемдік қанайналумен тамыр соғуының таралу жылдамдығы жоғырлаған.

Шеткері жүйке жүйесінде: сезімталдық-вегетативтік невропатия білініп, қимылдық және сезімталдық түрлеріндегі өзгерістер дамиды. ЭМГ-да диффуздық өзгерістер, жүйкемен импульстың өту жылдамдығы ақырындаған, бұлшықеттін жауабының амплитудасы төмендеген.

Бұлшықеттердің күшімен, тонустары да төмендеген. Полиневропатиялық сезімтану, вибрациялық сезуде өзгерген.

Қанда – адреналиннің, серотониннің мөлшерлері жоғарылап, норадреналиннің концентрациясы азаяды, яғни жүйке-гуморалдық реттеу бұзалады. Фосформен уланғанда, бауыр нысаналық ағза болады. Онда -созылмалы түрдегі гепатиттің персистенциялы ағымы білініп, оң жақ қабырға түсы ауырып, диспепсиялық өзгерістер байқалады. Биохимиялық өзгерістер білінбейді. Сипағанда: перкуссияда: бауырдың сол жақ бөлігі ұлғайған, өт қапшығы тұсы ауырсынады, отнер симптомы оң, Дуоденалдық зондталуда және холецистографияда: өт қапшығымен өт жолдарының дискинезиясы, бауырдың шығару қызметінің бұзылғаны, сканографиялық зерттеуде: бауырдың паренхимасының диффузды түрде зақымданғаны табылады. Уланудың айқын түрінде созылмалы гепатиттің бауыр циррозына ауысуы мүмкін. Фосфор және оның қосындылары ұзақ уақыт бойы әсер еткенде эозофагиттің, гастриттің, моторлық функцияларының дискезиялық түрлерімен асқазан сөлінің шығаруының бұзылғаны байқалады.

Асқазанның кілегей қабаты диффузды түрде өзгерген және атрофияланған. Аталған өзгерістер диспепсиялық құбылыстармен қалыптасады.

Рентгенологиялық зерттелерде: созылмалы гастрит табылады. ФГДС-та: әртүрлі дәрежедегі рефлюкс-гастриттер табылып, олар дуоденитпен, 12 бүйен ішегінің жара дертімен қалыптасады. ФСУ-дың жиі түрлері болып созылмалы гастрит ауыр түрде байқалуы.

ЖҚТ —жүйесіндегі өзгерістерде уланудың ең басында байқалады: НЦД-я жүрек тұсының ауырсынуы, өзіне тәнді шаншып, қысып, ешжаққа берілмей, кейде жүрек тоқтағандай немесе соққандай сезімтану, ҚҚ-мы тұрақсыз. ЭКГ-да, уланудың 1-ст. Жүректің өткізгіштігі, автоматизмдік қызметі, қозулығы өзгерген. Тындағанда: жүректің ұшында систолиялық шу немесе тондардың тұйыпқаны естіледі. Поликардиографияда: фазалық гиподинамия синдромы. МКД-луы, шеткі қанда қарсылықта көбейген. Уланудың 2-3 стадияларында, жүрек тұсының ауырсынуы ұдайы, күшті де оның қай жерде және қай тұсқа беретінің айта алады. ЭКГ-да қарын шақтардың реполяризациялық фазаларының өзгергендері жазылады.

Қанайналымының гипокенетикалық түрі, жүректің қанды аз шығарулық және шетте қантамырларының күшті кедергілінеумен сипатталады. Дозалаған түрде физикалық жүктемелеуде ЭКГ-да, оның көтереліп, көбінесене 3-Т изолинияда , болып төмендегені байқалады. Т-кетістігі изолектрлік те, екі фазалық, теріс қарынша аралық өткізгіш процесстерінің бұзылғаны, тахикардия жүктелудің қуатына сәйкес емес.

Созылмалы түрде бронхиттың пайда болуын Белоскурскаямен оның әріптестерінің мәліметтерімен қарау керек: жоғарғы тыныс жолдарында атрофиялық процесстердің барлығын және олардың төменгі беліктеріне біртіндеп таралуы жөнінде. Токсико-химиялық бронхиттің дамуы бронхиттің нозологияға дейінгі (алды) кезеңінің бронхит алды дегенге дейін байқалуы. Стаждары көп адамдардың бронхит алды, вентиляциялық қызметтің обструкциялық түрінің басымырақ екенің және ол бронхиттің клиникалық симптомдарының жоқтығымен, жеңіл және орташа дәрежеде байқалатын. Жеңіл түрдегі токсико-химиялық бронхит ең жиі түр.

Негізгі шағымдары: мардымсыз қақырықты жөтел, едәуір дәрежеде күш түскендегі ентігу, аускультациялағанда қаттырақ дем алудың аясында құрғақ сырылдардың естілуі.

Процесстің өршілегенінде-ентігу жай тыныштық жағдайда да, ірінді-шырышты түрдегі қақырық, көбінесе-ұсақ көпіршікті сырылдар. Рентгендік тексерісте-өкпе суретінің, екі жақ өкпенің төменгі медиальдық бөлімдерінде перибронхиальдық фиброзданудың есесінде симметриялы түрде кеңейгені байқалып, өкпе түбірлері айқындалған. Спирографияда — обструктивтік, рестриктивтік түрдегі вентиляциялық қызметтің өзгергені. Обструктивтік түрде қалай болса, рестриптик түрде де өкпенің вентиляциялық қызметтері: ӨӨС, ӨӨСН, ЖДШ, Тиффно сынауы, МОСО75 мәліметтерінің өзгергені анықталады.

Обструктивтік түрінде — бронхы негізгітілігің жайылмалы түрі ал рестриктивтік түрде-ірі бронхылардың деңгейінде зақымданғандары басымырақ.

Көздің алдынғы бөлімінің дегенеративтік өзгергені (пгеригум, пингвекула) стаждары 5 аздардағы адамдарда байқалған. Стаждарының көбеюіне байланысты көру аймағаның тапқыншылығымен түрлі түсті айыру қабылеттігінің, көру аймағының тапқыншылығымен КЧСМ көрсеткіштерімен "а" және "б" электроретинограмманың амплитудаларының төмендеп, стаждары көбейген сайын ұлғайғаны білінеді де, ол фосфордың және оның қосындыларының көздің алдыңғы біліміне және торлы қабақшасына улы әсерлігін дәлелдейді.

Тірек-қимыл аппаратының өзгерулері фосфор өндірісінде зиянды жағдайларға 5-7 жыл істегеннен соң, өтетін немесе аяқпен-қолдардың, жамбас, омыртқа жотасының сүйектерінде, бұлшықеттердегі әлсіздікпен және аяқ-қолдардағы, әсіресе қолдардың басындағы әлсіздікпен, буындардың бүрісулерімен байқалады. Сүйектердегі өзгерістер рентгенологиялы тексергенде уланудың 2-3 стадия кезеңінде остеосклероз түрінде, остеопороз түтікше сүйектерде, төменгі жақтарда-ошақтық некрозбен, кортикальдық қабаттың жұқарып, сүйек-ми өзегінің тарылғаны байқалады.

Диагноз қою. ФСУ-дың түрлерінің жіктелулерінің улануы ең алдымен полисиндромдық және клиникалық көріністерінің динамикалығымен және ол көріністердің тұрақсыздығымен, тек кейде ғана кейбір ағзалармен жүйелердің биохимиялық және биофизикалық көрсеткіштермен өзгерулерінің қалыптасулары диагноз қоярда дәлелденгені анықталады. Фосформен созылмалы уланудың 3 стадиясы анықталған.

ФСУ-дың 1-стадиясында — клиникалық белгілері мардымсызда, кейбір ағдамдармен жүйелер жағына науқастың шағымғаны байқалады. Параклиникалық өзгерістер байқалады: сарысудың уланғандық индексі-25%, жалпы ХЛ жарықтық жиынтығы - 92-95 мың имп: 5 мин, ХЛ индексі - 0,34-0,40 салыстырмалы өлшем, фосфорға тәуелді ЛСТ (липидтердің сутегілік тотығулары) — бақылаудың 2-есе артық. ЭКГ —да-Т-кетістігі үшкірлеу, 3-Тегменті қисық көтермелі, гемодинамикада-гиперкинетикалық-типте. 2-стадиясында (баяу дөрежесінде) — органдармен жүйелердің сирек түрде органикалық, (өзгерістермен) функциональдық өзгерістер білінеді; астено-вегетативтік синдром баяу қарқынды да, вегетотамырлар дистониясымен және психовегетативтік бұзылыстармен. Созылмалы еубатрофиялық эзофагит, созылмалы гастрит моторлық және секрециялық қызметтерінінің бұзылуымен немесе атрофиялық гастрит дамиды. Созылмалы токсикалық гепатит, холецистит, энтероколит жуан ішектің басымырақ түрде зақымдануымен. Токсико-химиялық бронхит жеңіл және орташа дәрежедегі созылмалы аралас бронхит түрінде. Токсикалық миокардиодистрофия.

Параклиникалық өзгерістер: сарысудың улық индексі 26-35 %, ХЛ-дің жалпы жарық жиынтығы 98-99 мың имп/5 мин, ХЛ индексі —0,40-0,50 салыс өлшемде. ЭЭР-дапатологиялық өзгерістер. ЭКГ – да қарынша іштілік блокада, Т-кетістігінің сопақтанғаны, 3-Т сегментінің төмендегені. ФКГ-да-1-тонның амплитудасының төмендеуі. Гемодинамикада — гипокенетикалық тип.

3-стадиясы (айқынды дәрежесі) ФСУ-да ағымының барысы ауырланғанда, онда функциональдық өзгерістермен қатар, органдармен жүйелерде органикалық өзгерістер байқалады. Астено-органикалық синдромның полиневропатияның жыныстық әлсіздіктің байқалады. Созылмалы атрофиялық гастрит, эрозивтік гастрит, асқазан жарасы ахлоргидиямен қалыптасады, созылмалы атрофиялық эрозияланып асқынады, сонымен қатар, созылмалы гепатит циррозға ауысып, токсикалық-бронхитте дамиды. Токсикалық миокардиодистрофия қанайналымының жетіспеушілігіне айналады. Параклиникалық өзгерістер: қанның сары суының улық индексі —40% одан жоғары, ХЛ-дің жалпы жарығуы —100 мың имп: 5 мин. жоғары, ХЛ-дің хемилюминисценттік коэффициенті —0,50 салыс, өлшемнен көп.ЭКГ-да-аритмиясі, қарынша іштік блокада, Т-кетістігіннің инверсиясы, ФКГ-да жүрек тондарының 1-11 тондарының амплитудасының төмендеуі, ПКГ-да: миокардтың жиырылу қабілетінің әлсірегені. ЭЭГ-да-75% науқастарда ЭЭГ-жазықтау түрде, ФГС-та: асқазанның жарасымен, эрозиясы, жалпы кілегей қабатының атрофиясы. Уланудың стадияларын анықтағанда, ескеру керек: аталған белгілердің барлығы бірмезгілде білінбейді, бірақта, бірнеше органдармен жүйелерді бірмезгілде зақымдандырулары мүмкін. Фосформен уланудың дәрежелерің анықтағанда, органдармен жүйелердің зақымдағандары ескеріліп, оның параклиникалық әдістерімен зақымданғандар дәлелденуі қажет.

Асқынулар:

1. созылмалы гепатит;

2. ауыр циррозы;

3. эзофагит;

4. жаралық дерт;

5. созылмалы гастрит;

6. жүрек-тамыр жетіспеушілігі;

7. бронхит;

8. тыныс жетіспеушілігі.

Жедел уланудың түрін емдеу, басты клиникалық синдромға байланысты. Егерде, жалпы улану симптомы болса, онда дезинтоксикациялық терапия көк тамырға — глюкозаны, гемодезді беру, оксигенотерапия, аскорбин қышқылы. Фосфор теріге түссе, зақымданған жерді мыс сульфатының 5% ерітіндігімен немесе сутеғі тотығының: 3 % ерітіндігімен жуады. Содан кейін, зақымданған тері беткейін ас содасының қоскөміртегісінің 5% ерітіндігімен жуып, өндейміз. Көзге түссе: осы таза сумен жуып, 30 % альбуцид ерітіндісін тамызамыз немесе жуамыз.

Созылмалы түрдегі улануды емдеуде, уланудың патогенетикалық механизміне әсер ету үшін сульфат ионының-күккірт қышқылдың натридің сулы ерітіндісін ішуге, 25 мг дене салмағына шағып береміз. Орташа 200,0 бір күнге тамаққа дейін 1 сағат бұрын. Гипербариялық оксигенотерапияның емдеу дүркіні 8-10 сеансы, антиоксиданттар. Емдеуде В дөрумендерінің тобы В.1, В12, В6, аскарбин қышқылы; биостимуляторлар, дезинтоксикациялық терапия, адаптогендер,_; басмиынын қанайналымын жақсартатындар (аминалон, церебролизин, циннаризин т.б.). Санаторлық-курорттық емдеулер ұсынылады.

Профилактикасы. Технологиялық процесстерді толық түрде герметизациялау. Мүмкіншілігінше ақ фосфорды қызыл не басқа усыз заттармен алмастыру. Қатал түрде еңбек, тынығу санитарлық-тазарту жұмыстарын, салауатты өмір сүрудің ережелерін сақтау. Жұмысқа тұрарда, алғашқы және кезекті медициналық бақылаулардан өту (жүргізу).

Өндіріс отралықтарында сары және фосфордың басқа қосындылармен жұмыс істегінде медициналық бақылауды 12-айда бір рет өту. Қосымша фосформен және оның қосындылармен байланыста болуға болмайтын медициналық көрсеткіштер: тістермен төменгі жақтың дерттері; өте айқын гастрит, асқазанның жарасы, 12 бүйен ішегінің жарасы; бауырдың созылмалы, тірек-қимыл аппараттарының және басқада сүйектердің: жоғары тыныс алу жолдары, өкпеледің, бронхолардың, көздің алдыңғы бөлімінің, шеткері жүйке жүйесінің созылмалы дерттері.

Кезекті медициналық бақылаулар: терапевтің, стоматологтің, невропатологтің қатысуларыден өткізілуі керек. Міндетті түрде төменгі жақтың рентгенографиясы, плазманың холинэстеразы ферментінің активтілігі анықталады.

Медицина-әлеуметтік сараптау, Фосформен уланғанда науқастың жұмысқа деген қабылеттілігі "Енбекті қорғау" заңына сәйкес жүргізіледі. Уланудың бастапқы кезендерінде — ДКК арқылы онымен байланысы жоқ басқа жұмысқа орналастыру. Ал, өте айқын түрлерінде: еңбекке қабылеттілігінің тұрақты түрін анықтау үшін МӘСК-на бағдарлама беріледі.