Кыргыз республикасынын саламаттык сактоо министрлиги

Эрте жаштагы балдардын

ИТИЙ

оорусу

Усулдук жолдомону түзгөн OшМУнун медицина факультетинин «Балдар оорулары» кафедрасынын доценти м.и.к. Шерматова У.Б.

ОшМУнун медицина факультетинин “Балдар оорулары”

кафедрасынын кафедра башчысы м.и.к., доцент Нуруева З.А.

МАЗМУНУ

-эне менен баланын организмине Д витаминдин, ар-кандай аминокислоталардын жана кальций-фосфор-магний туздарынын тамак аркылуу жетишсиз өлчөмдө түшүүсү. Бул витаминдин негизги булагы болуп балык майы (10 000-60 000 МЕ/г), тресканын боору (60 МЕ/г) жана жумуртканын сарысы (3,2МЕ/г) эсептелет. Уйдун сүтүндө жана сүт-азыктарында анын өлчөмү 5-10 МЕ/г түзөт. Андыктан, эне сүтүн эмбеген баланын организми Д витаминге тамак аркылуу канбайт, ошол себептен биз балага бул витаминди кошумча беришибиз зарыл. Андан сырткары «Д» витаминдин жетишсиздигине белоктун, микроэлементтердин жана «С», «А», «Е», «В» витаминдеринин жетишсиздиги да алып келет. Себеби, жогоруда айтылган заттар Д витамининин зат алмашуусуна катышышат, ошону менен бирге углеводдор организмдин Д витаминге болгон муктаждыгын күчөтөт.

-Ал эми дан-азыктарынын: буудай, арпа, күрүч, таруу жана башкалардын составындагы «фитин» жана «лингин» белоктору өзүнө кальций менен Д-витаминди чиркеп алат да, анын канга сиңүүсүнө тоскоолдук кылышат;

- арууга каршы фенобарбитал даарысын көпкө пайдалануу;

- мальабсорбция (ичеги-карында зат сиңирүү функциясынын бузулушу) синдрому, өнөкөт ичеги карын ооруларынын организмден оорун алуусу;

- баланын жаныбарлар сүтү менен тамактануусу (уйдун, эчкинин сүтү) ;

- кароонун начарлашы;

- кош бойлуу эненин жана ымыркай баланын тамагынын жетишсиздиги;

-таза абада дем алуунун жетишсиздиги ;

-күндүн нурунун жетишсиздиги;

-аз кыймылдуулук;

-кош бойлуулуктун патологиялары:

-талгак жана жыныстык оорулар

- ара төрөлгөндүк,

-эгиздердин бойго бүтүүсү,

-тез-тез бойго бүтүп туруу жана көп төрөгөндүк.

Итийдин келип чыгыш негизин, организмде Д витаминдин негизги функциясынын бузулушу түзөт. Жаратылышта адамдын итийге карашы витамини болуп - холикальциферол эсептелет, ал организмге тамак-аш аркылуу түшөт. Андан сырткары көпчүлүк учурларда Д витамини териде «7-дегидрохолестерин» провитамининен күндүн ультрафиолет нурларынын (195- 310 нм) таасири аркылуу синтезделет. Д-3 витамини боордон гидролиз (суу менен болгон) реакциясы аркылуу 25- гидрооксихоликальциферол (25 (ОН) Д-3) деген активдүү метоболитине, андан кийин бөйрөктүн проксималдык түтүкчөлөрүндө кайрадан гидролиз реакциясы аркылуу мурдагыдан бир-нече жүздөгөн эсе күчтүү (24,25(ОН)2; Д-3) активдүү метоболитине айланат.

- ичеги көндөйүндө кальций жана фосфор туздарынын канга сиңирилишин күчөтөт;

-кальций - чиркегич белоктун синтезделишин тездетет;

-кальций жана фосфор туздарынын «биринчи сийдиктен» канга кайрадан сиңирилип алынышына (реабсорбциясына) көмөк көрсөтөт;

- сөөктү бекемдеш үчүн кальций фосфаттарын ташыйт жана канда кальцийдин көрсөткүчү азайганда (гипокальциемиада) аны кайрадан сөөктөн жууп (резорбциялап), анын кандагы көрсөткүчүн жогорулатат;

- «6-фитаза» ферментинин активдүүлүгүн күчөтүп, кальций менен фитиндин тутамын бузат да кальцийдин канга сиңүүсүнө жардам берет;

-щелочтук фосфотазанын жана аденилатциклазанын активдүүлүгүн күчөтөт.

-Ошентип, Д витамини гормон сыяктуу дистанттык башкаруу касиетине ээ, эгер бул витамин жетишпей калса, канда кальцийдин көрсөткүчү төмөндөп кетет (гипокальциемия). Гипокальцийемия учурларында бир көз ирмем иченде “Парат” гормону иштелип чыгып, кандагы кальцийдин деңгээлин көтөрүүнүн айласын көрөт.

-Фосфор - кальций зат алмашуусуна калкан жанындагы бездер (паращитовидные железы) менен калкан бези (щитовидная железа) да катышышат.

Парат гормонунун кандагы кальцийдин көрсөткүчү төмөндөгөндөгү функциясы:

- парат гармон кальцийдин кандагы туруктуулугуна (гомеостазга) жооп берет;

-кальцийдин кандагы концентрациясын көтөрүш үчүн, аны сөөктөн жууп чыгып, анын кандагы көрсөткүчүн жогорулатат;

-бөйрөк түтүкчөлөрүндө кальцийдин реабсорбциясын (канга кайрадан сорулуп алынуусу) күчөтүп, анын сийдик аркылуу бөлүнүп чыгып кетүүсүн азайтат;

-бөйрөк түтүкчөлөрүндө фосфаттардын реабсорбциясын азайтуу менен, анын кандагы көрсөткүчүн төмөндөтөт;

-Д витаминдин активдүү метоболиттеринин бөйрөк аркылуу синтезделишин ылдамдатат;

-остеокластарда коллагендин синтезин төмөндөтөт;

-остеокластардагы «Крепц циклынын» ферменттерин активдештирет да, алар өз убагында лимон кислотасын бөлүп чыгаруу менен сөөк ткандарын бузууга өбөлгө көрсөтөт да, андан кальцийди жууп чыгат;

-остеобластардын активдүүлүгүн басаңдатат;

Ошентип, парат гормон кальцийдин тамак-аш менен камсызданбаган учурларында, же анын ичеги-карын системасындагы сиңирилүүсү бузулган учурларда кальцийдин туруктуу гомеостазын сактап, өмүрдү сактап калууга өбөлгө түзөт.

Тиреокальцитонин – калкан безинин (богок) «С» клеткалары аркылуу иштеп чыгарылат (секреттелет) да, кальцийдин кандагы концентрациясын анын реабсорбциясын азайтуу жана анын сөөктө топтолуусун күчөтүү жолу аркылуу азайтат. Бул гормон парат гормон менен каршылаш иштейт (антогонист).

Д-3 витаминдин активдүү метоболиттери жана калкан бези менен калкан жандаш бездериннин бирдиктүү координациялык иштөөсүүнүн таасири гана кальцийдин кандагы туруктуулугун камсыздай алат. Ошентип, алардын бирдиктүү иш-аракети, организмди тетаниядан, кан-тамырларынын кальцинозунан жана итийден сактап калат. Андан сырткары эритропоэзде кандын уюлушунун бузулушунан ошондой эле нерв, булчуң жана без клеткаларынын дүйлүгүүсүнүн бузулушунан да (гипокальциемияда байкалуучу) коргойт.

Д-3 витаминдин активдүү метоболиттери алып келген гипокальциемия- парад гармонунун синтезин күчөтөт, ал өз учурунда кальцийдин кандагы көрсөткүчүн тез аранын ичинде убактылуу толуктап кармап турат (компенсациялайт). Анын Д-3 витамини жетишпеген шартарында басымдуу болгон фосфатуриялык аракетти гипофосфатемияга алып келет. Ошондуктан гипофосфатемия гипокальциемияга караганда итий оорусунун алгачкы белгиси болуп эсептелет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Азыркы күндө практикага эң эле ылайыкташтырылган итий оорусунун классификациясы деп, 1947 жылы V1 Бүткүл союздук балдар даарыгерлеринин съездинде С.О. Дулицкий тарабынан сунушуталып кабыл алынган классификация эсептелет.

ТАБЛИЦА №1

Оорунун мезгилдери	Оорунун оордугу	Оорунун курчтугу
Башталыш мезгили	I-даражадагы Жеңил түрү	Курч мүнөздөгү
Аптап мезгили	II-даражадагы Орто түрү	Орто курчтук Мүнөздөгү
Реконвалиценция Мезгили	III-даражадагы Оор түрү	Рецидивдик мүнөздөгү (кайталануучу)
Калдыктар мезгили

КЛИНИКА (оорунун сүрөттөлүш белгилери)

Ара төрөлгөн балдарда «краниотабиес» жана”дөң мандайлык” эрте 1-1,5 айлык курагынан эле байкалат. Бул белги ара төрөлгөн балдарда итийдин эрте башталуусунан кабар берет.

Көкүрөк көөдөнүнүн дефформацияга учуроосу баланын 3-6 айлык курагында байкалат, ал 4-8 кабырга сөөктөрүнүн төш сөөгүнө кошулаар ченинде сөөк ткандын кемирчекке өткөн жеринен «кабырга теспеси» деп аталып, катар томукчалар сыяктуу болуп көрүнөт. Аын себеби, сөөк ткандарынын өсүү процесстери бузулуп, сөөктөнү чекиттеринин өсүп кетүүсүнөн болот. Андан сырткары кабырга сөөктөрү жумшарып ийилчек болгондугуна байланыштуу көкүрөк эки капталынан бырыйып ичине кирип калат да, көөдөндүн үстү тарып, асты кенейип сыртка кайрылгансып калат. Оорунун өтө оор түрлөрүндө төш сөөгү астыга чыгып, «тооктун төшүндөй» же болбосо төш ичке кирип «өтүкчүнүн төшүндөй» чукурайып калган дефформациялар кездешет. Ошондой эле «Гарисон арыкчасы» деп аталган синдром пайда болот. Ал диафрагма бекитилген этти өзү менен кошо ичке тарткандан пайда болот, бул көрүнүш бала дем алган кезде даана байкалат. Кар жилик сөөктөрүнүн кеңейиши «итий билээриги» (кар жиликтин эпифизинин аягынын жоонорушу), колдогу «бермет таспа» (колдун манжа сөөктөрүнүн үстүндө мончоктой тизилген томукчалардын пайда болушу) сыяктуу симптомдор оорунун өтүшүп кеткен, оор түрлөрүндө байкалат. Оору баланын 6-8 айлык курагында жондун бүкүрүлүгү «итий кифозу», күчөйт кийинчирээк «бел лордозу» жана «скалиоз» сыяктуу омуртка тутумунун дефформациялары да байкалат. Буттун ийрилиги «О» жана «Х» түрүндө болушу мүмкүн, ошондой эле «чапкы» түрүндөгү кар жилик жана «май тамандык» пайда болот. Андан сырткары жамбаш сөөктөрүнүн кууш болуп тарышы да байкалат.

Булчун системасынын жабыркалануусу “гипотония” менен мүнөздөлөт. Курсак прессин түзгөн булчуңдардын тонусунун начарлашы «бака курсак» (чон эки капталга щалбыраган курсак) деген симптом түрүндө кездешет.

Статистик жана локомотордук функциялар да кечиктирилет: отуруу, жөрмөлөө, боюн кармап туруу жана басуусу өз убагынан кеч калат.

Жалпы зат алмшуунун бузулушу сөөк, нерв жана булчуң системаларынын функцияларынын кескин бузулушуна жана ички органдардын функцияларынын бузулушуна алып келет. Көкүрөк көөдөнүнүн дефформациясы, булчундун гипотониясы жана нерв системасынын функциясынын бузулушу – өпкөнүн газ алмашуусунун начарлоосуна алып келет да, анын аркасынан ателектаз, пневмония сыяктуу оорулар келип чыгат. Өпкөнүн экскурсиясынын төмөндөшү диафрагманын (боор этти) жетишсиз жыйрылуусунун аркасында болуп, кандын жүрөккө агып келүүсүн акырындатып, кан-айлануу системасынын венадагы кан жүгүрүүсүн начарлатат, ал өз учурунда жүрөктүн оң карынчасынын кенейип кетишине алып келет. Пульс тездейт, жүрөктүн тондору «бүдөмүк» угула баштайт, жүрөк чокусунан I тон таза угулбайт, кээде назик “систоликалык чуу” угулушу мүмкүн. Ошондой эле ЭКГ белгилеринин бузулушу байкалат: аритмия, PQ- интервалынын созулушу, QRS-комплексинин кенейиши жана систолиялык көрсөткүчтүн кенейиши сыяктуу өзгөрүүлөр байкалат.

Итийдин кальцийпениялык варианты өзүнө мүнөздүү болгон классикалык остеомаляция көрүнүщтөрүнүн басымдуулугу сыяктуу эле нерв-булчундук дүйлүгүүлөрүнүн чыңалуусу (тынчсыздануу, түнкү уйкунун бузулушу, колдун титирөөсү, окшуу, ичеги-карындын дисфункциясы) жана вегетативдик нерв системасынын бузулушу (көп тердүүлүк, ак дермографизм, тахикардия) сыяктуу патологиялык өзгөрүүлөр менен мүнөздөлөт. Итийдин бул вариантында кальцийдин кандагы көрсөткүчү төмөндөйт да, кальций сийдик менен көп бөлүнүп чыга баштайт.

Итийдин фосфопениялык вариантында клиникалык симптомдор баса күчөтүлгөн, алар: жалпы алсыздык, нез басуу, булчун гипотониясы, сөөк тканынын гиперплазиясы (сөөк сөңгөктөрүнүн мето-эпифизардык зоонасынын калыңдашы, кабырганын стерналдык бөлүгүнүн жана баш сөөгүнүн ар түрдүү дефформациялары), ошондой эле гиперфосфатемия жана гиперфосфатуриялар болуп эсептелет.

Фосфор-кальций зат алмашуусунун көрсөткүчтөрү нормадан анчалык катуу өзгөрбөгөн төрлөрү менен жабыркаланган балдарда оорунун орто курчтуктагы түрү кездешет. Дарттын негизги клиникалык өзгөчөлүгү болуп, маңдай жана чоку сөөк ткандарынын гиперплазиясы жана нерв, булчуң системалары жактан өзгөрүүлөрдүн байкалбоосу эсептелет.

Реконвалиценция мезгилинде оорунун симптомдорунун активдүүлүгүнүн кайтышы байкалат, вегетативдик нерв системасынын функциясы жөнгө түшөт, сөөк тканынын жумшаруусу токтойт, статистикалык функциялар жана ички органдардын функцияларынын бузулушу жөнгө салынат. Органикалык эмес фосфор жана щелочтук фосфатаза сыяктуу биохимиялык көрсөткүчтөр калыбына келет, бирок, кандагы кальцийдин көрсөткүчү нормадан төмөн же норманын эң төмөнкү көрсөткүчүн көрсөткөн бойдон кала берет.

Гипокальциемия ресспиратордук алкалоз менен бирге нерв – булчуң дүйлүгүүсүнүн күчөшүнүн негизинде спазмофилияга алып келет.

Оорунун клиникалык сүрөттөлүшүн илдет канчалык деңгээлде оор экендигине жараша аны үч активдүү (I,II,III) даражага бөлөбүз.

II даражадагы оордуктагы итий (оорунун орто оордугу) вегетативдик нерв системасынын жабыркалануусу, ошондой эле оорулу баланын психомтордук өнүгүүсүнүн кечигүүсү, булчуңдук гипотония жана сөөк системасы жактан остеоидик гиперплазия же остеомаляция белгилери сыяктуу өзгөрүлөрдүн басымдуулук кылуусу менен мүнөздөлөт. Оорунун белгилеринин саны 6-9га чейин болот.

II-III даража оордуктагы итий, көбүнчө бул оорунун аптап мезгилине туура келет да, сөөк дефформациясы сыяктуу оорунун калдыктарын калтырат.

ДИАГНОЗ

Түтүкчө сөөктөрүнүн рентгенограмма белгилери болуп сөөк-түзүү процесстеринин бузулушу эсептелет. Сөөктүн өтө тез өскөн жерлеринде остеопорозду байкоого болот, ал кальцийдик акиташтануу менен айкалышып алмашып отурат да, анын белгиси чачы сыяктуу одур-будур болот. Эпифиз менен диафиздин ортосундагы боштук чоноюп метафиздин кеңейишине алып келет. Майда алакан сөөктөрүнүн сөөктөнүү чекиттери жана узун чучуктуу сөөктөрдүн сөөктөнүү ядролору рентгенден жакшы көрүнбөйт, ал сөөктөнүү процесстеринин темпинин бузулушуна байланыштуу болот.