Методические рекомендации Минск 2004 (075. 8) Ббк 54. 18 я 73

Минск 2004

УДК 616.71/.72.018.3 (075.8)

ББК 54.18 я 73

М 69
Автор канд. мед. наук, доц. Е.Р. Михнович
Рецензенты: зав. 1-й каф. хирургических болезней, д-р мед. наук, проф.
С.И. Леонович; д-р мед. наук, проф. каф. травматологии и ортопедии А.В. Белецкий

Утверждено Научно-методическим советом университета

М 69 Остеохондропатии: Метод. рекомендации. / Е.Р. Михнович. – Мн.: БГМУ, 2004. – 24 с.

Предназначается для студентов IV–VI курсов всех факультетов, а также врачей-стажеров и клинических ординаторов.

Диагностика и лечение данных заболеваний представляет большой практический интерес для педиатров, детских хирургов, ортопедов, ревматологов и др. Вместе с тем, ранняя диагностика некоторых остеохондропатий порой затруднительна, а лечебные мероприятия при данной патологии должны проводиться как можно раньше. Поэтому углубленное изучение остеохондропатий студентами медицинских университетов несомненно позволит улучшить качество диагностики и результаты лечения данной категории больных.

1. В процессе изучения темы закрепить знания по анатомии костей и суставов, гистологии и физиологии костной и хрящевой тканей.

2. Усвоить особенности, присущие остеохондропатиям, ознакомиться с их классификацией.

3. Изучить стадии развития остеохондропатий.

4. На основании клинико-рентгенологических данных научиться диагностировать наиболее распространенные остеохондропатии:

• 
  головки бедренной кости;
  
• 
  бугристости большеберцовой кости;
  

• 
  апофизов и тел позвонков;
  

• 
  головок плюсневых костей и ладьевидной кости стопы;
  
• 
  мыщелков бедренной кости;
  
• 
  полулунной кости кисти;
  
• 
  бугра пяточной кости.
  

а) из нормальной анатомии — строение костей и суставов, их кровоснабжение и иннервация;

б) гистологии — гистологическое строение костной и хрящевой тканей;

в) из лучевой диагностики — рентгенологическое изображение костей и суставов, особенности рентгенанатомии в детском и подростковом возрасте.

1. 
   Назовите основные части длинной трубчатой кости.
   
2. 
   Опишите строение эпифизов и апофизов костей.
   
3. 
   Укажите особенности кровоснабжения эпифизов и апофизов.
   
4. 
   Какие вы знаете виды окостенения (остеогенеза)?
   
5. 
   Назовите отделы позвоночника и перечислите физиологические изгибы, присущие каждому отделу в норме.
   
6. 
   Перечислите кости запястья и предплюсны.
   
7. 
   В чем заключаются особенности кровоснабжения головки бедра?
   
8. 
   Какая мышца прикрепляется к бугристости большеберцовой кости, а какая — к задней поверхности бугра пяточной кости?
   
9. 
   В чем особенности рентгенанатомии костей и суставов в детском и подростковом возрасте?
   
10. 
    Что такое ядра окостенения эпифизов и апофизов и эпифизарный ростковый хрящ?
    

1. 
   Дайте определение остеохондропатиям.
   
2. 
   Какова этиология остеохондропатий?
   
3. 
   Перечислите характерные признаки и стадии остеохондропатий.
   
4. 
   Приведите их классификацию.
   
5. 
   Каковы клинические и рентгенологические проявления болезни
   Пертеса?
   
6. 
   В чем состоит консервативное лечение при данном заболевании?
   
7. 
   Какие методики хирургического лечения применяют для лечения болезни Пертеса?
   
8. 
   Опишите клинико-рентгенологические признаки болезни Осгуда-Шлаттера и суть ее консервативного лечения.
   
9. 
   Укажите клинические и рентгенологические признаки остеохондропатий позвоночника: болезней Шойерманна-Мау и Кальве.
   
10. 
    Каковы принципы консервативного лечения при остеохондропатиях позвоночника?
    
11. 
    Опишите клинико-рентгенологические признаки остеохондропатий стопы: болезней Келера I и Фрейберга-Келера II.
    
12. 
    В чем состоит суть консервативного лечения при остеохондропатиях стопы?
    
13. 
    Каковы этиопатогенез, клиника и рентгенологические данные при болезни Кенига?
    
14. 
    В чем состоит консервативное и оперативное лечение болезни Кенига?
    
15. 
    Каковы клинико-рентгенологические проявления болезни Кинбека?
    
16. 
    Какие методы лечения применяют при данном заболевании?
    
17. 
    В чем состоит клиника и как проводится лечение болезни Хаглунда-Шинца?
    

Как самостоятельное заболевание остеохондропатия впервые выделена в 1923 г. Аксхаузеном, затем эту патологию описал в 1927 г. Бергманн. Однако еще раньше, в 1909 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом, а в 1910 г. — Пертесом.

С давних пор отдельные авторы выдвигали инфекционные факторы как причину заболевания. Согласно их утверждениям, асептический некроз губчатой кости обусловлен эмболией кровеносных сосудов микробного происхождения, однако, с течением времени данное предположение не нашло убедительного подтверждения.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

• 
  Наблюдаются исключительно в детском и юношеском возрасте (кроме рассекающего остеохондрита суставных поверхностей — болезни Кенига и остехондропатии полулунной кости кисти — болезни Кинбека).
  
• 
  Для остеохондропатий присуща определенная стадийность развития анатомических и рентгенологических признаков.
  
• 
  Характеризуются хроническим сравнительно доброкачественным клиническим течением и относительно благоприятным исходом.
  
• 
  Длительность заболевания зависит от локализации процесса и варьирует от 1 года до 5–6 лет (в отдельных наблюдениях — до 8 лет).
  
• 
  Остеохондропатии поражают эпифизы и апофизы трубчатых костей (длинных и коротких), некоторые короткие губчатые кости, апофизы и тела позвонков. Чаще всего процесс локализуется в костях нижних конечностей.
  
• 
  При локализации патологического процесса в области суставного эпифиза может возникать значительная деформация суставной поверхности и развиваться вторичный остеоартроз пораженного сустава.
  
• 
  Учитывая высокие репаративные возможности кости в период роста, основной метод лечения остеохондропатий — консервативный. При этом первостепенное значение имеет разгрузка пораженной конечности и проведение физиотерапевтических процедур.
  
• 
  Хирургическое лечение применяется не очень часто, в основном при развитии выраженной деформации в области поражения или наличии внутрисуставных тел, блокирующих движения в суставе (болезнь Пертеса, Кенига, Келера II, Кинбека).
  

В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной (рис. 1).

Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Патология относится к числу распространенных: среди ортопедических больных встречается в 0,17–1,9% случаев. Среди заболеваний тазобедренного сустава в детском возрасте остеохондропатия головки бедра составляет до 25,3%.

Болеют дети преимущественно в возрасте от 4 до 12 лет, но известны случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте. Мальчики страдают чаще девочек (в 4–5 раз). Левый тазобедренный сустав поражается несколько чаще, чем правый. Двусторонняя локализация процесса наблюдается в 7–10% случаев. Для остеохондропатии головки бедра характерно длительное течение (в среднем, 2–4 года, а иногда до 5–6 лет).

Заболевание протекает по типу первичного асептического некроза и возникает вследствие сосудистых расстройств в субхондрально расположенном губчатом веществе головки бедренной кости. В качестве этиологических факторов рассматриваются микротравма, перегрузка на фоне конституциональной предрасположенности, нарушение нормального процесса окостенения эпифиза головки бедренной кости в возрасте 3–8 лет (Пертес-возраст), связанное с субкритическим его кровоснабжением вследствие врожденного недоразвития локальной сосудистой сети. Не исключается наследственный фактор в развитии заболевания, а также влияние очагов хронической инфекции. В последние десятилетия высказывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений и некроза головки является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава.

На сегодняшний день с помощью современных методов исследования (радиоизотопного, капилляроскопического, термометрического и др.) установлено, что нарушения артериального и венозного кровообращения имеются на всей нижней конечности, а не только в области тазобедренного сустава. Кроме того, согласно современному представлению о патогенезе болезни Пертеса, имеет место поражение не только головки бедра, но и всех элементов тазобедренного сустава — вертлужной впадины с суставным хрящом, эпифизарного хряща, шейки бедра вместе со всем метафизом проксимального отдела бедренной кости, капсулы сустава. Поэтому, по мнению многих авторов, есть все основания называть болезнь Пертеса остеохондропатией тазобедренного сустава.

Клиника. Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медленно, вначале незаметно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях развития процесса. Первые симптомы болезни — боль и щадящая хромота. Боль часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми промежутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локализуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со временем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. Возникает укорочение конечности, которое вначале является кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедренной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2–3 см. Большой вертел на стороне поражения смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием остеоартроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследование помогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов, а также рентгенограмму в положении Лауэнштейна. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов. В ранней диагностике заболевания высокоэффективно радиоизотопное исследование (сцинтиграфия).

Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

В I стадии (асептического некроза губчатой кости эпифиза и костного мозга) изменения отсутствуют либо незначительные: в виде остеопороза костей, образующих тазобедренный сустав, извилистости и неравномерности хрящевой эпифизарной пластинки, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава (рис. 2 а).



Рис. 2. Болезнь Пертеса

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Эпифиз головки уплотняется, склерозируется и деформируется (вследствие сохраняющейся нагрузки) (рис. 2 б).

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелкоочаговые фрагменты. Обычно определяется от 2 до 5 таких фрагментов, а иногда и больше. Вертлужная впадина уплощается (рис. 2 в).

В IV стадии (репарации) определяется формирование новых костных балочек, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре (рис. 2 г).

В V стадии (конечной) завершается структурная перестройка и восстановление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближается по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической (рис. 2 д); в противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширенной шейкой (рис. 2 е). При этом вертлужная впадина не полностью покрывает увеличенную деформированную головку, что впоследствии приводит к развитию вторичного коксартроза.

Лечение при болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, чтобы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назначают постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на пораженную конечность, применяют специальную петлю для подвешивания ноги, согнутой в коленном суставе, за нижнюю треть голени. Используют отводящие шины с шарнирами на уровне суставов или ортопедические аппараты, обеспечивающие значительное уменьшение избыточного давления на головку бедренной кости. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры. В зависимости от стадии заболевания применяют препараты, улучшающие кровообращение (трентал, никотиновая кислота, никошпан) и стимулирующие репаративные процессы (неробол, АТФ, витамины группы В). Используют электропроцедуры (УВЧ, электрофорез, ультразвук, диатермию), способствующие рассасыванию некротической ткани и процессу костеобразования, а также тепловые процедуры (парафин, озокерит, грязелечение, тепловые ванны), улучшающие кровоток в зоне поражения. Наилучшие условия для консервативного лечения созданы в специализированных санаториях. Средний срок консервативной терапии — 2–3 года.

Виды оперативных вмешательств. В начальных стадиях заболевания без признаков выраженной деформации для ускорения репаративных процессов осуществляют введение костного аутотрансплантата в эпифиз головки бедренной кости. Широкое распространение в последние десятилетия приобретают и микрохирургические операции по удалению некротизированного участка эпифиза с его полным замещением трансплантатом на сосудистой питающей ножке.

При прогрессировании патологических изменений в головке и шейке бедра и нарушении пространственных взаимоотношений компонентов тазобедренного сустава применяют различные внесуставные реконструктивные вмешательства, позволяющие не только вывести из-под нагрузки пораженный участок эпифиза, но и произвести восстановление нарушенных взаимоотношений в тазобедренном суставе. Чаще всего используют межвертельную деторсионно-варизирующую остеотомию бедра, позволяющую уменьшить шеечно-диафизарный угол и корригировать избыточную антеторсию проксимального отдела бедра (рис. 3 а). В случаях формирования деформации с уменьшенным шеечно-диафизарным углом, что сопровождается укорочением конечности, применяют деторсионно-вальгизирующую остеотомию бедра (рис. 3 б). В результате данных вмешательств не только улучшается центрация головки бедренной кости в вертлужной впадине, но и происходит биологическое раздражение тканей, приводящее к реактивной гиперемии и активно способствующее быстрейшему восстановлению структуры головки.

Корригирующие остеотомии бедренной кости при болезни Пертеса не всегда приводят к восстановлению правильных соотношений в тазобедренном суставе. Поэтому для коррекции тазового компонента деформации используют надвертлужную остеотомию таза по Солтеру (рис. 3 г), позволяющую увеличить покрытие головки бедра.

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра позволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют снижению инвалидизации данной категории больных.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

(Osteochondropathia tuberositas tibiae)
Заболевание впервые описано Осгудом (США) и Шлаттером (Швейцария) в 1903 г. В научной литературе известно как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Лауба, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15–18 лет. Нередко встречается двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10–13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения (рис. 4). Слияние апофиза с метафизом происходит в 16–18 лет.

При остеохондропатии определяются неправильные нечеткие контуры бугристости и ее фрагментация на несколько секвестроподобных фрагментов (рис. 5).

Рис.4. Варианты оссификации апофиза Рис. 5. Болезнь Осгуда-Шлаттера

большеберцовой кости в норме

Заболевание продолжается около года и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10–12 лет в межпозвонковых хрящевых дис-ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгено-грамме в боковой проекции (рис. 6). Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14–15 лет, а в 18–20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак-терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-May и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3–4 средних или нижнегрудных позвонка, локализация процесса в поясничном отделе позвоночного столба довольно редкая. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Во время II стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение патологического кифоза с вершиной, расположенной на уровне Th8-L1. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лордоз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остеохондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, определяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (рис. 7).

Лечение. Рекомендуют обще-укрепляющее лечение, витамино-терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз-грузку позвоночника. С целью укреп-ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. Некоторые авторы рекомендуют но-шение корсета с пелотом на вершине деформации в положении разгибания позвоночного столба. При рано начатом лечении удается приоста-новить развитие процесса и обра-зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв-лениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка
(Болезнь Кальве, плоский позвонок)
(Osteochondropathiа соrpus vertebrae)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в основном у мальчиков в возрасте 7–14 лет. В основе патологии лежит асептический некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5–6 лет.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Заболевание чаще возникает справа. Длительность течения процесса 2–2,5 года, развитие болезни постепенное.

В классическом варианте заболевание проходит 5 стадий, как и при болезни Легга-Кальве-Пертеса (рис. 9).

Заболевание не всегда повторяет классическую стадийность остеохондропатий, поэтому отдельные авторы выделяют лишь 3 основные стадии: склероза, фрагментации и деформации головки с частичным восстановлением костной структуры губчатого вещества кости.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной деформации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом выполняют субтотальную моделирующую резекцию измененной головки. Известны операции эндопротезирования удаленной головки плюсневой кости, однако, они не получили широкого практического применения.

В качестве этиологических факторов называют травму, а также нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность заболевания — 1–2 года.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть несколько). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Заболевание впервые описано Монрое в 1726 г. и Кенигом в 1888 г. По данным Центрального НИИ травматологии и ортопедии, среди ортопедических больных составляет 0,8%, а у пациентов с заболеваниями коленного сустава — 2%. Встречается в возрасте 11–60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет.

В 90–93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Патологический очаг может также локализоваться в области головки бедра, головки плеча, дистального эпифиза плечевой кости — болезнь Паннера (1929), головки луча, локтевого отростка, тела таранной кости — болезнь Диаза (1928), тела позвонка, головки I плюсневой кости.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза. Высказываются предположения о влиянии диспластических, нервно-сосудистых, травматических и эндокринных факторов.

Клиническая картина в I стадии заболевания бедна симптомами. Боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный перемежающийся характер, возникают явления умеренного синовита с небольшой припухлостью сустава.

С прогрессированием заболевания (II стадия) боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство тугоподвижности в суставе, снижается опорная функция конечности, появляется хромота.

После отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента (III стадия), иногда удается прощупать свободно перемещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров, при ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений — блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления остеоартроза.

Рентгенологически

Аналогичные изменения могут наблюдаться и при частичных остеохондропатиях суставных поверхностей головки бедренной, плечевой и лучевой кости, дистального эпифиза плеча, локтевого отростка, блока таранной кости и некоторых других костей.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию пораженной конечности лонгетой, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Хирургическое вмешательство выполняют с использованием артроскопической техники. При артроскопии не только уточняют диагноз, но одновременно удаляют некротически измененный участок суставной поверхности, распознаваемый по пожелтевшему, потерявшему блеск, размягченному гиалиновому хрящу. Костное ложе обрабатывают, края его заглаживают, при необходимости выполняют туннелизацию.

Если указанный фрагмент отделился и располагается в полости сустава в виде свободного тела, его находят и также удаляют. При больших размерах «суставной мыши», специальным инструментом фиксируют фрагмент в наиболее доступном отделе сустава, а удаление проводят через дополнительный разрез. В последние годы при значительных дефектах суставной поверхности мыщелков бедра, возникающих при болезни Кенига, выполняют замещение дефектов костно-хрящевыми ауто- или аллотрансплантатами.
Остеохондропатия полулунной кости кисти (болезнь Кинбека)

(Osteochondropathiа ossis scaphoidei manus)
Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаще локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулунной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, особенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограничение подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипотрофия мышц предплечья. Исход заболевания — остеоартроз суставов запястья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание и прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (рис. 11). Смежные суставные щели при этом расширяются. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления остеоартроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фиксацию лучезапястного сустава гипсовой лонгетой в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает определенный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяжения) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации достаточно высокой эффективностью в плане улучшения функции кистевого сустава обладают частичные артродезы, включающие полулунную кость (рис. 12): полулунно-лучевой (рис. 12 а), запястный (рис. 12 б), полулунно-трехгранный артродез (рис. 12 в). При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной полулунной кости. Выполняют остеотомию головчатой кости и транспонируют ее головку на место полулунной по Гранеру (1966). Образовавшийся диастаз между фрагментами головчатой кости заполняют костным аутотрансплантатом (рис. 12 г).

Разработаны способы полного замещения полулунной кости силиконовыми эндопротезами ЦИТО и Свенсона, но они не получили широкого распространения.
Остеохондропатия бугра пяточной кости
(болезнь Халгунда-Шинца)

(Osteochondropathiа tuber calcanei)

Остеохондропатия апофиза пяточной кости описана Хаглундом в 1907 г. и Шинцем в 1922 г. как асептический некроз апофиза пяточной кости. Чаще встречается у девочек в возрасте 12–16 лет. Причина возникновения — частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвенных мышц при занятиях спортом.

На рентгенограммах, особенно в боковой проекции, определяется уплотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазубрены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальнейшем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка — формируется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсовую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разрешают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применяют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТА
В результате самостоятельного изучения литературы Вы должны знать:

– анатомию и гистологическое строение костной и хрящевой тканей, особенности кровоснабжения эпифизов и апофизов костей;

– рентгеновское изображение костей и суставов в детском и подростковом возрасте;

– этиопатогенез, классификацию и общую характеристику остеохондропатий;

– клинические проявления и особенности рентгенологической картины при наиболее распространенных остеохондропатиях: бедренной, большеберцовой кости, тел позвонков, костей стопы и кисти;

– принципы консервативного лечения остеохондропатий;

– особенности оперативного лечения болезни Пертеса, Кенига, Келера II, Кинбека.

Для самостоятельной подготовки к занятию необходимо:

– уяснить цель и задачи предстоящего занятия;

– подготовить исходный уровень знаний, ответив на поставленные вопросы по материалу из смежных дисциплин;

– изучить блок информации в данных методических рекомендациях;

– изучить рекомендуемую литературу;

– проверить результаты самоподготовки, ответив на контрольные вопросы по теме занятия.
ЛИТЕРАТУРА
Основная

1. Травматология и ортопедия: Учебник / Х.А. Мусалатов, Г.С. Юмашев, Л.Л. Силин и др./ Под ред. Х.А. Мусалатова, Г.С. Юмашева. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1995. – С. 519–524.

2. Травматология и ортопедия: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Н.В. Корнилова. – СПб.: Гиппократ, 2001. – С. 289–296.
Дополнительная

1. Волков М.В. Болезни костей у детей. – 2-е изд. – М.: Медицина, 1985. – С. 488–496.

2. Руководство по детской артрологии / Под ред. М.Я. Студеникина, А.А. Яковлевой. – 2-е изд., перераб. и доп. – Л.: Медицина, 1987. – С. 226–239.

3. Травматология и ортопедия: Руководство для врачей: в 3-х т. Т. 3 / Под ред. Ю.Г. Шапошникова. – М.: Медицина, 1997. – С. 473–497.