Migraine Обзоры Review
Foods and supplements in the management of migraine headaches
жүктеу/скачать 1.44 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- METHODS
- CONCLUSIONS
- Mitochondrial dysfunction in migraine.
Foods and supplements in the management of migraine headaches.Sun-Edelstein C1, Mauskop A.
Although a wide range of acute and preventative medications are now available for the treatment of migraine headaches, many patients will not have a significant improvement in the frequency and severity of their headaches unless lifestyle modifications are made. Also, given the myriad side effects of traditional prescription medications, there is an increasing demand for "natural" treatment like vitamins and supplements for common ailments such as headaches. Here, we discuss the role of food triggers in the management of migraines, and review the evidence for supplements in migraine treatment. METHODS:A review of the English language literature on preclinical and clinical studies of any type on food triggers, vitamins, supplements, and migraine headaches was conducted. RESULTS:A detailed nutritional history is helpful in identifying food triggers. Although the data surrounding the role of certain foods and substances in triggering headaches is controversial, certain subsets of patients may be sensitive to phenylethylamine, tyramine, aspartame, monosodium glutamate, nitrates, nitrites, alcohol, and caffeine. The available evidence for the efficacy of certain vitamins and supplements in preventing migraines supports the use of these agents in the migraine treatment. CONCLUSIONS:The identification of food triggers, with the help of food diaries, is an inexpensive way to reduce migraine headaches. We also recommend the use of the following supplements in the preventative treatment of migraines, in decreasing order of preference: magnesium, Petasites hybridus, feverfew, coenzyme Q10, riboflavin, and alpha lipoic acid. Продукты питания и пищевые добавки в управлении мигрени. Несмотря на широкий спектр острых и профилактических лекарств, сейчас для лечения мигрени, многие пациенты не будут иметь существенное повышение частоты и тяжести их головные боли, если изменения образа жизни. Также, учитывая множество побочных эффектов традиционного рецепта лекарств, существует растущий спрос на "природных" лечения, такие как витамины и добавки для распространенных заболеваний, таких как головные боли. Здесь мы рассмотрим роль продовольствия вызывает в управлении мигрени, и обзор доказательств для добавки в лечении мигрени. МЕТОДЫ:Отзыв английского языка литературы на доклинические и клинические исследования любой тип питания триггеры, витаминов, пищевых добавок и мигрени проводилось. РЕЗУЛЬТАТЫ:Подробное питания истории полезным в выявлении питания триггеры. Хотя данные окружающие роль отдельных пищевых продуктов и веществ в вызывая головные боли, является спорным, некоторые подгруппы пациентов могут быть чувствительны к фенилэтиламин, тирамин, аспартам, глютамат натрия, нитратов, нитритов, алкоголь и кофеин. Имеющиеся доказательства эффективности определенных витаминов и Бад в профилактике мигрени поддерживает применение этих препаратов в лечении мигрени. ВЫВОДЫ:Идентификация пищевых триггеры, с помощью пищевых дневников, недорогой способ уменьшить головные боли, мигрени. Мы также рекомендуем использовать следующие дополнения в профилактическом лечении мигрени, в порядке убывания предпочтения: магний, Petasites hybridus), пиретрум, коэнзим Q10, рибофлавин, и Альфа-липоевой кислоты. Semin Pediatr Neurol. 2013 Sep;20(3):188-93. doi: 10.1016/j.spen.2013.09.002. Mitochondrial dysfunction in migraine.Yorns WR Jr1, Hardison HH2.
Migraine is the most frequent type of headache in children. In the 1980s, scientists first hypothesized a connection between migraine and mitochondrial (mt) disorders. More recent studies have suggested that at least some subtypes of migraine may be related to a mt defect. Different types of evidence support a relationship between mitochondria (mt) and migraine: (1) Biochemical evidence: Abnormal mt function translates into high intracellular penetration of Ca(2+), excessive production of free radicals, and deficient oxidative phosphorylation, which ultimately causes energy failure in neurons and astrocytes, thus triggering migraine mechanisms, including spreading depression. The mt markers of these events are low activity of superoxide dismutase, activation of cytochrome-c oxidase and nitric oxide, high levels of lactate and pyruvate, and low ratios of phosphocreatine-inorganic phosphate and N-acetylaspartate-choline. (2) Morphologic evidence: mt abnormalities have been shown in migraine sufferers, the most characteristic ones being direct observation in muscle biopsy of ragged red and cytochrome-c oxidase-negative fibers, accumulation of subsarcolemmal mt, and demonstration of giant mt with paracrystalline inclusions. (3) Genetic evidence: Recent studies have identified specific mutations responsible for migraine susceptibility. However, the investigation of the mtDNA mutations found in classic mt disorders (mt encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes, myoclonus epilepsy with ragged red fibers, Kearns-Sayre syndrome, and Leber hereditary optic neuropathy) has not demonstrated any association. Recently, 2 common mtDNA polymorphisms (16519C→T and 3010G→A) have been associated with pediatric cyclic vomiting syndrome and migraine. Also, POLG mutations (eg, p.T851 A, p.N468D, p.Y831C, p.G517V, and p.P163S) can cause disease through impaired replication of mtDNA, including migraine. Further studies to investigate the relationship between mtDNA and migraine will require very large sample sizes to obtain statistically significant results. (4) Therapeutic evidence: Several agents that have a positive effect on mt metabolism have shown to be effective in the treatment of migraines. The agents include riboflavin (B2), coenzyme Q10, magnesium, niacin, carnitine, topiramate, and lipoic acid. Further study is warranted to learn how mt interact with other factors to cause migraines. This will facilitate the development of new and more specific treatments that will reduce the frequency or severity or both of this disease. Митохондриальной дисфункции, мигрень. Мигрень-один из наиболее частых видов головной боли у детей. В 1980-е годы, ученые сначала предположили связь между мигренью и митохондрий (mt) расстройств. Более недавние исследования показали, что по крайней мере некоторые подтипы мигрень может быть вызвана mt дефект. Типы доказательных данных, поддержка отношений между митохондрий (mt) и мигрень: (1) Биохимические признаки: Аномальные mt функция выражается в высоких внутриклеточных проникновения Ca(2+), избыточное образование свободных радикалов, и дефицитных окислительного фосфорилирования, что в конечном итоге создает энергетический сбой в нейроны, астроциты, вызывая мигрень механизмов, в том числе распространения депрессии. МТ-маркеры этих событий являются низкая активность супероксиддисмутазы, активация цитохром-оксидазы и оксида азота, высокий уровень лактата и пирувата, и низким коэффициентами фосфокреатина-неорганический фосфат и N-acetylaspartate-холин. (2) Морфологические данные: mt нарушения были показаны в страдающих мигренью, наиболее характерными из них являются : непосредственное наблюдение в биопсии мышц рваных красный и цитохром-оксидазы-отрицательный волокон, накопление subsarcolemmal МТ, и демонстрация гигант mt с paracrystalline включений. (3) Генетические данные: Недавние исследования выявили определенные мутации, ответственные за мигрени восприимчивость. Однако, исследование ДНК) мутации, обнаруженные в классическом mt расстройства (МТ был с молочно-кислый ацидоз и инсультов, как эпизоды, миоклонус-эпилепсия с рваными красными волокон, Кернс-сейр синдром, Лебер и наследственной оптической нейропатии) не продемонстрировали какой-либо ассоциации. Недавно, 2 общих мтДНК полиморфизмов (16519C раб-Т и 3010G→) были связаны с детской синдром циклической рвоты и мигрени. Кроме того, POLG мутации (например, p.T851, p.N468D, p.Y831C, p.G517V, и p.P163S) могут вызывать заболевания по причине ухудшения репликации ДНК (мтДНК), в том числе и мигрени. Дальнейшие исследования с целью изучения взаимосвязи между ДНК (мтДНК) и мигрень потребует очень больших размеров выборки для получения статистически значимых результатов. (4) Терапевтическая доказательство: Несколько агентов, которые оказывают положительное влияние на МТ обмен веществ показали, чтобы быть эффективным в лечении мигрени. Агенты включают рибофлавин (В2), коэнзим Q10, магния, никотиновая кислота, карнитин, топирамат, и липоевая кислота. Дальнейшие исследования является оправданным, чтобы узнать, как mt взаимодействовать с другими факторами, чтобы вызвать мигрень. Это будет способствовать развитию новых и более специфическое лечение, что позволит сократить частоту или серьезность, или оба этих заболевания. Neurol Sci. 2010 Jun;31 Suppl 1:S137-9. doi: 10.1007/s10072-010-0307-4. жүктеу/скачать 1.44 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|