Министерство здравоохранения и социального развития пензенской области

Методические рекомендации

Рецензенты:

Заместитель Министра – начальник управления Министерства здравоохранения и социального развития Пензенской области С.Ю.Митрошина

Академик РАЕН, д.м.н., директор Пензенского научно-практического центра «Психотерапия» В.Н.Сгибов.

Профессор кафедры психиатрии Пензенского института усовершенствования врачей А.С.Ялдыгина

Введение.
Алкогольный абстинентный синдром (ААС) - это комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающие у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства.

Нейрофизиологические механизмы зависимости от алкоголя базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, в тех его областях, где располагается так называемая система подкрепления. Алкоголь воздействует химическим путем на указанную систему, активизируя ее и влияя на метаболизм нейромедиаторов.

Воздействие алкоголя приводит к интенсивному выбросу из депо в этих отделах мозга нейромедиаторов из группы катехоламинов (КА), в первую очередь дофамина, а, следовательно – к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления, что сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Свободные КА подвергаются действию ферментов метаболизма и быстро разрушаются. Часть свободного медиатора при помощи механизма обратного захвата возвращается в депо. Повторные приёмы алкоголя приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении «нормального» импульса. Это выражается в падении настроения, ощущением вялости, слабости, скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием алкоголя вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, что временно компенсирует их дефицит в синоптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга. Этот процесс сопровождается субъективным улучшением общего состояния. Однако свободные КА вновь быстро разрушаются, что приводит к дальнейшему падению уровня их содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и к стремлению вновь употребить алкоголь.

При длительном употреблении алкоголя развивается дефицит нейромедиаторов, причём угрожающий жизнедеятельности организма. В качестве механизма компенсации этого явления выступают усиленный синтез катехоламинов и подавления активности ферментов их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы (МАО) и дофамин-бетагидроскилазы (ДБГ) контролирующей превращение дофамина в норадреналин. Таким образом, стимулируемый очередным приёмом алкоголя выброс КА и их ускоренное, избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно-усиленным синтезом этих нейромедиаторов. Происходит формирование ускоренного кругооборота КА. Теперь при прекращении приема алкоголя, т.е. в период абстиненции, усиленное высвобождение КА из депо не происходит, но остаётся ускоренный их синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образом в мозге) накапливается один из КА – дофамин. Именно этот процесс обуславливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома: высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема АД, ускорение пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушение сна, возникновения психотических состояний и т.п.

Уровень дофамина в крови четко коррелирует с клинической тяжестью клинического синдрома. Превышение его исходных показателей в два раза сочетается с картиной тяжелого абстинентного синдрома, а при превышении в три раза развивается делирий.

Клинические проявления алкогольного

абстинентного синдрома.

ААС состоит из двух компонентов – группы признаков патологического влечения к алкоголю (сильное желание опохмелиться, внутренняя напряженность, раздражительность, подавленность, двигательное беспокойство) и разнообразных неспецифичных, или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факторами и определяющих индивидуальные особенности ААС у конкретного больного.

Выделяют несколько клинических вариантов синдрома.

Нейро-вегетативный вариант является базовым и наблюдается в любом случае ААС. Характеризуется плохим сном, астенией, вялостью, потливостью, отечностью лица, плохим аппетитом, жаждой, сухостью во рту, повышением или понижением АД, тахикардией, тремором пальцев рук.

При висцеральном (или соматическом варианте) преобладают боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка

Церебральный вариант сопровождается сильной головной болью с тошнотой, головокружением гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными припадками. В обязательном порядке присутствуют и нейро-вегетативные проявления.

Для психопатологического варианта ААС характерны суицидальные мысли и поведение, тревога, страх, подавленность, дисфория, идеи отношения и виновности, тотальная бессонница, гипнагогические галлюцинации, слуховые и иллюзорные зрительные обманы, яркие «приключенческие» сновидения, просоночные состояния с временной дезориентировкой в окружающем.

Симптомы абстиненции появляются на второй стадии хронического алкоголизма. Первоначально ААС проходит по нейровегетативному варианту. При прогрессировании заболевания, абстиненция протекает тяжелее по висцеральному (соматическому), церебральному варианту. Самым тяжелым вариантом является психопатологический. Как правило, в структуре АСС присутствует 2-3, выше перечисленных, синдромокомплекса.

Наличие у пациента ААС с эписиндромом, а также психопатологических проявлений, должно настораживать в плане развития металкогольного психоза.

ААС возникает в период от 6 до 48 часов после последнего употребления спиртного и длится от 2 -3 дней до 2-3 недель. Не смотря на сравнительную быстротечность, он сопровождается значительными патологическими изменениями органов и систем.

У некоторых больных даже на фоне многомесячного воздержания от алкоголя могут возникать состояния, полностью или частично повторяющие картину ААС – так называемая «сухая абстиненция». Лечение данного состояния проводится по программе терапии острого ААС.

По тяжести ААС подразделяется следующим образом:

• 
  легкой степени тяжести – это, как правило, нейро-вегетативный вариант ААС;
  
• 
  средней степени тяжести – комбинация нейро- вегетативного и висцерального вариантов;
  
• 
  тяжелой степени тяжести – это сочетание нейро- вегетативного и (или) висцерального вариантов с церебральным или психопатологическим.
  

Легкая степень тяжести ААС характерна для средней стадии (или конец начальной, переход к средней стадии) алкоголизма. Средняя степень тяжести ААС наблюдается при средней стадии алкоголизма. Но и тяжелая степень абстиненции часто встречается на этом этапе заболевания. Для конечной стадии заболевания характерна абстиненция тяжелой степени тяжести.

При оценке тяжести состояния больного, в первую очередь, следует учитывать глубину расстройств гомеостаза, уровень эндотоксикоза, риск развития у пациента острого алкогольного психоза, степень повреждения внутренних органов вследствие хронической алкогольной интоксикации. Также необходимо учитывать субъективные тягостные ощущения и переживания больного.
Показания к госпитализации пациента с алкогольным абстинентным синдромом.
Согласно приказу Министерства здравоохранения РФ от 28 апреля 1998 года № 140 «Об утверждении стандартов (моделей протоколов) диагностики и лечения наркологических больных» алкогольный абстинентный синдром легкой степени тяжести не требует госпитализации. Лечение проводится в амбулаторных условиях, предпочтительно в условиях дневного стационара.

Средняя степень тяжести ААС лечится в круглосуточном стационаре.

Пациента с тяжелым алкогольным абстинентным синдром обязательно следует госпитализировать, предпочтительно в отделение неотложной наркологической помощи (в ЦРБ в палату интенсивной терапии - ПИТ).

«Сухая абстиненция» лечится стационарно.

Абсолютные показания для госпитализации больного с ААС в ПИТ:

• 
  грубые нарушения водно-электролитного баланса;
  
• 
  алиментарное истощение больного;
  
• 
  острая сердечно-сосудистая недостаточность;
  
• 
  сердечные аритмии;
  
• 
  стенокардитические боли на фоне ААС;
  
• 
  гипертонический криз на фоне ААС;
  
• 
  эписиндром;
  
• 
  необъяснимая лихорадка на фоне ААС;
  
• 
  выраженные нейро-вегетативные проявления (тахикардия, гипертензия, гипергидроз);
  
• 
  немотивированное чувство страха, тоски, суицидальные мысли.
  

• 
  ЭКГ;
  
• 
  флюорография (рентгенография) органов грудной полости;
  
• 
  кровь на RW;
  
• 
  общий анализ крови;
  
• 
  общий анализ мочи;
  
• 
  биохимическое исследование крови: общий белок (по возможности белковые фракции), сахар, мочевина, креатинин, амилаза, билирубин, ПТИ и время свертывания крови;
  
• 
  АсАТ, АлАТ по показаниям;
  
• 
  по возможности КЩС, средние молекулы (уровень эндотоксикоза);
  
• 
  консультация терапевта и невролога обязательна, осмотр хирурга по показаниям.
  

• 
  измерение артериального давления, пульса, термометрия;
  
• 
  контроль за диурезом с учетом количества жидкости выпитой больным и объема внутривенной инфузии;
  
• 
  тяжелым больным постоянный аппаратный мониторинг ЭКГ, АД, Ps, SpO2, термометрия, почасовой диурез;
  
• 
  круглосуточное наблюдение врача анестезиолога-реаниматолога (для тяжелых больных).
  

На фоне тяжелого ААС у больных наблюдается метаболический ацидоз, гиповолемия и клеточная дегидратация, спазм микроциркуляции.

Как правило, у больных хроническим алкоголизмом масса сопутствующей патологии: ХНЗЛ, гепатит, цирроз печени, миокардиодистрофия, стенокардия, гипертония, полинейропатия и т.п. Больные хроническим алкоголизмом склонны к гипогликемии (при поступлении у них глюкоза крови 2,9-3,5 ммоль/л), у 30% больных часто наблюдается гипербилирубинемия.

Одним из основных компонентов лечения ААС является инфузионная терапия, которая проводится полиионными растворами в среднем объеме 1,6 л/сут, в питье больные не ограничиваются.

При снижении темпа диуреза и выраженной дегидратации объем инфузии может быть увеличен до 2,5 - 3,0 литров в сутки. В этом случае, учитывая, что пациенты с тяжелым ААС склонны к отеку головного мозга, следует назначать диуретики (лазикс). В программу инфузионной терапии необходимо включить растворы ''Рефортан'', ''Стабизол '', ''Реополиглюкин'' и т.п.

В обязательном порядке назначается 25% раствор сульфата магния 10-15 мл в/в капельно, так как у больных с ААС имеется дефицит ионов магния, что приводит к тремору, подергиваниям мышц, бессоннице. недостаточность ионов магния может вызывать фатальные нарушения сердечного ритма.

Ионы K и Cl являются основными ионами, регулирующие работу клетки. Раствор хлористого калия (4% раствор 20 – 30 мл) добавляют к раствору 5% - 10% глюкозы и вводят в/в капельно.

Инсулин в раствор глюкозы добавлять не целесообразно. С одной стороны у пациентов с ААС имеется склонность к гипогликемии, с другой стороны 5%- 10% р-р глюкозы является физиологичным и, как правило, метаболизируется посредством эндогенного инсулина.

Отношение к введению глюкозы не однозначно. Доказано, что на фоне гипоксии и эндотоксикоза (что и наблюдается при ААС) при метаболизме глюкозы образуются вещества повреждающие нейроны головного мозга. Также глюкоза истощает запасы тиамина в ЦНС, а гиповитаминоз витамина В1 является ведущим в патогенезе энцефалопатии Гайе-Вернике. Поэтому р-р глюкозы следует применять с осторожностью и предварительно целесообразно ввести в/в не менее 100 мг тиамина.

С целью детоксикации «Гемодез» применять не рекомендуется, так как побочных эффектов от его применения значительно больше чем положительных. Альтернативой «Гемодезу» является «Реамберин».

Седация больных с ААС осуществляется бензодиазепинами: сибазон, реланиум 0,5% - 4 мл, феназепам 0,1% 4-5мл 3-4 раза/сутки. Транквилизаторы уменьшают чувство тревоги, страха, аффективной напряженности. Обладают вегетостабилизирующим, снотворным, противосудорожным действием.

При ААС очень важно добиться у пациентов глубокого сна. Показано назначение тиопентала, раствор ГОМКа. Тиопентал и ГОМК применяется только в условиях палат интенсивной терапии под контролем врача анестезиолога-реаниматолога. Для коррекции инсомнических расстройств следует назначать фенобарбитал 0,1-0,2 на ночь (либо радедорм, ивадал ).

От назначения нейролептиков целесообразно воздержаться, т.к. они снижают порог судорожной готовности, обладают нежелательными гемодинамическими эффектами, может развиться нейролептический синдром. Только при наличии психотических включений (гипнагогические галлюцинации, наличие иллюзий, немотивированное чувство страха и т.п.) возможно назначение галоперидола 0,5% 1-2 мл. Аминазин пациентам с ААС применять не рекомендуется, т.к. он может спровоцировать делирий и утяжеляет течение ААС.

Противосудорожные препараты назначаются для профилактики и лечения судорожных припадков: бензонал 0,1 3 раза/сутки, карбамазепин 0,2 3-4 раза/сутки, мидокалм 0,05 2-3 раза/сутки.

С целью коррекции поведения больным следует назначать сонапакс 25 мг 3 раза/сутки, неулептил 10-20 мг 3 раза/сутки. Карбамазепин также назначают с целью дезактуализации патологического влечения к ПАВ.

Для уменьшения первичного патологического влечения к алкоголю применяется пирроксан. Он является периферическим адреноблокатором: исчезают гиперемия кожного покрова, гипертензия, тахикардия, наступает седативный эффект. Его назначают по 0,03 – 0,045 г 2 – 3 раза/сутки.

Трициклические антидепрессанты следует назначать спустя 5-6 суток, т.к. они обладают холинолитической активностью и могут спровоцировать психоз.

Антидепрессанты подбираются для каждого больного индивидуально. Наиболее эффективными считаются людиомил в дозе 75-125 мг в сутки и леривон 60-90 мг в сутки.

У больных хроническим алкоголизмом имеется гиповитаминоз. Витамины группы ''В'' назначают в/в или в/м по 4 мл 2раза/сутки, ''С'' по 5 мл 2 раза/сутки, ''РР'' по 2 мл 3 раза/сутки. Витамины участвуют в образовании ферментов и коферментов, которые способствуют окислительно-восстановительным процессам в организме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, деятельность нервной периферической системы. Кроме того, назначением больших доз витаминов проводится профилактика развития алкогольных энцефалопатий, в патогенезе которых не последнюю роль играет недостача витаминов групп '' В'', ''С'', ''РР''.

Важным компонентом лечения ААС является проведение специфической терапии – назначение метадоксила по 600 мг в сутки, внутривенно, в течение трех дней; в дальнейшем по 2 таблетки (1000 мг/сутки). Метадоксил ускоряет выведение этанола и ацетальдегида, снижает патологическое влечение к алкоголю, уменьшает выраженность психических и соматических симптомов ААС, обладает гепатопротективным действием.

С целью купирования вегетативных проявлений ААС применяется анаприлин по 10 – 20 мг/сут 2 – 3 раза/сутки, который уменьшает тахикардию, снижает артериальное давление.

Некоторые авторы с целью купирования ААС рекомендуют применять клофелин. Однако его следует применять с осторожностью, так как на фоне имеющегося у больного обезвоживания, клофелин может вызвать ортостатический коллапс (резкое снижение артериального давления при смене положения тела).

При наличии гипертензии артериальное давление необходимо снижать постепенно. Ганглиоблокаторы следует применять с осторожностью. Предпочтительнее назначать ингибиторы АПФ, антагонисты Са, -блокаторы.

С целью улучшения микроциркуляции назначается пентоксифилин/трентал, никотиновая кислота.

Проводя лечение ААС, не следует забывать про сопутствующую соматическую патологию у больных хроническим алкоголизмом.

В этом неоценимую помощь окажет консультация терапевта, невролога. В первую очередь следует учитывать, чем на данный момент обусловлена тяжесть состояния больного. Исходя из этого, составляется программа терапии данного конкретного больного. Другими словами не следует лечить «все и сразу». В первую очередь следует купировать острый абстинентный синдром, а в дальнейшем проводить коррекцию хронического сопутствующего заболевания. Если у больного имеется декомпенсация хронического заболевания, то пациент должен лечиться в соматическом профильном отделении.

Ноотропные препараты в первые 5-6 суток при ААС назначать не рекомендуется, т.к. они могут спровоцировать психоз. В дальнейшем назначают пирацетам 20% 10-20 мл в утренние часы, раствор ноотропила 10-20 мл утром. Таблетированный пирацетам, аминалон, ноотропил по 2 таб. в утренние и обеденные часы (эти препараты обладают стимулирующим действием, могут вызвать бессонницу).

С целью улучшения мозгового кровообращения и улучшения метаболизма применяется кавинтон по 2мл в/в капельно 2 раза/сутки, актовегин 200 мг в/м, в/в 2 раза/сутки.

С целью купирования ААС применяется плазмоферез. Данная методика экстракорпоральной детоксикации позволяет значительно снизить уровень эндогенного дофамина и эндотоксикоза. С этой же целью применяться гемосорбция. Но для этого требуются селективные сорбенты.

В лечении ААС широко применяется УФОК (ультрафиолетовое облучение крови). Под влиянием фотомодифицированной крови происходят благоприятные обменные сдвиги, проявляющиеся в нормализации обмена катехоламинов, снижения уровня эндотоксикоза.

Механизмы действия УФОК при ААС:

• 
  детоксикация;
  
• 
  улучшение процессов микроциркуляции;
  
• 
  антиосидантное действие;
  
• 
  улучшение обменных процессов.
  

Из не медикаментозных способов лечения ААС необходимо применять психотерапию, безусловно, после купирования острых проявлений абстинентного синдрома.

Не последнее место в лечении абстиненции принадлежит физиотерапии.

Симптоматическая терапия проводится по общепринятым принципам. При развитии витальных расстройств у больного с ААС его следует перевести в палату интенсивной терапии. Лечение больного проводит врач анестезиолог-реаниматолог, врач-нарколог выступает в роле консультанта.

Во многих руководствах с целью предупреждения ортостатических реакций рекомендуют вводить дыхательные аналептики (кордиамин, кофеин). Однако введение данных препаратов на наш взгляд не допустимо, так как происходит стимуляция и так уже перевозбужденной ЦНС, но на системную гемодинамику аналептики не воздействуют. При наличии склонности к гипотонии у больного необходимо проводить сбалансированную инфузионную терапию. Если артериальное давление на фоне инфузии не стабилизируется, то следует искать причину и проводить соответствующее лечение.

Также с целью усиления седативного эффекта ряд авторов рекомендуют применять антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен). Это не допустимо. Данные препараты назначаются только по абсолютным показаниям – купирование аллергической реакции.

Таким образом, лечение ААС это комплекс медикаментозных и немедикаендозных мероприятий направленных на:

• 
  устранение текущих симптомов ААС;
  
• 
  предупреждение дальнейшего развития ААС и его осложнений;
  
• 
  лечение сопутствующих хроническому алкоголизму заболеваний;
  
• 
  подготовка пациента к психотерапевтическому лечению и последующей реабилитации.
  

1. 
   Н.Н. Иванца. Руководство по наркологии. М. 2002г. Медпрактика-М
   
2. 
   П.Д. Шабанов. Наркология. М. 2003г. Издательский дом ГЭОТАР-МЕД.
   
3. 
   Г.М. Энтин. Лечение алкоголизма. М.1990г. Медицина.
   
4. 
   А.Г. Гофман. Клиническая наркология. М. 2003г. Миклош.
   
5. 
   Б.Д. Цыганков. Неотложные состояния в наркологии. М.2002г. Медпрактика-м.
   
6. 
   Проблемы диагностики и лечения алкоголизма и наркоманий. Сборник трудов НИИ наркологии под редакцией Н.Н. Иванца. Анахарсис. 2001г.
   
7. 
   В.В. Афанасьев. Алкогольный абстинентный синдром. Санкт-Петербург. 2002г.
   
8. 
   Л.С. Фридман, Н.Ф. Флеминг, Д.Г. Робертс, С.Е. Хайман. Наркология. Москва. Санкт-Петербург. 2000г.
   
9. 
   Г.М. Энтин, А.Г. Гофман, А.П. Музыченко, Е.Н. Крылов. Алкогольная и наркотическая зависимость. М. 2002г. Медпрактика-М
   
10. 
    Г.В. Зеневич. Клинические проблемы алкоголизма. Ленинрад. М. 1974г.
    
11. 
    Д.и. Малин, В.М. Медведев. Клиническая наркология в схемах и таблицах. М. 2003г.
    
12. 
    Е.В. Волчкова, Т.Н. Лопаткина, Ю.П. Сиволап, В.А. Савченков. Поражение печени в наркологической практике. Анахарсис 2002г.
    
13. 
    Т.Г. Дронова. Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови в терапии алкогольного абстинентного синдрома и алкоголизма. Санкт-Петербург. Химиздат. 2003г.
    

Оглавление

Стр.
Введение………………………………………………………………..….4

Клинические проявления алкогольного абстинентного синдрома……………………………………………………………….…..5

Показания к госпитализации пациента с алкогольным абстинентным синдромом………………………………………………………….…..….7

Лечение больных с алкогольным абстинентным синдромом…..……...8
Литература………………………………………………………………..13

жүктеу/скачать 153.84 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: