Нейрофизиологический аспект когнитивных нарушений у лиц с органическим психическим расстройством



Дата19.07.2016
өлшемі49.23 Kb.
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ

У ЛИЦ С ОРГАНИЧЕСКИМ ПСИХИЧЕСКИМ РАССТРОЙСТВОМ
Ю.Л. Ражба, И.Ю. Березина

ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, Москва



razhba@mail.ru
Изучение когнитивных функций в настоящее время является наиболее интересным и возможно приоритетным направлением нейронаук. Многогранность проблем, возникающих при их исследовании, требует междисциплинарного подхода для формулирования общих методологических принципов в изучении высших психических функций и определения биологических предпосылок возможных механизмов их нарушения.

В системе объективных методов оценки когнитивных расстройств, наиболее адекватными в настоящее время являются нейрофизиологические, позволяющие достоверно и объективно оценить состояние церебральных систем, работа которых, по современным представлениям, является основой психической деятельности (Сумский Л.И. 1986, Ражба Ю.Л. 1999, Зенков Л.Р. 2002).

Для оценки когнитивной сферы человека, в частности восприятия, внимания, анализа получаемой информации, способности принятия решения, памяти наиболее перспективными нейрофизиологическими методами являются исследования вызванных потенциалов (ВП), связанных с событиями, в частности наиболее часто используемый – компонент Р300 акустического ВП (АВП) (Pritchard W.S., 1981, Polich J. 1986, Barcelo F, Gale A., 1997).

Идеальной моделью для изучения когнитивных функций в клинической практике является органическое психическое расстройство (ОПР), т.к. согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) именно ОПР включает в себя весь спектр возможных когнитивных нарушений: от легких когнитивных расстройств до деменции (Вандыш-Бубко В.В., 2003).



Материал: Были обследованы 50 человек мужского пола, правши, проходившие в период 2002-2003 гг. стационарную судебно-психиатрическую экспертизу в ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского. Ведущим расстройством в клинической картине болезни у обследованных выступали когнитивные нарушения (КН) различной степени выраженности (от легких когнитивных расстройств (ЛКР) – 28 (56%) человек; до деменции – 22 (44%) человека).

Метод: Запись и анализ компонента Р300 АВП проводились при помощи программы “Bravo EP 16 Channel” (Германия). ВП регистрировали от активных электродов, расположенных в области С3, С4, Сz согласно международной схеме 10-20% Референтный электрод помещался на мочку уха с каждой стороны. При записи ВП звуковые стимулы подавали в случайном порядке согласно традиционной парадигме (odd-ball paradigm) с межстимульным интервалом 1 с. через наушники одновременно на оба уха. Испытуемые предварительно инструктировались о необходимости считать звуки более высокого тона (2000 Гц, значимые), которые предъявлялись реже в случайном порядке. Продолжительность стимула – 50 мс; интенсивность – 80 дБ; частота наполнения тона – 1000/2000Гц; вероятность появления стимула – 80/20%. Полоса пропускания 0,2 – 30Гц, эпоха анализа – 1000 мс. Число усреднений – 100, ответы усредняются отдельно на редкий и частый тон. Анализировали: форму волны компонента Р300 АВП, латентный период (ЛП) компонентов N200, Р300 АВП (мс), амплитуду компонента Р300 АВП (мкВ) как межпиковую амплитуду N200/Р300. Сенсорный компонент ответа оценивали по выраженности комплекса N100-P200.



Полученные результаты: При анализе волны Р300 АВП у большинства испытуемых отмечалось отчетливое выделение сенсорного компонента N100-P200, что свидетельствует о сохранной работе слухового анализатора, нормальном поступлении сигнала в проекционную зону слуховой коры. Как правило, ЛП компонентов N100 и Р200 не выходили за рамки нормативных данных у больных с КН различной степени выраженности (среднее значение (ср.зн.) ЛП компонента N100 – 85,9 мс; компонента Р200 – 155,5 мс), при этом амплитуда комплекса N100-P200 была достоверно ниже от ЛКР (7,5 +/- 2,5 мкВ), до выраженных (5,8 +/- 2,7 мкВ) по сравнению с возрастной нормой (9,5 +/- 3,6 мкВ).

Анализ компонента N200 у больных с выраженными КН выявил удлинение его ЛП (ср.зн. ЛП у больных с деменцией – 244,5 мс;), снижение амплитуды, изменение конфигурации. В 11 (50%) случаях у больных с деменцией наряду с изменением конфигурации пика N200, снижением амплитуды, компонент N200 практически не выделялся, что отражало нарушение процессов опознания и дифференцировки слуховых сигналов.

Параметры ЛП компонента N200 у больных с ЛКР практически не отличаются от нормативных данных (ср.зн. ЛП у испытуемых с ЛКР – 215,0 мс). Наблюдалось четкое выделение компонента N200 без изменения его конфигурации, что может свидетельствовать об отсутствии нарушения процессов опознания и дифференцировки слуховых сигналов.

Согласно полученным данным можно предположить, что оценка параметров компонента N200 АВП позволяет выявить нарушения процессов опознания и дифференцировки слуховых сигналов у больных с когнитивными расстройствами.

Изучение когнитивного комплекса N200-P300, имеющего отношение к запоминанию информации и принятию решения показало значительное удлинение ЛП компонента Р300 у больных с КН. Причем наиболее отчетливо удлинение ЛП и снижение амплитуды компонента Р300 было выявлено у больных с выраженными КН (ср.зн. ЛП у больных с деменцией – 402,3 мс; ср.зн. амплитуды компонента Р300 как межпиковой амплитуды компонента N200/P300 – 9,5 мкВ). Степень удлинения ЛП коррелировала с выраженностью когнитивных расстройств: уже на начальных стадиях деменции отмечается статистически достоверное увеличение латентного периода компонента Р300 (р< 0,001).

При изучении амплитудно-частотных характеристик компонента Р300 АВП у больных с ЛКР наблюдается незначительное удлинение ЛП компонента Р300 (ср.зн. ЛП – 332,7 мс) и достаточно выраженное снижение амплитуды компонента Р300 АВП (ср.зн. амплитуды – 8,99 мкВ).

У 7 (31,82%) испытуемых с выраженными КН параметры поздних компонентов ответа (ЛП, амплитуда компонентов N200, P300) определить не представляется возможным (регистрируется устойчивый «нулевой ответ»).

Наличие «нулевого ответа» часто указывает на отсутствие опознания нужного стимула и возможностей его направленного удержания и встречается, как правило, при умеренно выраженной и выраженной деменции или резком снижении объема памяти.

Значительное увеличение ЛП компонента Р300 АВП при наличии пика N200 у испытуемых с выраженными и умеренно выраженными КН может указывать на то, что процессы опознания и дифференцировки происходят, но страдает оперативная память и процесс направленного внимания.

На основании вышесказанного можно предположить, что при ЛКР, в отличие от выраженных КН, в большинстве случаев, не страдают процессы направленного внимания и оперативной памяти, что соответственно выражается в отсутствии изменения параметров ЛП компонента Р300 АВП.

При КН различной степени выраженности выявлялось снижение амплитуды компонента Р300 АВП.

Данное изменение амплитуды компонента Р300 АВП, вероятнее всего, отражает дисфункцию тормозных систем, может быть связано с изменением переработки сенсорной информации в ассоциативных областях коры; возможно – является следствием нарушения механизмов избирательного внимания.



Таким образом на основании полученных данных можно сделать вывод, что оценка параметров амплитудно-частотных характеристик компонента Р300 АВП может служить важным диагностическим признаком, позволяющим выявить нарушения когнитивных процессов на различных этапах их формирования.
Литература:


  1. Вандыш-Бубко В.В. Диагностическая модель органического психического расстройства в судебной психиатрии / Доклад на конференции «Кербиковские чтения» 2003.

  2. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии / М., 2002, 368 с.

  3. Сумский Л.И. Нейрофизиологические механизмы церебральной комы // Диссертация доктора мед. наук, М., 1986, 398 с.

  4. Barcelo F., Gale A. Electrophysiological measures of cognition in biological psychiatry: some cautionary notes // Int J Neurosci 1997 Dec; 92 (3-4): 219-39.

  5. Polich J., Ehlers C.L., Otis S. et.al. P300 latency reflect the degree of cognitive decline in dementing illness // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. (1986) 63: 138-144.

Pritchard W.S. Psychophysiology of P300 // Psychol. Bull (1981) 89: 506-540.


Достарыңызбен бөлісу:




©dereksiz.org 2020
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет