Заболевания селезенки Анатомо-физиологические особенности

Селезенка - непарный орган брюшной полости, расположена в левом поддиаф­рагмальном пространстве. Масса ее составляет в среднем 150-250 г. Селезенка фиксирована в левом поддиафрагмальном пространстве хорошо выраженным свя­зочным аппаратом: селезеночно-диафрагмальной, селезе-ночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками.

Артериальное кровоснаб­жение селезенки осуществляет селезеночная артерия – отходящая от чревного ствола. Ве­нозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены. Вегета­тивную иннервацию селезенка получает из чревного сплетения. Кровеносные сосуды, входя в ткань селезенки в области ее ворот, следуют по ходу трабекул, образованных соединительной тканью. Трабекулярные артерии вхо­дят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пульпа образована лимфатической тканью и лимфатическими фолликулами, а также мальпигиевыми тельцами, окружающими центральные артерии. Большинство клеточных элементов белой пульпы представлено лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофага­ми. Красная пульпа состоит из трабекул ретикулярных клеток, образующих ячеистую структуру красной пульпы. Между трабекулами расположены извилистые сосу­дистые синусы, связывающие артериальную и венозную систему селезенки.

Функции селезенки многочисленны. Селезенка принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов. В период эмбрионального развития и в детском возрасте селезенка обладает функцией эритропоэза. Селезенка продуцирует лимфоциты, моноциты, плазматические клетки, эта ее способность сохра­няется и у взрослого человека. Кроме того, селезенка активно участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобу-линов. Ретикулоэндотелиальные клетки селезенки задерживают находящиеся в гемоциркуляции витальные красители, коллоидные металлы, возбудители некоторых инфекционных заболеваний (особенно пневмококки). Селезенка также участвует в обмене железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга, хотя тонкие механизмы этой гормональной регуляции пока еще не раскрыты.

К порокам развития селезенки относятся: врожденное отсутствие селезенки, удвоение се­лезенки и добавочные селезенки. Добавочные селезенки являются наиболее частым пороком развития и локализуются в области ворот селезенки, в ее связках и большом сальнике. К пороку развития можно отнести и так называемую блуждающую селезенку, обла­дающую чрезмерной подвижностью вследствие удлинения ее ножки. Однако, это может произойти и в период постнатального развития, вследствие увеличения селезенки.

Выделяют открытые и закрытые повреждения. Открытые по­вреждения могут быть трансабдоминальными и трансторакальными, а по характеру ранящего предмета - огнестрельными, колото-реза­ными и др. При этом у большинства больных отмечают поврежде­ние соседних органов брюшной или грудной полости - желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, почки, диафрагмы, левого легкого. Клиническая картина открытого повреждения селезенки зависит от характера самого ранения и характера повреждения соседних органов. В этих случаях, на первое место выступают симптомы внутренне­го кровотечения и шока (бледность кожного покрова, тахикардия, снижение АД, уровня гемоглобина и гематокрита, ОЦК). По мере излияния крови в брюшную полость присоединяются симптомы раздражения брюшины, а при трансторакальных ранениях - симптомы гемоторакса. При скоплении кро­ви в поддиафрагмальном пространстве нередко наблюдают симптом "Ваньки-встаньки", когда больной принимает вынужденное полуси­дячее положение, вследствии массивного раздражения нервных ре­цепторов диафрагмальной брюшины. При наличии значительного количества из­лившейся крови в брюшную полость можно определить перкуторно. Пальпаторно определяют напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В связи с высокой частотой сочетания травмы селезенки с повреж­дениями других органов грудной и брюшной полости, клиническая картина заболевания может изменяться: с преобладанием тех или иных симптомов - внутреннего кровотечения, разрыва полого органа с развитием разлитого перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса и легочной недостаточности.

Значительные трудности в диагностике могут возникнуть при изолированном повреждении селезенки, когда нет бурной клинической картины кровотечения. В таких случаях, весьма информативными могут оказаться экстренная лапароскопия, а при техни­ческой невозможности ее выполнения - лапароцентез с введением в брюшную полость "шарящего" катетера. При получении крови по катетеру следует думать о повреждении селезенки.

Лечение заключается в экстренном хирургическом вмешательстве, целью которого является надежный гемостаз и предупрежде­ние инфициро-вания брюшной полости.

Современные представления о многочисленных важных функциях селезенки значительно сузили показания к выполнению спленэктомии. При небольших повреждениях, особенно в области одного из ее полюсов, при поверхностных повреждениях можно применить шов селезенки с использованием для предотвращения прорезывания швов участка большого сальника или синтетических материалов, резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии. В случаях когда это невозможно, выполняют спленэктомию. В некоторых достаточно оснащенных клиниках страны, эти оперативные вмешательства производятся лапароскопическим путем, с использованием эндохирургических инструментарий.

Закрытые повреждения селезенки возникают при тупой травме живота, падении с высоты. Описаны случаи спонтанных разрывов нормаль­ной селезенки. Спонтанные разрывы, чаще наблюдаются при различных заболеваниях сопровождающихся увеличением селезенки и изменением ее структуры (малярия, инфекционный мононуклеоз). Особое место занимают ятрогенные, случайные повреждения селе­зенки во время операций на органах верхней части брюшной полости (гастрэктомия, резекция желудка, резекция поджелудочной железы и др ).

При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмоментный разрывы селезенки. При одномоментном разрыве, с самого начала имеется дефект капсулы селезенки и в этом случае, на пер­вое место выступают симптомы внутреннего кровотечения большей или меньшей интенсивности. При двухмоментном разрыве вначале образуется подкапсульная гематома, без нарушения целостности капсулы и лишь спустя некоторое время (от нескольких дней до нескольких недель), под влиянием даже незначительной физической нагрузки возникает разрыв капсулы селезенки с опорожнением гематомы в брюшную полость и развитием внутреннего кровотечения. Такой механизм разрыва селезенки, при ее закрытом повреждении наблюдают почти у 15% пострадавших. В этом случае, установка диагноза, может представлять определенные трудности. Важная роль принад­лежит тщательно собранному анамнезу с выяснением факта закрытой травмы живота.

Клиническая картина при тупой травме живота с повреждением селезен-ки, как и при ее открытых повреждениях, зависит от сочетанных травм других органов брюшной полости. Характерными рентгенологическими признаками разрыва селезенки и внутреннего кровотечения являются: оттеснение газового пузыря желудка медиально, высокое стояние левого купола диафрагмы, наличие свободной жидкости между заполненными газом

петлями кишки. При­мерно у 25-27% больных наблюдаются переломы нижних ребер слева. В диагностическом отношении наиболее ценными методами ис­следования являются лапароскопия и лапароцентез с использова­нием «шарящего» катетера. Лечение закрытых повреждений селезенки хирургическое. Ха­рактер вмешательства такой же, как и при ее открытых травмах. При двухмоментных разрывах селезенки операцией выбора являет­ся спленэктомия.
Заболевания селезенки

Инфаркт селезенки. Причина развития этого заболевания - тромбоз или эмболия ее сосудов. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе. Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающих­ся лихорадкой, выраженной тахикардией, рвотой, парезом кишечника Выраженность клинической картины зависит от величины инфарцированной зоны органа. Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно (рис.1).


Рис. 1. Участки инфарцирования селезенки (УЗИ исследование).
У большинства больных наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта Реже наблюдаются инфицированное и гнойное расплав-ление инфарцированной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста селезенки.

Абсцесс селезенки. Наиболее частыми причинами развития абсцесса того органа являются: септикопиемия, нагноение инфаркта селезенки или ранее существовавшей гематомы, переход инфекции контактным путем с соседних органов. Абсцессы селезенки бывают одиночными или множест­венными.

Клинически абсцесс проявляется тупыми болями в левом подреберье усиливающимися при движении больного, повышением температуры тела до 39°С, тахикардией, высоким лейкоцитозом. При массивных абсцессах можно прощупать увеличенную селезен­ку, а при локализации гнойника в ее нижнем полюсе - симптом флюктуации. При локализации гнойника в верхнем полюсе селезен­ки нередко выявляют сочувственный выпот в левой плевральной полости, который впоследствии может стать инфицированным и дать начало развитию эмпиемы плевры.

Осложнением абсцесса селезенки является прорыв гнойника в свободную брюшную полость (с развитием разлитого гнойного перитонита) или в просвет полого органа (желудка, толстой кишки), реже - в почечную лоханку. Клинически такие осложнения будут проявляться наличием гноя в рвотных массах, кале или моче. Среди инструментальных методов исследования наиболее инфор­мативными являются: ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, радиоизотопное сканирование селезенки. Лечение: хирургическое (спленэктомия).
Кисты селезенки

Кисты селезенки могут быть непаразитарными и паразитарными. Непарази­тарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндоте-лием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истиные кисты являются врожденными и возникают в результате нарушения эмбриогенеза. Ложные кисты - приобретенные и возни­кают чаще всего после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфаркта селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем варьирует от нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты имеет се­розный или геморрагический характер (рис.2).

Лечение: хирургическое (спленэктомия).

Из паразитарных кист селезенки наиболее часто наблюдают эхинококк, значительно реже цистицерк и исключительно редко - альвеококк. Пути проникновения паразита в селезенку - гематогенный, реже - лимфогенный. Длительность заболевания состав­ляет от нескольких до 15 лет и более. По мере развития паразита наблюдают оттеснение соседних органов брюшной полости, атрофию ткани селезенки. Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны с таковыми при непаразитарных кистах. Как осложнение эхинококкоза селезенки может наблюдаться нагноение с развитием кли­нических проявлений абсцесса селезенки. В диагностике паразитарных кист селезенки, кроме указанных выше способов, применяется реакция Кацони и латекс-тест.

Лечение: хирургическое (спленэктомия). В последние годы, в связи с внедрением в практическую хирургию новых технологий в ряде хирургичес-ких клиник страны, при достаточной оснащенности и поверхностных расположениях эхинококковых кист, практикуются лапароскопические способы эхинококкэктомии из селезенки.

Опухоли селезенки могут быть доброкачественными и злокачествен-ными. К доброкачественным опухолям относятся: гемангиомы, лимфангиомы, эндотелиомы Они встречаются очень редко и не имеют характерной кли­нической симптоматики. По мере развития опухоли появляются боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и надплечье. К злокачественным опухолям относят различные типы сарком (фибросаркома, лимфосаркома и др.). Характерным для злокачественных опухолей является: довольно бурный рост со скудной клинической картиной на ранних стадиях болезни. По достижении опухолью больших размеров появляются симптомы интоксикации, кахексия, асцит. Основные принципы диагностики опухолей селезенки такие же, как и при вышеуказанных неопухолевых поражениях. Лечение хирургическое. При доброкачественных опухолях спленэктомия приводит к излечению, при злокачественных эта операция возможна только на ранних стадиях болезни. При значительных размерах опухоли, спленэктомия является паллиативным оперативным вмешательством.

В клинической практике принято выделять понятия "гиперспленизм" и «спленомегалия». Под спленомегалией понимают уве­личение селезенки в размерах. Гиперспленизм - чрезмерное раз­рушение селезенкой клеточных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов в циркулирующей крови. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое сочетание не является обязатель-ным. Гиперспленизм может возникать без выраженной спленомегалии. Спленомегалия является симптомом ряда заболеваний как самой селезенки, так и других органов и систем организма и далеко не всегда при этих условиях требуется спленэктомия в качестве лечебного мероприятия.

Гиперспленизм, являясь выражением нарушений кроворазрушающей функции селезенки, приводит к существенному отягощению течения заболевания, что у большинства больных тре­бует удаления селезенки. Выделяют первичный гиперспленизм, свя­занный со спленомегалией, вызванной длительной рабочей гипер­трофией селезенки и вторичный, возникающий при некоторых вос­палительных, паразитарных, аутоиммунных и других заболеваниях. Первичный гиперспленизм может быть врожденным (врожденная гемолитическая анемия, талассемия, гемоглобинопатия и др.) и приобретенным (тромбоцитопеническая пурпура, первичная нейтропения и панцитопения). Вторичный гиперспленизм может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека, малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикулезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и мно­гими другими болезнями (рис. 5).

Рис. 5. Тень гигантской селезенки и резко расширенная селезеночная артерия при циррозе печени (ангиограмма).
Диагностика: увеличенная селезенка может быть обнару­жена при пальпации (особенно часто увеличенная селезенка пальпи­руется в положении на правом боку). УЗИ селезенки, также может определить увеличенную селезенку, с изменениями ее структуры. Обзорная рентгенография органов брюшной полости так же может дать косвенные признаки спленомегалии по характеру смещения соседних органов (желудка, толстой кишки). Для большей информативности исследования рент­генографию выполняют после предварительной инсуффляции воз­духа в просвет желудка и толстой кишки. Широко используются радиологические методы: сканирование селезенки с радиоактив­ным технецием или индием. Метод основан на избирательном поглощении препарата ретикулоэндотелиальными клетками селезенки. Применяют также методику сканирования с аутогенными эритроци­тами, меченными 51Cr. Перед исследованием эритроциты нагревают до 50°С, после чего они приобретают сферическую форму (в отличии от двояковогнутой в норме). Селезенка активно захватывает и разрушает эти эритроциты. Сканирование в этих условиях позво­ляет определить размеры селезенки.

Функциональные проявления гиперспленизма выражаются снижением количества форменных элементов крови, что может быть обнаружено при рутинном исследовании гемограммы. Следует пом­нить, что иногда показатели гемограммы могут быть близкими к норме за счет усиления гематопоэтической функции костного мозга, которая при патологических условиях может возрастать в 5-10 раз. Вот почему, часто прибегают к исследованию мазка костного мозга, обращая особое внимание на количество ретикулоцитов, соотношение элементов красного и белого ростка и др. При некоторых заболеваниях можно обнаружить в периферической крови аномальные (сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение концентрации стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в функциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем неизмененные эритроциты. Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотической стойкости.

Это заболевание (врожденная гемолитическая желтуха, наследственная сфероцитарная анемия, микросфероцитарная анемия), наследуемое по аутосомно-доминантному признаку, связано с дефектом строения эритроцитарной мембраны. Мембрана становится хорошо проницаемой для натрия, что приводит к увеличению осмотического давления внутри эритроцита и он приобретает сферическую форму, становится бо­лее хрупким. Неполноценные эритроциты захватывает селезеночная ткань и подвергает их быстрому разрушению, что и приводит к развитию гемолитической анемии. Существует также точка зрения, что при этом заболевании, селезенка продуцирует избыточное коли­чество аутогемолизи-нов. В этих случаях, спленомегалия возникает за счет усилен­ной рабочей нагрузки.

Заболевание начинается в раннем детском возрасте, а иног­да с момента рождения. Болезнь может протекать с развитием гемолитических кризов, при которых наблюдаются быстрое (в течение нескольких дней) нарастание анемии и клинических проявлений гемолитической желтухи. В этот период, у больного возникает: тош­нота, рвота, боли в верхней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледность кожного покрова, которая быстро сменяется нарастающей желтухой. В детском возрасте подобные кризы могут привести к смерти ребенка. Нередко гемолитические кризы могут провоцировать острые инфекционные заболевания. При бескризовом течении заболевания, на первое место высту­пают симптомы анемии и гемолитической желтухи. Анемия весьма умеренная (80-100 г/л), желтуха редко бывает интенсивной.

В этих случаях, заболевание может впервые отчетливо проявиться в подростковом, юношеском и даже зрелом возрасте. В связи с повышением уровня билирубина в крови, у 50-60% больных с врожденной гемолитической анемией, возникает желчно каменная болезнь, что клинически проявляется приступами печеночной колики, острого или хронического холецистита. Вследствие этого обнаружение камней в желчном пузыре у детей, особенно в возрасте до 10 лет, является показанием к тщательному обследованию, для установления врожденной гемолитической анемии. При физикальном исследовании определяют увеличенную селе­зенку, печень, как правило, не увеличена.

Ведущим в диагностике заболевания является лабораторное исследование крови, при котором выявляют микросфероцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов. В норме эритроциты начинают разрушаться в 0,47% растворе хлорида натрия, при гемолитической анемии этот процесс начинается уже в 0,6% растворе и более концентрированных раствоpax хлорида натрия В крови также характерен ретикулоцитоз. При исследовании мазка костного мозга выявляют гиперплазию крас­ного ростка. Во время криза наблюдают ретикулоцитопению и гипоплазию красного ростка костного мозга. После кризиса число ретикулоцитов существенно увеличивается. Характерными признаками гемолитической анемии являются: анемия, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови, повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале. Медикаментозное лечение дает временный эффект и не преду­преждает дальнейшее прогрессирование болезни и развитие гемолитического криза.

Радикальным способом лечения врожденной гемо­литической анемии является спленэктомия. Хотя, основная причина болезни кроется не в гиперплазии селезенки и повышении ее функ­ции, а в характере изменений эритроцитов, спленэктомия приносит больному полное выздоровление В результате этой операции дли­тельность жизни эритроцитов (пусть даже неполноценных, ано­мальных) существенно увеличивается, исчезают анемия и желтуха. Если во время операции выявлены камни в желчном пузыре, следует дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояние больного). Хирургическое вмешательство целесо­образно выполнять в период ремиссии болезни, а детям - в возрасте 3-4 лет. Прогноз: благоприятный.

В связи с тем, что агглютинированные антителами эритроциты поглощаются и разрушаются всей ретикулоэндотелиальной системой, а не только селезенкой, спленэктомия далеко не всегда приводит к желаемым результатам. Показанием к спленэктомии служит невозможность применения кортикостероидных препаратов и неэффективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выраженные явления гиперспленизма. Если большинство эритроцитов разру­шаются селезенкой, а не печенью, что может быть выявлено при сканировании этих органов с применением эритроцитов, мечен­ных Сr, можно рассчитывать на хороший лечебный эффект спленэктомии, существенное удлинение периодов ремиссии. Однако и после спленэктомии возможны рецидивы болезни и даже развитие гемолитических кризов, что связано с сохраненной функцией других органов ретикулоэндоте-лиальной системы. Вот почему после операции приходится продолжать стероидную терапию.

Прогноз: наиболее благоприятен у детей в возрасте до 16 лет с острой формой болезни. Адекватная кортикостероидная те­рапия позволяет повысить число тромбоцитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а впоследствии добиться выздо­ровления или продолжительной клинической ремиссии почти у 80% больных. Лечение: представляет трудности у взрослых с острой фор­мой заболевания. Может быть применена как стероидная терапия, так и спленэктомия. Хирургическое вмешательство на фоне крово­течения представляет довольно большой риск, однако оно необхо­димо, когда кровотечение не удается остановить медикаментозными средствами. Летальность при операциях на высоте кровотечения достигает 3-5%. Среди медикаментозных средств лечения хронических форм тромбоцитопенической пурпуры наиболее эффективна терапия кортикостероидными препаратами, переливания крови и ее компонен­тов. Лечение сопровождается повышением числа тромбоцитов крови у 60%, хотя длительный клинический эффект наблюдается только у 15-30% больных. При безуспешности меди­каментозного лечения, частых рецидивах заболевания показана спленэктомия. Во время выполнения операции необходимо помнить о возможности существования добавочных селезенок. Оставление их может служить причиной неуспеха операции. Длительные ре­миссии после спленэктомии наблюдаются у 60-90% больных. Эф­фективна стероидная терапия после спленэктомии, а также терапии иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан).

В последние годы, распространение получают малоинвазивные эндоваскулярные методы лечения портальной гипертензии (эмболизация селезеночной артерии, варикозных вен пищевода и желудка, наложение внутрипеченочного портосистемного шунта), которые позволяют достичь лечебного эффекта менее травматичным способом.

Это системное опухоле­вое заболевание лимфоидной ткани. Морфологически выявляют инфильтрацию ткани лимфатических узлов многоядерными гигант­скими клетками Березовского - Штернберга и их предшественника­ми одноядерными клетками Ходжкина. Опухолевый процесс наибо­лее часто поражает лимфатические узлы (шейные, забрюшин-ные, медиастинальные, паховые), а также органы, богатые лимфоидной тканью: селезенку, печень, костный мозг. Поражение других внутренних органов наблюдают крайне редко. Заболевают чаще всего мужчи­ны в возрасте 20-40 лет. Заболевание протекает циклически с пе­риодами ремиссий и обострении и продолжается в среднем 2-5 лет. Имеются сообщения о так называемых "доброкачественных" ва­риантах течения болезни длительностью 10 лет и более. Известны наблюдения чрезвычайно бурного течения лимфогранулематоза, когда смерть больного наступает на первом году развития заболе­вания (острый лимфогранулематоз). В начале развития болезни процесс носит чаще локальный, огра­ниченный характер, с поражением определенной группы лимфати­ческих узлов. На более поздних стадиях в опухолевый процесс вов­лекаются лимфатические узлы различной локализации, селезенка, печень, легкие и др.

По Международной клинической классификации выделяют че­тыре стадии лимфогранулематоза:

• 
  I стадия (локальные формы) - поражение одной или двух смежных групп лимфатических узлов, расположенных по одну сто­рону диафрагмы.
  
• 
  II стадия (регионарные формы) поражение двух или более несмеж-ных групп, расположенных по одну сторону диафрагмы.
  
• 
  III стадия (генерализованные формы) - поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы и вовлечение в процесс се­лезенки.
  
• 
  IV стадия (диссеминированные формы) - поражение многих групп лимфатических узлов и внутренних органов.
  

В своем развитии лимфогранулематоз проявляется общей сла­бостью, недомоганием, снижением трудоспособности, кожным зу­дом. Наблюдается лихорадочная реакция, которая носит типичный волнообразный характер, когда периоды высокой гипертермии сме­няются периодами с нормальной температурой тела. По мере прогрессирования заболевания периоды гипертермии возникают все ча­ще. Весьма характерным симптомом лифогранулематоза является увеличение в размерах лимфатических узлов, причем чаще всего вначале болезни процесс захватывает шейные лимфатические узлы (заднюю их группу). При пальпации лимфатические узлы мягко-эластической консистенции, безболезненны, подвижны, В поздних стадиях развития болезни лимфатические узлы становятся плот­ными, спаянными между собой, неподвижными. При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить ряд симптомов, обусловленных сдавлением жизненно важных орга­нов средостения: синдром верхней полой вены, синдром Горнера, осиплость голоса и др. При поражении абдоминальных и забрюшинных групп лимфатических узлов возникает упорный понос. По мере течения болезни нарас­тают симптомы интоксикации, кахексия. Приблизительно у 2/3 больных при объективном исследовании можно обнаружить спленомегалию. Селезенка плотноэластической консистенции, поверхность ее гладкая, пальпация вызывает умеренную болезненность. Значительно увеличенная селезенка иногда вызывает и спонтанные болевые ощущения в левом подреберье. Опухолевый процесс может избирательно поражать только селезен­ку и тогда заболевание протекает наиболее доброкачественно. При значительном увеличении селезенки часто развиваются периспленит, повторные инфаркты селезенки, что клинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье, гипертермии. В анализе крови выявляют умеренную гипохромную анемию, нейтрофилез, лимфопению, реже - эозинофилию, тромбоцитопению. СОЭ, как правило, значительно увеличена. При медиастинальнои форме лимфогранулематоза обнаруживают расширение тени средостения. В последние годы, в программу клинического обследования больных лимфогранулематозом, введена операция диагностической лапаротомии с биопсией брыжеечных, парааортальных лимфатических узлов, печени с спленэктомией. Это дает возможность устано­вить распространенность опухолевого процесса, позволяя выбрать оптимальный способ медикаментозного лечения и установить прогноз течения заболевания. Спленэктомия особенно показана при локальной форме лимфогранулематоза, выраженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением органов грудной и брюшной полостей. После установления стадии заболевания применяют рентгенотерапию на пораженную группу лимфатических узлов и курс лечения цитостатиками.