«Пороки развития орофациальной области. Заболевания твердых тканей зуба: некариозные поражения, кариес»

1. патологическую анатомию различных видов пороков развития орофациальной области.

2. этиологию и патологическую анатомию различных некариозных поражений твердых тканей зуба.

3. Определение, этиологию, патогенез, стадии кариеса, морфологические проявления и исходы.

Врождённые аномалии (пороки развития) орофациальной области по происхождению могут быть наследственными и обусловленными экзогенными причинами (радиация, лекарственные препараты, алиментарные факторы и др.). Пороки развития часто являются проявлением наследственных хромосомных заболеваний.

Наиболее частые врождённые пороки (1 случай на 1000 родов) — лицевые расщелины. Они возникают на 7 нед внутриутробного развития. Выделяют боковую расщелину верхней губы, расщелину нёба, сквозную расщелину верхней губы и нёба. При этих пороках развития отмечают расстройства дыхания, сосания, глотания, частые аспирации пищевых масс, нарушения речи.

Боковая расщелина

● Боковая расщелина верхней губы (хейлосхизис, заячья губа). Наблюдают отсутствие одностороннего (реже двустороннего) сращения между боковым и средним отделами губы с формированием щели, идущей к носу.

● Расщелина нёба (палатосхизис, волчья пасть). Характеризуют наличием щели в твёрдом и/или мягком нёбе — неполная и полная расщелина соответственно.

● Сквозная расщелина верхней губы и нёба (хейлогнатопалатосхизис). Сочетание расщелины губы и нёба с одной или двух сторон.

В области лица, челюстей, губ встречаются и другие аномалии: прогнатизм, гипогнатизм, экзостозы, врождённые свищи нижней губы, гранулы Фордайса.

● Прогнатизм — увеличение нижней челюсти с выступанием её вперед. Может быть приобретённой патологией (при акромегалии).

● Гипогнатизм — недоразвитие нижней челюсти относительно верхней.

● Экзостоз — вырост на кости твёрдого нёба или челюсти.

● Врождённые свищи нижней губы. Наличие на красной кайме симметричных по отношению к средней линии губы свищевых ходов, сообщающихся с губными слюнными железами.

● Гранулы Фордайса — множественные мелкие желтоватые или желтовато-белые узелки на губах и слизистой оболочке щёк, представленные сальными железами без выводных протоков.

К аномалиям языка и слизистой оболочки рта относят аглоссию, микроглоссию, макроглоссию (возникают вследствие неправильного развития первой и второй жаберных дуг), струму корня языка, складчатый язык, расщеплённый язык, анкилоглоссию, лейкоедему.

● Аглоссия — врождённое отсутствие языка.

● Микроглоссия — уменьшение размера языка.

● Макроглоссия — увеличение языка.

● Струма корня языка (гетеротопированная щитовидная железа). Часто сопровождается гипотиреозом и расположена в области слепого отверстия органа в виде узла до 3 см диаметром.

● Складчатый язык. Проявляется бороздами и складками на поверхности.

● Расщеплённый язык — несращение боковых его частей.

● Анкилоглоссия — укорочение уздечки языка или прикрепление её к кончику языка, что ограничивает подвижность, затрудняет сосание и речь.

● Лейкоедема. Встречается чаще у детей, выявляются симметричные бело-серые участки на слизистой оболочке щёк.

К аномалиям слюнных желёз относят аплазию, гипоплазию, гиперплазию, атрезию, дистопию, удвоение протоков.

● Аплазия (агенезия) — отсутствие слюнных желёз, встречается редко, чаще со стороны околоушных желёз.

● Гипоплазия — недоразвитие слюнных желёз.

● Гиперплазия слюнных желёз. Выражается увеличением размера.

● Атрезия — сужение вплоть до полной облитерации слюнных протоков. Способствует задержке тока слюны и формированию кист.

● Удвоение протоков слюнных желёз.

● Дистопия слюнных желёз — образование железистой ткани в атипичных местах (в лимфатических узлах, миндалинах, мягких тканях шеи, челюстях), что является причиной формирования кист, слюнных свищей.

Различают аномалии числа, размера, формы, положения зубов, сроков прорезывания и роста, нарушения эмали и дентина.

● Аномалии количества: адентия (отсутствие всех зубов), гиподентия (уменьшение количества зубов), сверхкомплектные зубы (увеличение количества зубов).

● Аномалии размера: макродентия (увеличение размера зубов) или микродентия (уменьшение размера).

● Аномалии формы: уменьшение или увеличение числа бугров на коронках, формы и числа корней и т.п.

● Аномалии эмали и дентина: несовершенный амело- и дентиногенез, гипо- и гиперплазия эмали, дентина, цемента, дисплазия (нарушение созревания и дифференцировки твёрдых тканей зуба).

● Аномалии положения зубов: расположение вне зубной дуги, поворот по оси.

● Аномалии сроков прорезывания и роста зубов: ускорение или замедление прорезывания. Например, в редких случаях зубы имеются у новорождённого (натальные зубы). Задержка прорезывания отмечается при врождённом гипотиреозе, фиброматозе дёсен. Преждевременная потеря зубов связана с генетическими заболеваниями.

Кисты головы и шеи часто нагнаиваются. Выделяют эпидермальную, дермоидную, лимфоэпителиальную, срединную кисты.

● Эпидермальная киста. Имеет соединительнотканную стенку, выстланную многослойным плоским эпителием, и содержит в просвете кератиновые массы.

● Дермоидная киста. Содержит придатки кожи (волосяные фолликулы, потовые, сальные железы). В просвете кисты — кератин, волосы, секрет желёз.

● Лимфоэпителиальная киста шеи (боковая, бранхиогенная). Происходит из второй жаберной дуги и глоточного кармана. Под кожей у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы определяется шар до 10 см диаметром. Гистологически видна фиброзная стенка, выстланная многослойным плоским и призматическим эпителием, также лимфоидный инфильтрат с фолликулами.

● Срединная киста шеи. Возникает из остатков эмбрионального щитовидного протока и располагается между щитовидным хрящом и подъязычной костью. Характерна полость с толстой стенкой, часто с гноем, выстланная многослойным плоским, мерцательным цилиндрическим эпителием, местами встречаются островки щитовидной железы.

По происхождению различают наследственные дисплазии, аномалии при врождённых заболеваниях, патологию стираемости, от внешних факторов.

● Наследственная дисплазия. Болезнь Стейнтона–Капдепона, несовершенный амело- или дентиногенез.

● Аномалия при врождённых заболеваниях. Могут развиться под влиянием пре- или интранатальных заболеваний (зубы Хатчинсона, Фурнье, эктодермальная дисплазия, гемолитические процессы, врождённая порфирия, остеопетроз).

● Патология стираемости зубов. Может быть пониженная (у молочных зубов), повышенная (у молочных и постоянных).

● От внешних факторов. Проявляется флюорозом, системной неспецифической гипоплазией, «тетрациклиновыми» зубами, очаговой гипоплазией, клиновидными дефектами, эрозией твёрдых тканей зуба, кислотным некрозом, травмой.

Флюороз также имеет название синдром Спайрэ. Развивается из-за хронической интоксикации фтором (гиперфтороз). По этиологии может быть эндемический (в воде содержание F больше 2 мг/л), спорадический (у детей при норме F в воде), профессиональный, ятрогенный. Фтор в повышенных концентрациях токсичен, воздействует на амелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Возможны ферментопатии со снижением активности фосфотазы.

Выделяют четыре степени заболевания:

I степень (очень слабая) — единичные белые пятна не более 1/3 поверхности эмали;

II степень (слабовыраженная) — белые пятна до 1/2 эмали, мелкие коричневые пятна;

III степень (умеренная) — крупные, сливающиеся жёлтые, коричневые, белые пятна более 1/2 поверхности эмали, поражается дентин;

IV степень (тяжёлая) — эрозии эмали (истёртость, крошащиеся участки).

 По форме и глубине дефектов выделяют штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную формы.

● Штриховая. Мелкие меловидные полоски из-за поражения поверхностных слоёв эмали.

● Пятнистая. Гладкие меловидные или светло-коричневые пятна без полос на поверхности зуба.

● Меловидно-крапчатая. Матовая эмаль с чёткими пигментированными пятнами, быстрое стирание эмали, обнажение коричневого дентина, дефекты до 0,2 мм глубиной.

● Эрозивная. Обширные пигментации, эрозии.

● Деструктивная. Разрушение и стирание твёрдых тканей зубов, деформация и отлом коронок. Полость зубов не вскрывается, так как происходит отложение репаративного дентина.  

При первых трёх формах возможно обратное развитие патологического процесса, принимающего при эрозивной и деструктивной необратимый характер.

Микроскопически наблюдается частичное разрушение призм эмали, расширение межпризменных пространств, аморфный детрит, неоднородная минерализация, деминерализация. Формируется остеопатия челюстных костей — остеосклероз, новообразование кости, окостенение связок и сухожилий (костные шпоры), периостеоцитарный остеолиз (вследствие повышения активности остеокластов), остеоидные «озёра». Поражаются также тела позвонков, где образуются костные наросты.

Клиновидные дефекты

Клиновидные дефекты встречаются довольно часто в виде локальной деструкции твёрдых тканей зубов на вестибулярной поверхности особенно клыков и премоляров чаще у пожилых людей. Поражение эмали и дентина иногда наблюдается при желудочно-кишечных и эндокринных заболеваниях. Пульпарная область уменьшается за счёт разрастания уплотнённого дентина, сама пульпа атрофируется, склерозируется. Течение длительное.

Эрозии встречаются у пожилых лиц, медленно прогрессируют с углублением дефектов в эмали.

История стоматологии насчитывает свыше 400 теорий возникновения кариеса. Наиболее известные химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая, полиэтиологическая.

● Химико-паразитарная теория (В.Д. Миллер). Объясняет формирование кариеса деминерализацией зубов вследствие воздействия молочной (а также пировиноградной, яблочной, уксусной) кислоты, возникающей в полости рта при молочнокислом брожении, с последующим разрушением дентина микроорганизмами. Приём 10 г сахара увеличивает содержание молочной кислоты в слюне в 10–16 раз, а начальное разрушение эмали начинается при pH ниже 4,5–5,5. Однако, pH слюны (но не в области кариозной бляшки) равен 7 и существенно не снижается даже при грубых нарушениях диеты.

● Физико-химическая теория (Д.А. Энтин).

Рассматривает зуб как полупроницаемую мембрану, в которой центробежный в норме ток сменяется при кариесе на центростремительный. Возникающие нарушения трофики (в том числе при нервных, эндокринных, наследственных болезнях и др.) способствуют поражению зубов.

● Биологическая теория (И.Г. Лукомский). Связывает кариес с атрофией одонтобластов при гиповитаминозе D, B, нарушениях обмена Ca, P, F. Однако первоначальное поражение одонтобластов при кариесе не доказано.

● Трофоневротическая теория (Е.Е. Платонов). Основное внимание уделяется нарушению нервной регуляции трофики зуба, недооценивая значение местных факторов (микробов, гигиены полости рта и т.д.).

● Полиэтиологическая теория (А.И. Рыбаков). Основывается на увеличении частоты кариеса с 22% у 6-летних детей до 99% у лиц старше 65 лет. Заболевание связывается с возрастными нарушениями зубов, обусловленными эндо- и экзогенными изменениями в пульпе. Однако установлено, что изменения в пульпе при кариесе развиваются вторично.

Заболевание вызывается аутоинфекцией в результате трёхстороннего взаимодействия человека, микрофлоры (особенно при дисбактериозе), местных и общих факторов окружающей среды.

● Местные факторы. Зубной налёт, бляшка (бактерии, изменённая пелликула, остатки пищи, продукты обмена), нарушения количества и качества слюны, резистентность твёрдых тканей зуба, состояние пульпы, состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития, формирования, а также восприимчивость зубов к заболеванию в виде пониженной резистентности эмали.

Большое значение слюны в генезе кариеса объясняется механическим смыванием и прямым воздействием на микрофлору и поверхность зубов (pH, лизоцим, секреторный IgA, лейкоциты и др.). Поэтому большое значение придают гигиене полости рта.

● Общие факторы. Неполноценная диета (особенно легкоусвояемые и рафинированные углеводы, недостаток фтора, белков) и питьевая вода, соматические заболевания, экстремальные воздействия на организм, наследственность.

Имеет значение продолжительность воздействия местных и общих факторов. При углеводистом питании крыс через желудочный зонд кариес у них не развивался в отличие от обычного кормления. Очищающее действие на зубы оказывает и пища. Частота заболевания возрастает при потреблении только мягких продуктов. Поражение зубов чаще наблюдается у лиц с иммунодефицитом (при длительном лечении кортикостероидами и цитостатиками).

По локализации в зубе: кариес коронки, пришеечный, подэмалевый (ранний), дентина, цемента. Относительно полости зуба: ортоградный (наружный), ретроградный (со стороны полости зуба).

Заболевание проходит стадии начального, поверхностного, среднего, глубокого кариеса.

● Стадия начального кариеса (стадия пятна, macula cariosa). Формируется белое или желтовато-коричневое (пигментное, пигментированное) пятно (бляшка) до 5 мм диаметром. Последнее образуется за счёт накопления пигментов, продуцируемых бактериями. В плёнку (пелликулу) толщиной до 0,1–1,5 мкм проникают микроорганизмы (особенно стрептококки), составляющие до 60–70% объёма 4–7-дневной бляшки. Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.  

◊ Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.

◊ Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).

◊ Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.

◊ Глубокие слои эмали интактны.

● Стадия поверхностного кариеса (caries superficialis). Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кариес.

◊ Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.

◊ Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.

◊ Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.

◊ В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.

● Стадия среднего кариеса (caries media). Макроскопически видна чёткая конусовидная полость с разрушением эмалево-дентинного соединения и вовлечением дентина. В области дна полости определяют зоны размячённого, интактного, прозрачного, репаративного дентина. Исход — переход в глубокий кариес, пульпит.

◊ Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации). Содержит детрит (некротические массы, микробы). Полные деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.

◊ Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.

◊ Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба — гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.

◊ Зона репаративного дентина (заместительного, вторичного, иррегулярного). Дентин неравномерен, слабо минерализован. Дентинные трубочки имеют неправильный ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в меньшем количестве и дезориентированы. Присутствуют париетальные и интрамуральные дентикли.

● Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход — развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтогенный сепсис.

4. Оснащение занятия:

Макропрепараты: гидроцефалия плода, гидроцефалия, анэнцефалия, кариес зубов.

Микропрепараты: средний кариес, глубокий кариес.
План занятия.

Макропрепараты:

1. 
   Гидроцефалия плода – обратить внимание на размеры и форму головы плода.
   
2. 
   Гидроцефалия – обратить внимание на состояние и размеры желудочков мозга.
   
3. 
   Анэнцефалия - обратить внимание на состояние головы плода.
   
4. 
   Кариес зубов – обратить внимание на представленные стадии кариеса зубов.
   

Изучите, зарисуйте и опишите следующие микропрепараты.

1. Средний кариес. Обратить внимание на глубину расположения кариозной полости. В области дна кариозной полости найти три зоны (зону размягченного дентина, зону прозрачного дентина, зону заместительного дентина).

2. Глубокий кариес. Обратить внимание на глубину расположения кариозной полости. Найти каверну в участке размягченного дентина. Обратить внимание на толщину дна кариозной полости, на состояние пульпы зуба.

Больная К., 44 лет, обратилась в клинику с целью санации полости рта. При осмотре: на вестибулярной поверхности верхнего третьего зуба справа в пришеечной области выявлен дефект твердых тканей зуба средней глубины, овальной формы; дентин плотный, пигментированный, дно шероховатое, зондирование и воздействие холодной воды вызывает кратковременные быстро проходящие боли. Микроскопически: дентино-эмалевое соединение разрушено, поражение Томсовых волокон в виде жировой дистрофии и распада их, дентинные канальцы расширены, заполнены микроорганизмами; хорошо различимы три зоны.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс твердых тканей зуба имел место у данной больной? 2) Какая это стадия описанного патологического процесса? 3) Какие зоны были определены при микроскопическом исследовании? 4) Какие могут быть осложнения описанного патологического процесса?
Ситуационная задача № 2.

Больная А., 38 лет, обратилась в клинику с жалобами на кратковременные боли от сладкого, соленого, кислого. При осмотре обнаружен дефект неправильной формы, без блеска в области нижнего шестого зуба слева. Зондирование болезненно по дентино-эмалевому соединению. Микроскопически: разрушение эмали в пределах дентино-эмалевого соединения в месте дефекта, декальцинация эмалевых призм, в призмах хорошо видна поперечная исчерченность, разрыхленность межпризменного вещества, микроорганизмы в месте дефекта.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс твердых тканей зуба имел место у данной больной? 2) Какая это стадия описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса при быстром и при медленном течении заболевания?
Ситуационная задача № 3.

Больная М., 16 лет, обратилась к стоматологу с жалобами на появление темных пятен на зубах. Больная постоянно проживает в районе с содержанием фтора в питьевой воде до 3 мг/л. При осмотре: эмаль на всех зубах потеряла прозрачность и покрыта множеством пятен желто-коричневого цвета. Микроскопически: множественные эрозии эмали, выраженные расстройства минерализации в виде гипоминерализации, разрушение не только эмали, но и дентина.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс твердых тканей зуба имел место у данной больной? 2) Какая это стадия описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?
Вопросы тестового контроля:

1. Кариес зуба - это патологический процесс, проявляющийся:

а) деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости,

б) воспалением в пульпе зуба,

в) воспалением в периодонте,

г) первично-дистрофическими изменениями в костной ткани альвеол,

д) образованием опухолевой ткани.
2. Для стадии пятна характерно:

а) дис- и деминерализация подповерхностных зон эмали,

б) разрушение эмали в пределах дентино-эмалевого соединения,

в) образование кариозной полости,

г) образование каверны в размягченном дентине,

д) верно а и б.

а) обызвествление дентина, сужение его канальцев,

б) полное отсутствие структуры дентина, отсутствие солей кальция, мягкая консистенция дентина, значительное количество микробов,

в) образование одонтобластами хаотично расположенных канальцев,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.

а) зубной налет,

б) гипосекреция слизи,

в) рН слюны,

г) недостаток паротина,

д) верно все перечисленное.

а) дис- и деминерализация подповерхностных зон эмали,

б) разрушение эмали в пределах дентино-эмалевого соединения,

в) образование кариозной полости,

г) образование каверны в размягченном дентине,

д) верно а и б.

а) обызвествление дентина, сужение его канальцев,

б) полное отсутствие структуры дентина, отсутствие солей кальция, мягкая консистенция дентина, значительное количество микробов,

в) образование одонтобластами хаотично расположенных канальцев,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.

а) жевательных поверхностях зубов,

б) щечных поверхностях зубов,

в) язычных поверхностях зубов,

г) боковых поверхностях зубов,

д) пришеечных зонах.

8. Для среднего кариеса характерно:

а) дис- и деминерализация подповерхностных зон эмали,

б) разрушение эмали в пределах дентино-эмалевого соединения,

в) образование кариозной полости,

г) образование каверны в размягченном дентине,

д) верно а, б и в.

а) обызвествление дентина, сужение его канальцев,

б) полное отсутствие структуры дентина, отсутствие солей кальция, мягкая консистенция дентина, значительное количество микробов,

в) образование одонтобластами хаотично расположенных канальцев,

г) верно а и б,

д) верно а, б и в.

а) дис- и деминерализация подповерхностных зон эмали,

б) разрушение эмали в пределах дентино-эмалевого соединения,

в) образование кариозной полости,

г) образование каверны в размягченном дентине,

д) верно а и б.

1. 
   Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – Изд.4-е. – М.: Литтерра, 2010 г.
   
2. 
   Пальцев М.А., Зайратьянц О.В., Кононов А.В., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии для стоматологических факультетов. – М.: Медицина. – 2009 г.
   
3. 
   Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2005 г.
   
4. 
   Патологическая анатомия. Курс лекций./Под ред.В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998 г.
   
5. 
   Атлас по патологической анатомии. Под ред. Зайратьянца О.В. – Москва. – ГЭОТАР-Медиа. – 2010.
   
6. 
   Атлас по патологической анатомии. Под ред.М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 2003 г.
   
7. 
   Патология: Руководство / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., Улумбекова Э.Г. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
   
8. 
   Патология в 2-х томах: учебник /под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010 (режим доступа: ЭБФ «Консультант студента».